中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
加载白血病抗原肽PRl的HLA-A*0201四聚体制备
目的 制备加载白血病抗原肽PR1的HLA-A*0201四聚体.方法 构建HLA-A*0201-BSP和β2-微球蛋白(β2M)原核表达载体,进行目的蛋白表达、纯化.在体外将PR1(VLQELNVTV)与纯化的HLA-A*0201-BSP、β2M通过稀释复性折叠成HLA-A*0201-PR1复合物.利用BirA酶进行生物素标记.再经阴离子交换纯化得到生物素化的HIA-A*0201-PR1复合物单体.此单体与PE标记的链霉亲和素按4:1比例混合,即可形成四聚体.结果 成功制备了HLA-A*0201-PR1四聚体.结论 制备的HLA-A*0201-PR1四聚体为定量检测白血病患者体内PR1抗原特异性的细胞毒性T淋巴细胞提供了有力工具.
-
复发性流产患者蜕膜自然杀伤细胞亚群Fas表达的研究
近年来研究发现,Fas-FasL在母胎免疫耐受中起重要作用,即表达FasL的滋养细胞能够杀伤入侵到胎盘绒毛的表达Fas的淋巴细胞,从而使滋养细胞免受母体免疫细胞的破坏.以往大多数研究重点放在母胎界面T细胞的凋亡上,而对妊娠早期蜕膜组织的主要淋巴细胞、NK细胞的凋亡报道较少,我们通过用流式细胞术检测复发性流产(RSA)患者外周血和蜕膜组织淋巴细胞、NK细胞亚群的数量及Fas抗原的表达,探讨NK细胞凋亡在RSA发病中的可能机制.
-
甲醛诱导获得性过敏体质致哮喘发病机理研究
甲醛可介导多种毒性效应,特别是甲醛诱导型哮喘.传统观点认为,甲醛是一种半抗原,可以与血浆清蛋白或皮肤角蛋白形成完全抗原,通过Ⅰ型超敏反应诱发哮喘.但是有关的研究指出,在甲醛所致哮喘的病例中,只有部分的个体可以在体内检出甲醛特异性IgE(FA-IgE),多数个体体内没有发现FAIgE,提示甲醛诱导型哮喘有其不同于传统理论的发病机理.
-
PGK驱动逆转录病毒载体介导HSV-TK/GCV控制GVHD的研究
目的 研究磷酸甘油酸激酶(PGK)启动子驱动的逆转录病毒载体介导单纯疱疹病毒胸苷激酶/更昔洛韦(HSV-TK/GCV)系统在小鼠异基因骨髓移植(allo-BMT)后能否减轻移植物抗宿主病(GVHD).方法 将转HSV-TK基因的逆转录病毒感染供鼠(C57BL/6鼠)脾淋巴细胞,感染后细胞与供鼠骨髓细胞混合移植给60Coγ射线照射后的受鼠(BALB/c鼠).移植后腹腔注射GCV,用药1周,按移植后首次给药时间,分为GCV 0 d组、GCV 7 d组、GCV 12 d组.观察移植后受鼠生存期、存活率、GVHD发生率及严重程度、T细胞免疫重建(CD3、CD4、CD8)及异基因嵌合等指标.结果 TK/GCV 0 d组、TK/GCV 7 d组小鼠平均生存时间分别为(26.90±4.88)d、(27.00±4.80)d,较TK/GCV 12 d组(21.50±3.26)d和移植对照组(15.10±0.43)d明显延长(P＜0.05),Tk/GCV 0 d组与TK/GCV 7 d组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组小鼠12～14 d 100%发生Ⅲ～Ⅳ级GVHD,实验组死亡小鼠有Ⅱ～Ⅳ级GVHD病理学改变,而长期生存小鼠仅出现Ⅰ～Ⅱ级GVHD.TK/GCV 0 d组、TK/GCV7 d组、TK/GCV 12 d组在移植后5、10、15 d 3个时间点检测CD4+ T细胞均高于对照组(P＜0.05),CD8+ T细胞均低于对照组(P＜0.05).移植后30 d检测10只受鼠异基因嵌合率均在95%～100%.结论 PGK启动子驱动的逆转录病毒载体介导HSV-TK/GCV系统能有效控制小鼠allo-BMT后GVHD,移植后早期预防性用药效果优于发生GVHD后治疗性用药.
