中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白细胞介素-4对哮喘大鼠T淋巴细胞磷脂酰肌醇-3激酶表达的影响
磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)是T淋巴细胞内重要的信号转导分子,它通过催化底物磷脂酰肌醇发生磷酸化而将活化信号传入细胞内.有研究显示PI3K途径介导了生理情况下IL-4受体诱导的T细胞增殖.IL-4是否通过对哮喘T细胞PI3K通路的作用影响了T细胞的增殖目前尚不清楚.通过对IL-4处理的不同组之间T细胞PI3K表达的研究,探讨IL-4对哮喘T细胞PI3K的影响.
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细菌双杂交系统筛选与tumstatin45-132相互作用蛋白质
目的 筛选与新生血管抑制剂肿瘤抑素功能性片段tumstatin45-132相互作用的蛋白质分子.方法 构建诱饵蛋白载体pBT-tumstatin45-132,通过细菌双杂交系统筛选人肝细胞cDNA文库;克隆表达MBP-tumstatin45-132及候选蛋白His-MMP-2,利用MBP pull-down assay和蛋白质印迹方法验证pBT-tumstatin45-132与候选蛋白MMP-2间的相互作用.结果 pBT-tumstatin45-132无自身转录激活活性,筛选人肝细胞cDNA文库,获得25个双阳性克隆,序列分析和同源检索表明所获其中之一候选蛋白为基质金属蛋白酶MMP-2;MBP pull-down assay和蛋白质印迹方法验证了pBT-tumstatin45-132与候选蛋白MMP-2间确实存在相互作用.结论 这些结果为进一步研究tumstatin45-132新的功能和机制创造了条件.
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结核分枝杆菌Rv0901基因重组耻垢分枝杆菌的构建及其细胞作用
目的 对结核分枝杆菌Rv0901基因的功能进行研究.方法 以PCR扩增Rv0901基因编码序列,定向克隆入穿梭表达质粒pMV261获得重组穿梭表达质粒,将重组质粒电穿孔进入耻垢分枝杆菌,构建重组Rv0901基因的耻垢分枝杆菌,对重组耻垢分枝杆菌进行诱导表达,用SDS-PAGE检测表达结果.比较耻垢分枝杆菌和重组耻垢分枝杆菌对THP-1细胞的不同作用.结果 成功构建重组穿梭表达质粒及重组Rv0901基因的耻垢分枝杆菌,重组菌诱导THP-1细胞的凋亡率高于耻垢分枝杆菌,其感染THP-1细胞后细胞的存活率低于耻垢分枝杆菌的感染,重组菌感染THP-1细胞后细胞培养液中NO(一氧化氮)的产生高于耻垢分枝杆菌的感染.结论 Rv0901基因可能与结核毒力存在一定关系.
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粪肠球菌类毒力基因sprE功能的动物实验研究
目的 构建粪肠球菌丝氨酸蛋白酶基因(sprE)突变株,通过动物实验来研究sprE基因的功能.方法 通过小鼠腹膜炎模型和兔心内膜炎模型来评价粪肠球菌sprE基因的突变株(sprE mutant)的毒力下降情况.结果 突变株在小鼠腹膜炎模型中的半数致死量(LD50)提高了7倍,小鼠的存活率明显高于野生株感染组,引起的兔心内膜炎的病理改变也较野生株轻微.结论 sprE基因在粪肠球菌致病中起着重要的作用,可能是粪肠球菌的毒力因子之一.