-
转录抑制因子ZHX2对AFP启动子的抑制作用
目的 探讨转录抑制因子ZHX2对人甲胎蛋白(AFP)启动子的抑制作用.方法 PCR扩增人ZHX2基因,构建ZHX2与绿色荧光蛋白和HA-tag融合表达载体pEGFP-ZUX2、pcDNA-ZHX2-HA,共转染后通过荧光显微镜及Western blot检测融合基因的表达.扩增人AFP核心启动子269 bp插入pGL3-Basic,构建报告质粒phAF269.将pcDNA-ZHX2-HA和phAF269共转染HepG2细胞,48 h后裂解细胞,双荧光检测分析ZHX2对AFP启动子的抑制作用.结果 荧光显微镜及Western blot检测证实pEGFP-ZHX2和pcDNA-ZHX2-HA可在体外有效表达ZHX2融合蛋白,双荧光实验表明报告质粒phAF269具有AFP启动子活性,且pcDNA-ZHX2-HA与phAF269共转染HepG2后可显著抑制AFP启动子的转录作用,此抑制作用具有剂量依赖性.结论 成功构建两种新型转录抑制因子ZHX2融合表达载体,并证实其对人AFP启动子的抑制作用,为进一步探讨肝癌发生中AFP表达调控机制及提高AFP介导的靶向肿瘤基因治疗提供基础资料.
-
靶向23S rRNA的多肽核酸体外抑制细菌蛋白翻译
目的 尝试研究反义多肽核酸(peptide nucleic acid,PNA)在体外翻译系统中抑制细菌蛋白的翻译.方法 以增强绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)为报告分子,将重组载体pET-28a-EGFP和靶向23S rRNA domainⅡ区的PNA在体外翻译系统中共同孵育后,用荧光显微镜观察荧光强度减弱,放射自显影证明荧光强度减弱是因为EGFP减少.为了分析PNA体外抑制蛋白翻译的浓度,我们用蛋白沉淀方法分析PNA体外抑制[35S]-methionine渗入蛋白比例.后,用浊度分析观察PNA(G1138)在MH肉汤培养基中的抑菌作用.结果 在体外翻译系统中,靶向23S rRNA domainⅡ区的PNA(G1138)以剂量和序列依赖方式抑制蛋白合成,抑制浓度(IC50)为0.15μmolL.在MH培养基中,PNA(G1138)抑菌效果不明显(MIC＞50μmol/L).结论 靶向23S rRNA domainⅡ区的PNA(G1138)在体外翻译系统中能有效抑制细菌蛋白合成.在MH肉汤培养基中,PNA(G1138)抑菌效果不明显.
-
幽门螺杆中国株cagA全长基因克隆
世界范围内不同Hp菌株CagA分子变异较大,该变异可能导致不同菌株的CagA生物学作用乃至病性不同.
-
gyrB基因和16S rRNA基因序列分析在沙门菌属细菌鉴别中的临床应用评价
近研究发现,gyrB基因是16S rRNA基因以外适合细菌鉴别的又一理想靶基因.gyrB基因是编码DNA解旋酶B亚单位的基因,其显著优点是基因进化率较快,碱基替换频率较高,在相似细菌的检测和鉴别方面比16S rRNA基因更具优越性.本实验以10株沙门菌为受试对象,用PCR方法同时扩增其16S rRNA和gyrB基因,通过基因序列分析,比较两种基因对沙门菌的鉴别能力.
-
壳聚糖体内抗幽门螺杆菌作用及其对机体体液免疫反应的调节
目的 研究壳聚糖体内抗幽门螺杆菌(Hp)作用,及其对机体体液免疫反应的调节作用.方法 建立BALB/c小鼠Hp感染的动物模型后,随机分为8组:(1)对照组;(2)PPI组;(3)AM组;(4)AM+PPI组;(5)壳聚糖组;(6)壳聚糖+PPI组;(7)壳聚糖+AM组;(8)壳聚糖+AM+PPI组.分别给予上述药物每日2次灌胃,共2周.停药后4周,处死小鼠,无菌条件下取胃黏膜、唾液和血清.采用定量Hp培养和病理改良Giemsa染色法检测胃黏膜内Hp感染.用ELISA法检测血清、唾液和胃黏膜内Hp抗体,用SP免疫组织化学法检测胃黏膜内分泌型IgA(sIgA).结果 以上8组的Hp根除率分别为0、0、41.7%、58.3%、58.3%、66.7%、83.3%、91.7%,其中(3)～(8)组的Hp根除率与(1)和(2)组比较差异有统计学意义(P＜0.05).Hp定植密度研究发现各组之间Hp定植密度差异有统计学意义(P＜0.001),Hp定植密度在(3)～(8)组显著低于(1)和(2)组(P＜0.05),(7)组显著低于(3)组(P＜0.05),(8)组显著低于(4)组(P＜0.05).血清中抗Hp IgG、IgG1、IgG2a及唾液中抗Hp IgA含量,各组差异无统计学意义(P＞0.05).胃黏膜中抗Hp IgA含量,在壳聚糖组和壳聚糖+AM组显著高于无壳聚糖组(P＜0.05).胃黏膜sIgA阳性腺体百分率,含壳聚糖组显著高于不含壳聚糖组(P＜0.05).结论 壳聚糖在体内有抗Hp作用,并与AM有协同作用,它与PPI和AM三者联用的Hp根除率高达91.7%,有望成为一抗Hp新药.壳聚糖可促进胃黏膜局部抗Hp IgA和sIgA的产生,因此它在体内的抗Hp作用除了直接杀灭Hp外,其对机体免疫调节效应可能参与了抗菌机制.
-
针对S基因的siRNA或shRNA表达框对HepG2.2.15细胞中HBV基因表达和病毒复制的抑制作用比较
目的 化学合成针对乙型肝炎病毒(HBV)S基因的siRNA,同时制备针对相同区段的shRNA表达框,并比较二者对HepG2.2.15细胞中HBV基因表达和病毒复制的抑制作用.方法 化学合成针对HBV S基因的带有FITC标记的siRNA,设计合成带有FITC标记的引物,PCR扩增含有RNA聚合酶Ⅲ启动子H1序列和shRNA编码序列的表达框,并对扩增产物进行纯化,将等摩尔数siRNA和shRNA表达框分别用脂质体转染稳定表达HBV的HepG2.2.15细胞,转染1 d后流式细胞仪检测转染效率,转染3 d后RT-PCR检测靶基因mRNA的水平,用SDS-PAGE、Western blot及间接免疫荧光染色检测HBsAg的表达.收集转染前和转染后1、3、5和7 d的细胞培养上清,检测HBsAg水平,同时用荧光定量PCR方法检测HBV DNA的含量.结果 成功制备了针对HBV S基因的shRNA表达框,将其与等摩尔数siRNA分别转染HepG2.2.15细胞后,RT-PCR证实细胞中HBV mRNA水平降低,SDS-PAGE、Western blot及间接免疫荧光染色检测到HBsAg的表达受到抑制,细胞培养上清中HBsAg和HBV DNA含量下降.与siRNA相比,shRNA表达框对HBV的抑制作用虽然起效较慢,但持续时间更长.结论 shRNA表达框和siRNA均可明显抑制HBV的转录和表达,与siRNA相比,shRNA表达框能够更持久地抑制靶基因的表达.