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新疆山地鼠疫自然疫源地鼠疫耶尔森菌基因组分化和演变
目的 比较来自我国新疆4大片山地鼠疫自然疫源地的144株鼠疫菌的基因组组成的差别,研究新疆山地鼠疫自然疫源地鼠疫菌的基因分型和进化规律.方法 根据已经证实的22个差异区段(DFR)设计引物,每株鼠疫菌的每个DFR都采用PCR技术进行验证.结果 新疆4大片山地鼠疫自然疫源地的144株鼠疫菌的基因型DFR图谱可归类为14种,分为7个主要基因组型和7个次要基因组型.西天山北坡灰旱獭-长尾黄鼠鼠疫疫源地存在3个主要基因组型和5个次要基因组型,西段以01型基因组型为主,占种群体的91.7%,02型占8.3%;中段以03型为主,占68.8%,01型占4.2%,02型占20.85%,另有02M1和02M3(02型的突变型)占2.1%,03M1型(03型的突变型)占2.1%;东段以02型为主,89.8%,01型、02M2、02M3和02M4型(02型的突变型)各占2.0%.南天山灰旱獭鼠疫疫源地存在2个主要基因型和1个次要基因型,以4型为主,占66.7%,02型占16.7%,04M1型(04型的突变型)占16.7%.帕米尔高原-阿赖山红旱獭鼠疫疫源地仅存在04型1种基因型.昆仑山喜马拉雅旱獭鼠疫疫源地分为中昆仑和东昆仑鼠疫自然疫源地,中昆仑山存在2种鼠疫基因组型,以11型为主,占群体的90%,12型占10%;东昆仑山存在3种鼠疫基因组型,以05型为主,占66.7%,02型和11型分别占16.7%.结论 新疆山地鼠疫自然疫源地鼠疫菌基因组的演化由3个演化路线组成.西天山北坡鼠疫自然疫源地的鼠疫菌基因组,自西向东在不同的生态地理环境和宿主媒介作用下发生适应性进化和演变,由较为古老的01型基因组逐渐演化为02和03型,后南下至青海和东昆仑演变为05型,并且在这条演化路线上存在许多演变过程中发生的基因组地域交叉和次要基因组型;南天山和帕米尔高原-阿赖山鼠疫自然疫源地的鼠疫菌的04型基因组型是由01型直接演化而来,并在这一区域形成主要鼠疫基因组型;中昆仑山鼠疫自然疫源地的鼠疫菌基因组型可能是由西藏冈底斯山喜马拉雅旱獭鼠疫源地的鼠疫菌的10型基因组演化而来,形成以11型为主,12型为辅的鼠疫基因组构型特点.
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肺炎支原体P1重组蛋白多克隆抗体与单克隆抗体的制备与比较
肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)是引起人类原发性非典型肺炎及其他呼吸道感染性疾病的常见病原微生物,不做病原学检查,很难将Mp与其他病原体引起的呼吸道感染相区别.本研究利用具有抗原特异性的重组P1抗原,研制特异、敏感的抗体,为建立临床标本的Mp抗原诊断方法奠定了基础.
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人巨细胞病毒UL132基因在先天感染患儿临床株中的变异研究
目的 研究人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)UL132基因序列在先天性感染患儿中的多态性,探讨HCMV基因多态性与其感染引起不同临床症状的关系.方法 对30株经荧光定量PCR方法(Q-PCR)检测HCMV DNA为阳性的临床株进行HCMV UL132全序列PCR扩增,并对PCR扩增产物进行序列测定及分析.结果 30株HCMV临床株的测序结果与HCMV Toledo株进行序列比较分析显示,临床株UL132开放阅读框架(open reading frame,ORF)间存在着高度的多态性,基因变异主要集中在UL132 ORF的5端.30株HCMV临床株种系进化树分析结果显示,UL132序列可分为3个基因型,黄疸患儿分布以G1型为主;神经损伤患儿以G2型为主;巨结肠患儿分别见于G1、G2、G3 3个基因型.所有临床株的UL132编码蛋白是疏水性蛋白,含有信号肽及跨膜蛋白区域,并在信号肽和跨膜蛋白区域之间存在2个保守的N-糖基化位点.结论 HCMV UL132基因在临床株中存在着高度的多态性.来自不同临床症状的HCMV UL132基因及其编码蛋白具有一定的结构特点,提示UL132基因及其所编码的蛋白在HCMV的致病性上可能起重要作用.