-
一种新型炎症诱导型腺病毒表达系统的功能研究
目的 构建一种新型炎症诱导型重组腺病毒载体用于生理调控型基因治疗.方法 构建携带IL-1β增强子(-3690/-2720)/IL-6启动子(-590/+2)重组体(IL1/IL6)的荧光素酶报告质粒和重组腺病毒载体,体外转染HepG2和RAW264.7细胞,观察各种细胞外刺激对IL1/IL6启动子活性调控的变化,并以动物实验观察炎症因子能否在体内通过调控IL1/IL6的启动活性而控制目的基因的表达.结果 经荧光素酶分析显示IL1/IL6的本底启动活性较低,可经多种细胞外刺激而诱导活化,且具有较广泛的活性诱导范围;在体内,它可随炎症反应程度的变化而自主地调控外源基因的表达.结论 携带IL1/IL6重组体启动子的重组腺病毒载体可作为生理反应调控型基因治疗载体用于全身性炎症、自身免疫性疾病等的治疗与研究.
-
人巨细胞病毒先天性潜伏感染老龄小鼠肺组织的实验研究
目的 观察HCMV先天性潜伏感染老龄小鼠肺组织的病理改变,为进一步研究HCMV潜伏感染再激活与肺部疾病的关系提供初步依据.方法 HCMV AD169株感染BALB/c小鼠雌雄配对,所生子鼠饲养18个月后随机取6只腹腔注射环磷酰胺为病毒激活组,另取6只为病毒潜伏组;同样方法设立DMEM激活组和DMEM未激活组为对照.取各组小鼠肺组织进行病毒分离与鉴定、PCR和RT-PCR检测HCMV UL83基因及其转录产物、HE染色等.结果 病毒激活组小鼠肺组织病毒分离、PCR及RT-PCR均为阳性;HE染色可见肺泡间隔增宽,有大量炎性细胞浸润,肺泡腔有渗出,可观察到HCMV特征性包涵体.病毒潜伏组仅PCR为阳性,其余均为阴性.对照组小鼠所有结果均为阴性.结论 HCMV AD169株可引起小鼠先天性肺组织潜伏感染,并在免疫抑制剂作用下可能激活转变为活动性感染造成肺组织病理损伤.
-
诺如病毒广州株全基因组序列测定及分析
目的 探讨广州地区儿童感染的诺如病毒基因组分子结构特点和基因组类型.方法 参考GenBank上的诺如病毒MD145-12基因组设计分段扩增引物,进行RT-PCR分段扩增诺如病毒基因组,克隆于T载体上,测定序列,用Clustal W/X、DNAStar、RAT(recombination analysis tool)等软件分析基因组序列.结果 诺如病毒NVgz01全基因组为7558 bp,提交到GenBank上的序列号为DQ369797,3'端非编码区末端长45 bp,病毒基因组有3个开放阅读框(ORF),ORF1长5100 bp(5～5104 nt),0RF2基因长1623 bp,位于基因组中5085～6707 nt之间,ORF3基因长807 bp(6707-7513 nt),其中ORF1、ORF2两基因有19个核苷酸的重叠区;NVgz01全基因组核苷酸序列与GenBank上诺如GⅠ组Norwalk68、Southampto、BS5、Chiba、WUG1的同源相似性在43%～44%之间,与GⅡ组MD145、Farmington Hills、B4S5、Hawaii、Lordsdale、SaitamaU1、Mc37同源相似性在76%-90%之间.NVgz01的ORF1与Mc37核苷酸序列同源性为94%,但ORF2与Mc37的同源性只有65%;NVgz01的ORF2与Farmington Hills(AY502023)同源性为高(94%),ORF1的同源性为88%.结论 广州地区儿童腹泻感染的诺如病毒NVgz01株全基因组序列为7558 bp,GenBank序列号为DQ369797,NVgz01与诺如病毒的GⅡ组同源性较高,确认NVgz01株属于诺如病毒GⅡ组;根据ORF1、ORF2的同源性差异和RAT程序分析初步认为NVgz01可能是重组病毒.