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胞嘧啶脱氨酶APOBEC3G可能通过G→A突变抑制乙型肝炎病毒的复制
目的 研究胞嘧啶脱氨酶APOBEC3G(A3G)对HBV复制的影响及作用机制.方法 利用脂质体介导A3G和HBV的真核表达质粒瞬时共转染人肝癌细胞株HepG2,以空载体pcDNA3.1与HBV真核表达质粒共转染为对照,同时转染含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因的质粒载体以判定转染效率.共转染两天后用荧光定量PCR方法定量细胞内核壳体(core)相关HBV DNA水平,用Western blot检测细胞内A3G和HBcAg的表达,并对细胞内core相关HBV DNA X基因进行PCR扩增、T-A克隆和测序,分析X基因中的碱基突变.结果 经EGFP判定的转染效率平均为29%.共转染0.5 μg A3G和0.5 μg HBV的HepG2细胞内core相关HBV DNA量平均下降为对照的8.9%,共转染2μg A3G和0.5 μg HBV的平均下降为对照的0.6%.共转染A3G和HBV表达质粒后,HepG2细胞内HBV的X基因中发生G→A突变的数目明显增多,33个克隆中有9个克隆检测到了16～37个G→A突变,突变总数达254个,而对照的33个克隆中仅有2个克隆各检测到2个G→A突变.进一步的分析发现,共转染A3G后发生的G→A突变大多集中于几个热点区域,突变靶点常在GG二核苷酸中的第一个G上.结论 胞嘧啶脱氨酶APOBEC3G可能通过诱导HBV DNA的X基因发生G→A超突变,抑制HBV在人肝癌细胞HepG2中的复制.
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14株抗乙型肝炎表面抗原单克隆抗体与变异表面抗原的反应模式及应用
目的 制备抗乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)的单克隆抗体,检测单克隆抗体与15种变异HBsAg的反应模式.用筛选出的单抗建立快速检测变异HBsAg的ELISA实验方法,并做初步评价.方法 用中国乙型肝炎病毒感染者血清中分离的HBsAg免疫BALB/c小鼠,通过杂交瘤细胞融合技术制备抗-HBs单克隆抗体.检测不同单克隆抗体与野生及变异HBsAg的反应性.筛选出两种可以较好识别变异HBsAg的单克隆抗体McAb2和McAb3,建立两种抗体ELISA检测HBsAg的方法.结果 制备了14株抗-HBs单抗.经过初筛,有4种可以较好识别包括G145R在内的大多数变异HBsAg.优化了McAb2和McAb3检测HBsAg的条件,检测HBsAg的灵敏度较好,检测变异HBsAg的能力优于2种现行国产HBsAg检测试剂盒.结论 用本实验制备的单抗可以很好地识别包括G145R在内的大多数变异HBsAg.
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慢性重型乙型肝炎患者白细胞介素-10基因多态性相关性研究
目的 研究白细胞介素-10(IL-10)基因启动子区域-1082、-819和-592位单核苷酸多态性与慢性重型乙型肝炎之间的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCRRFLP)和聚合酶链反应-序列特异性引物扩增法(PCR-SSP)检测98例慢性重型乙型肝炎患者(CSH)、478例慢性乙型肝炎患者(CHB)、223例慢性HBV携带者(ASC)和267例自限性HBV感染者外周血单个核细胞(PBMC)基因组DNA IL-10基因启动子区域3个位点-1082、-819、-592的基因多态性,并进行统计学分析.结果 IL-10-1082、-819、-592在慢性重型肝炎组与其它组比较差异有统计学意义:(1)-1082基因AA型在CSH中的检出频率显著高于ASC(χ2=13.314,P=0.001)及自限性感染者(χ2=13.545,P=0.000);(2)-592基因AC、CC型在CSH中的检出频率显著高于CHB(χ2=15.970,P=0.000;χ2=20.414,P=0.000)、ASC(χ2=21.283,P=0.000;χ2=28.309,P=0.000)及自限性感染者(χ2=17.047,P=0.000;χ2=16.528,P=0.000);(3)-819基因TC型在CSH中的检出频率显著高于CHB(χ2=58.961,P=0.000)、ASC(χ2=53.255,P=0.001)及自限性感染者(χ2=39.616,P=0.001),提示-1082基因AA型,-592基因AC、CC型及-819基因TC型与慢性重型肝炎的发生有关,说明-1082AA,-592CC、AC及-819TC基因携带者患慢性重型肝炎风险相对较大.结论 IL-10启动子区基因多态性与HBV感染所致肝病的肝损害进展和重型肝炎的发生可能有关.