-
重组腺相关病毒对大鼠神经干细胞的体外转染及其对细胞生长的影响
目的 研究重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus,rAAV)载体对原代培养的神经于细胞(neural stem cells,NSC)的体外转染及其对细胞增殖、分化和迁移能力的影响.方法 取新生24 h内的Wistar大鼠的海马进行神经干细胞原代培养,用不同滴度的rAAV为载体,以增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)基因作为报告基因进行体外转染NSC,通过观察有绿色荧光的Nsc的数量,测定rAAV对NSC的体外转染情况;用MTT法测定不同病毒滴度下rAAV对NSC增殖能力的影响,用免疫组化法鉴定NSC、神经元及神经胶质细胞,并在倒置荧光显微镜下直接测定细胞的迁移距离.结果 rAAV对NSC的体外转染效率随着病毒滴度的增加而提高,在转染后的第11天表达水平高,用MOI为104、105、106的rAAV转染后第11天的转导率分别是9.81%、56.30%、64.67%;不同滴度rAAV转染NSC后不同时间点的MTT测定A值随着病毒滴度的增加而明显减小,差异均有统计学意义;但不同滴度rAAV转染NSC,其分化为神经元和神经胶质细胞的比率以及迁移的距离未见差异.结论 较高滴度(MOI为105和106)的rAAV可以在体外有效地转染神经干细胞,且不影响神经干细胞的分化和迁移能力,但对其增殖能力有明显抑制,并表现为病毒滴度依赖性.
-
esp和hyl基因在不同来源屎肠球菌菌株中的分布及与万古霉素耐药性的相关性研究
目的 检测屎肠球菌(Enterococcus,faecium,Efm)可能的毒力基因esp和hyl在不同来源的临床分离屎肠球菌中的分布,探讨这两个基因与屎肠球菌致病性关系,以及万古霉素耐药性是否与其致病性有关.方法 采用菌落杂交法检测364株不同PFGE型的屎肠球菌中esp、hyl、vanA和vanB基因的分布,同时采用NCCLS的微量稀释法测定这些细菌对万古霉素和替考拉林的MIC.结果 临床分离菌株中esp(Efm)和hyl(Efm)的阳性率(59.5％和32.8％)明显高于非临床分离菌株(14.4％和5.3％);非临床分离屎肠球菌中esp和,hyl阳性的菌株,除了来自屎肠球菌感染患者粪便之外,其余绝大多数均为阴性.临床分离菌株中耐万古霉素菌株(VRE)esp的阳性率(64.8％)明显高于万古霉素敏感菌株(VSE,42.9％),且以manA为明显(72.7％),hyl基因在临床分离菌株中的分布与万古霉素耐药性无关.绝大多数hyl基因阳性菌株(94％)esp亦呈阳性.结论 esp和hyl基因主要出现于临床感染的屎肠球菌,可能与其致病性有关.esp基因与万古霉素耐药性密切相关;hyl基因则仅与vanA型耐药有相关性.
-
多重耐药鲍曼不动杆菌相关耐药基因检测分析
目的 为了解多重耐药鲍曼不动杆菌β-内酰胺酶(BLA)基因、氨基糖苷类修饰酶(AMEs)基因、消毒剂与磺胺类耐药基因(qacE△1-sul1)和1类整合子酶基因(intl1)存在情况.方法 对2005年1-6月份临床分离的31株多重耐药菌株(耐哌拉西林、第三代头孢菌素、环丙沙星和阿米卡星),应用聚合酶链反应及序列分析方法分析其BLA、AMEs、qacE△1-sul1和intl1基因类型.结果 31株多重耐药鲍曼不动杆菌对多黏菌素B敏感,有3株(9.7%)对受试的其他18种抗菌药物均耐药.19株(61.3%)检出了β-内酰胺酶基因,其中TEM、PER、DHA阳性率分别为61.3%、19.4%、3.2%,未检出SHV、OXA-23、OXA-24、GES、IMP和VIM等基因.25株(80.6%)检出氨基糖苷类修饰酶基因,其中aac(3).Ⅰ、aac(6')-Ⅰ、ant(3")-Ⅰ、ant(2")-Ⅰ、aog(3)-Ⅱ、aac(6')-Ⅱ阳性率分别为67.7%、45.2%、29.0%、22.6%、9.7%、3.2%.qacE△1-sul1、intl1阳性率分别为80.6%、58.1%.分离株常见的基因组合是TEM+qacE△-sul1+intl1和TEM+PER+qacE△1-sul1+intl1,分别占25.8%和19.4%.分离株AMEs的常见的基因组合是aac(3)-Ⅰ+aac(6')-Ⅰ和aac(3)-Ⅰ+aac(6')-Ⅰ+ant(2")-Ⅰ,分别占19.4%和12.9%.结论 临床分离的多重耐药鲍曼不动杆菌TEM、aac(3)-Ⅰ、aac(6')-Ⅰ、ant(3").Ⅰ、aac(2")-Ⅰ、qacE△1-sul1和intl1基因携带率高.
-
革兰阴性菌qnrA基因介导的喹诺酮耐药分子机制研究
目的 了解革兰阴性菌质粒介导qnrA耐药基因的发生率、分子遗传学背景及其阳性株的耐药谱.方法 收集2004年4月-2006年4月对萘啶酸耐药的临床分离无重复株共629株,采用特异引物PER结合测序进行qnrA阳性株的识别,表型确认试验结合PCR检测识别产ESBL或AmpC酶的qnrA阳性株,Kirby-Bauer法和E test法进行qnrA阳性株的药敏检测,质粒接合转移及Southern杂交检测进行qnrA基因的质粒定位,PCR策略克隆携带qnrA基因整合子基因结构并进行引物步移测序.结果 qnrA阳性株的总检出率为1.9%(12/629).菌种分布为肺炎克雷伯菌2.2%(3/138),阴沟肠杆菌17.1%(6/35),产气肠杆菌9.1%(1/11),枸橼酸杆菌属12.5%(1/8),沙门菌属14.3%(1/7).qnrA基因定位在80～180 kb大小质粒上的sul1型Ⅰ类整合子基因结构中.其中4株菌qnrA基因定位在整合子In37上,另外8株菌qnrA基因定位在一种新型的整合子InX上.所有qnrA阳性株均产ESBL,并具有可转移多重耐药的特征.结论 广东地区喹诺酮抗菌药耐药株中存在着质粒介导的耐药机制,但发生率较低;其耐药基因qnrA的水平传播能力有可能导致细菌耐药性的播散.
-
3株AmpC启动子和衰减子突变大肠埃希菌的分析研究
目的 研究启动子和衰减子突变与大肠埃希菌高产AmpC酶的关系.方法 4株大肠埃希菌临床分离株AmpC启动子克隆到报告质粒pCAT3 basic vector氯霉素乙酰转移酶(CAT)基因上游,用测定氯霉素MIC值的方法反映启动子强度,并对克隆AmpC启动子和衰减子进行基因序列分析.结果 3株高产AmpC酶启动子强度是低产者的8～64倍,基因序列分析它们的启动子和衰减子上都有不同程度的突变,分别发生在-88、-82、-32、-18、-1、+58和+22、+26、+32位碱基.结论 大肠埃希菌启动子和衰减子的突变,增加了AmpC的转录,是导致β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制.