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获得性再生障碍性贫血患者外周血T细胞表型及TCRVβ亚家族分析
采用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)和环胞菌A(CyA)为主的治疗方案,约50%～75%的再生障碍性贫血(AA)患者可获缓解,鉴此,患者体内异常活化的淋巴细胞在本病的发生发展起关键作用[1-2].本研究采用定量PCR技术(Q-PCR)测定了AA患者T细胞抗原受体(TCR)的25对Vβ等位基因,对比分析其它自身免疫性疾病的TCRVβ变化,探讨免疫功能在AA发病中的作用.
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丙型肝炎病毒包膜基因变异与急性丙型肝炎疾病转归的动态研究
目的 探讨HCV包膜基因变异与急性丙型肝炎疾病转归的关系.方法 前瞻性收集到5例HCV急性感染者的系列血清标本,其中2例一过性感染,3例持续性感染.采用高精确度DNA聚合酶,较长PCR扩增HCV基因组结构区(包括C区C端、E1和E2区N端)1 kb产物并进行克隆,每份标本挑选33个克隆,以异源双链和单链构象多态分析筛查的代表性克隆型DNA进行测序,并对HCV的E1、HVR1及HVR1除外的E2区核酸序列的非同义碱基替换率、同义碱基替换率以及氨基酸序列的理化特征进行分析.结果 HCV持续性感染者急性期与慢性期的标本比较,HVR1基因差异性明显大于E1(0.0322±0.0068 vs-0.0020±0.0014,P＜0.05)和HVR1以外的E2区(0.0322±0.0068 vs 0.0017±0.0011,P＜0.05),而一过性感染者感染初期与病毒清除前标本比较,HVR1、E1和HVR1以外E2基因差异性则无明显改变.HCV持续性感染者的E1(0.23×10-3±0.15×10-3)、HVR1(2.76×10-3±1.51×10-3)和HVR1以外E2区(0.50×10-3±0.10×10-3)的非同义碱基替换率比较,HVR1非同义碱基替换率呈明显增高趋势.相反,一过性感染者E1、HVR1和HVR1以外E2区的同义碱基替换率和非同义碱基替换率则无明显改变.E1、E2区所有半胱氨酸及潜在的糖基化天冬酰胺均高度保守,HVR1第11、25、27位置保持碱性氨基酸.结论 HCV持续感染与宿主免疫反应对HVR1的阳性选择相关,HVR1区特异位置保守的碱性氨基酸可供研制HCV疫苗时参考.
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一例HLA-A新等位基因HLA-A*3113的测序分析
目的 研究HLA新的等位基因HLA-A*3113的分子机制.方法 样本DNA抽提采用PEl-FREEZ抽提试剂盒,利用PCR方法扩增先证者HLA-A基因的第1～8外显子,PCR产物直接经TOPO TA克隆转染到质粒载体中获得等位基因的单链,对所得克隆进行第2、3、4外显子双向测序分析.应用序列特异性引物PCR方法证实测序所发现的突变.结果 先证者样本克隆测序得到两个等位基因,其中一个等位基因为A*2402,另一个经BLAST验证其为新的等位基因,新的等位基因序列已递交CenBank(DQ206619,DQ206620,DQ206621).与接近的A*310102等位基因序列相比,新的等位基因在第3外显子上有1个核苷酸不同,第456位G→C,导致第128位氨基酸E→D.结论 该等位基因为新的HLA-A等位基因,被世界卫生组织HLA因子命名委员会正式命名为HLA-A*3113.
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慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中HBV DNA复制对其表达IFN-γ和IL-10的影响
慢性乙型肝炎患者中往往存在针对HBV的免疫功能低下和免疫功能的紊乱.其体内的免疫功能低下和紊乱是否与乙型肝炎病毒HBV直接感染免疫细胞有关,目前尚无肯定的结论.为了阐明HBV感染免疫细胞对慢性乙型肝炎免疫功能的影响,本实验比较了外周血单个核细胞(PBMC)中HBV cccDNA阳性和阴性慢性乙肝患者PBMC的增殖能力和细胞因子IFN-γ、IL-10的产生能力.
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CD4+CD25+调节性T细胞在川崎病免疫发病机制中的作用
目的 探讨CD4+CD25+调节性T细胞在川崎病(KD)免疫发病机制中的作用.方法 急性期KD患儿25例,正常同年龄对照组25例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前后直接取血备检,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用流式细胞术分别检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例及CD14+细胞表面共刺激分子的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测外周血CD4+T细胞中Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA的表达.结果 急性期KD患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例明显低于同年龄对照组(P＜0.01),IVIG治疗后显著上升(P＜0.01);急性期KD患儿外周血CD4+T细胞中Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA表达水平均明显低于正常对照组(P＜0.01),IVIG治疗后均有不同程度的恢复(P＜0.01);急性期KD患儿CD14+细胞明显过度表达CD80及CD86等共刺激分子(P＜0.01),IVIG治疗后CD80及CD86表达均显著下降.结论 急性期KD患儿CD4+CD25+调节性T细胞数量减少可能与KD免疫调节功能紊乱有关.
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重组汉坦病毒核衣壳蛋白抗原用于胶体金标记免疫层析法检测肾综合征出血热抗体
目的 制备高表达量、高活性的HV NP重组抗原,以此为基础建立一个可同时检测HFRS患者血清中IgM和IgG抗体的快速胶体金标记诊断试剂盒.方法 从TA-A537中扩增出截短的HV S基因片段p6-119,定向克隆至原核表达载体pET-30a中进行原核表达,采用亲和层析法纯化重组蛋白.以胶体金标记重组抗原,应用金标快速免疫层析法同时检测HFRS患者血清中IgM和IgG抗体.结果 金标快速免疫层析法可同时检测HFRS患者血清中IgM和IgG抗体,与IFA比较,IgG抗体检测的敏感性和特异性分别为94.9%、100%.与ELISA比较,IgM抗体检测的敏感性和特异性均为100%.结论 截短的重组汉坦病毒NP蛋白表达量高且具有良好的抗原性.以此为基础建立的金标快速免疫层析法显示出很高的敏感性和特异性,且具有简便、快速等优点,非常适用于各种层次尤其是缺乏实验条件和专业人员的基层医疗单位对HFRS疑似患者作出早期诊断.
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基因芯片技术检测鉴定临床常见致病真菌的初步研究
目的 为了快速、简便、高通量地鉴定临床常见致病真菌,建立了一种采用基因芯片技术对临床常见的致病真菌鉴定的分子生物学方法.方法 以5.8S rDNA与28S rDNA间的内转录间区2(internal transcribed spacer-2,ITS-2)为靶标,针对待检的临床常见致病真菌设计合成一系列寡核苷酸探针,制成寡核苷酸芯片.待检真菌DNA经通用引物扩增标记后,与芯片杂交,对杂交图谱分析归纳,得到一套种特异性的典型杂交图谱.待检的样品菌与基因芯片杂交,得到的杂交结果与典型图谱比对即可判断出样品的种类.结果 以涉及8个属20个种的标准致病真菌菌株对芯片的特异性、重复性、灵敏度进行考察,结果表明,该研究建立的基因芯片技术可以有效地区分20种临床常见致病真菌,特异性良好,重复性良好(信噪比CV＜10%),灵敏度为15 pg/ml真菌DNA.收集从临床分离的84株致病真菌菌株对基因芯片进行试用,结果显示基因芯片的鉴定结果与常规鉴定方法的鉴定结果一致.结论 这项技术的建立可以稳定、特异性地实现临床常见致病真菌的高通量鉴定,为进一步检测研究奠定了基础.