-
雷公藤多甙对实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗及炎症浸润细胞凋亡的影响
目的 观察雷公藤多甙(TWP)能否抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型的发病、病变程度以及对中枢神经系统(CNS)炎症浸润细胞凋亡的影响,为临床应用提供实验依据.方法 将雌性豚鼠随机分为对照组、EAE组和喂服TWP组,EAE组和TWP组豚鼠采用颈背部皮下多点注射完全弗氏佐剂-豚鼠全脊髓匀浆(CFA-GPSCH),并辅以注射百日咳疫苗(BPV),诱导豚鼠建立EAE模型.观察各组EAE的发病情况,在光学显微镜下计数中枢神经系统炎症细胞浸润程度,并用3'末端脱氧核糖核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)检测其凋亡情况.结果 TWP治疗组豚鼠发病数较EAE对照组减少,起病时间相对延迟,临床表现明显减轻,炎性细胞浸润明显减少.与EAE对照组相比,TWP治疗组的中枢神经系统炎症浸润细胞的凋亡率明显增高.结论 TWP可有效地抑制EAE的发病,其机制可能与其抑制中枢神经系统炎症细胞的浸润及增加炎症细胞的凋亡有关,提示该药有临床应用前景.
-
单纯疱疹病毒1感染后细胞间黏附特性的变化及甘草甜素的干预
本研究对细胞间黏附分子存单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)感染中是否发挥作用及甘草甜素抵抗HSV感染的机制这两个问题进行了探讨.
-
山茱萸总苷抗炎免疫抑制作用及其机理的大鼠实验研究
目的 研究山茱萸总苷(COG)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的作用及其机理.方法 采用弗氏完全佐剂形成大鼠AA模型,于造模后不同时问分别测定两侧足趾肿胀度,造模24 d后,处死动物观察药物对踝关节组织病理的影响,对T淋巴细胞增殖、炎性细胞因子IL-1、TNF-α、IL-6及迟发型超敏反应(DTH)、前列腺素E2(PGE2)的作用.结果 COG对AA大鼠的原发病变和继发病变均有明显的治疗作用(P＜0.01),对造模引起的踝关节组织病理伤有明显的改善,且明显抑制AA大鼠的T淋巴细胞增殖反应和DIH(P＜0.01),抑制IL-1、TNF-α、IL-6等炎性细胞因子及血浆PGE2的产生(P＜0.01或P＜0.05).结论 COG具有较好的免疫抑制抗炎作用,其机理可能是抑制了炎性介质IL1、IL-6、TNF-α和PGE2的产生.
-
栀子提取物ZG对单纯疱疹病毒1型吸附量的影响
目的 观察栀子提取物ZG对单纯疱疹病毒1型(HSV-1)吸附过程中病毒吸附量的影响,以探讨其抗病毒作用机理.方法 采用异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)作为荧光探针标记病毒,以肝素钠为对照,借助流式细胞仪,通过收集多种不同的加药方式后细胞表面的荧光强度,来考察病毒吸附过程中病毒吸附量的变化及栀子提取物ZG对此变化的影响.结果 单纯疱疹病毒1型在Hep-2细胞表面吸附存在饱和性、特异性;肝素钠3种加药方式均能明显降低病毒吸附量,先加药后吸附及吸附和加药同时进行两种方式,优于先吸附后加药的方式,其吸附抑制率分别为84.76%和82.02%;栀子提取物ZG 3种加药方式均能明显降低病毒吸附量,其中以吸附和加药同时进行组为显著,吸附抑制率为68.46%.结论 栀子提取物ZG可能是通过作用于病毒吸附的多个环节来达到抑制HSV-1的吸附作用.
-
雷公藤内酯醇对人树突状细胞分化成熟的抑制
雷公藤内酯醇是雷公藤提取物中生物活性强的物质.其免疫抑制功能主要是通过抑制T细胞的活性[1],包括抑制T细胞的激活和细胞因子的基因转录以及一些转录因子和信号转导通路调节因子的表达等.本研究以人单核细胞衍生的树突状细胞(monocyte-derived dendritic cells,moDC)为研究对象,探讨雷公藤内酯醇对DC的体外分化和成熟过程的影响.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