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临床来源nct-CTXΦ样霍乱弧菌基因的多样性分析
目的 了解临床来源霍乱弧菌nct-CTXΦ(不含霍乱毒素基因的CTXΦ)样基因特征.方法 对6株于2000-2004年自杭州散发腹泻患者分离的ctxA-、tcpA+ O1群霍乱弧菌核糖体基因分型,PCR检测zot、ace、cep基因及串联CTXΦ基因组拷贝间的相邻片段;以zot、ace、cep基因探针Southern blot分别检测nct-CTXΦ样基因的PstⅠ、HindⅢ、MluⅠ、BglⅡ酶切及HindⅢ、MluⅠ双酶切的限制性酶切长度多态性,结合拷贝间相邻片段HindⅢ酶切位点分析,构建nct-CTX样基因组物理图谱.结果 6株O1群霍乱弧菌中,核糖体基因分型为2种型别;1株无CTXΦ或nct-CTXΦ样基因组,5株存在nct-CTXΦ样基因组,且此5株菌株中存在3种类型nct-CTXΦ样基因组组成,分别为单拷贝长约6kb串联双拷贝、单拷贝长约5.8 kb的串联双拷贝和串联4拷贝(2个单拷贝长约6 kb,另2个单拷贝长约5.8 kb).结论 nct-CTXΦ霍乱弧菌可能具有引起腹泻的能力;临床和环境来源的霍乱弧菌中存在着一类多样性的nct-CTXΦ样噬菌体家族.
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具胆碱酯酶活性的抗人血清丁酰胆碱酯酶单克隆抗体3A5
目的 研究具抗原酶活性的抗人血清丁酰胆碱酯酶单抗3A5的催化特性及活性位点.方法 利用酶促反应动力学方法测定3A5的Km及Kcat/Km;根据胆碱酯酶抑制剂对其催化活性的影响情况分析其活性位点.结果 3A5催化丁酰胆碱酯酶特异性底物的水解符合米-曼氏方程规律,但Kcat/Km明显小于抗原酶;丝氨酸蛋白酶抑制剂PMSF明显抑制其胆碱酯酶活性,胆碱酯酶活性中心催化位点抑制剂吡啶斯的明及活性中心阴离子位点抑制剂四甲基铵则分别对其产生竞争性及非竞争性可逆抑制.结论 3A5具有与抗原酶相似但较弱的催化活性,具有与天然胆碱酯酶相似的活性中心催化位点及阴离子位点.
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抗HBV preS1嵌合抗体的真核表达及活性分析
目的 通过真核系统表达抗HBV preS1嵌合抗体4D11并分析其活性.方法 通过RT-PCR方法从分泌抗乙型肝炎病毒preS1的鼠源单克隆抗体4D11的杂交瘤细胞中克隆出抗体基因的重链可变区(VH)、轻链可变区(Vκ)序列,并分别克隆到含有人γ1重链和κ轻链恒定区序列的pcDNA3.1-AH和pcDNA3.1-Ak质粒中,共转染人胚肾细胞变种(293 FT)细胞.通过Western blot、竞争ELISA、阳性血清阻断及血清中preS1的检测实验来分析其活性.结果 轻重链基因在细胞内正确组装成嵌合抗体分子并分泌至细胞外,具有结合活性.嵌合抗体可以很好的与病毒preS1结合,对阳性血清的检测效果与鼠单抗一致.结论 成功的利用293 FT细胞表达了4D11嵌合抗体,抗体保留了原鼠单抗的特异性和活性,为探讨乙肝抗体的治疗提供了试验资料.
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人源化抗人肺癌二价和四价VH单域抗体的制备及活性分析
目的 为提高人源化的抗人肺癌单域抗体hu3D3VH的功能性亲和力,制备其二价和四价的抗体分子.方法 重组PCR分别将SV5-Cys短肽和p53四聚化结构域基因与hu3D3VH基因融合,而获得同源二聚体dihu3D3VH和同源四聚体tehu3D3VH基因.将两种基因克隆至pET-22b(+)表达载体,并分别在E.coli BL21(DE3)中表达.表达产物通过N2+亲和层析柱纯化.用FITC分别标记hu3D3VH、dihu3D3VH和tehu3D3VH三种抗体分子,通过免疫荧光实验分析其抗原反应性和特异性,并利用流式细胞术比较分析其功能性亲和力.结果 两种基因均以单体形式并主要以包涵体的形式表达,纯化并复性后,其蛋白溶液中分别存在约50%的二聚体和70%的四聚体.dihu3D3VH和tehu3D3VH均保留了hu3D3VH的抗原反应性和特异性;且与hu3D3VH相比,其功能性亲和力分别提高了约60%和160%.结论 采用增加结合价的策略,有效地改善了hu3D3VH的功能性亲和力.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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