中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
CTLA4Ig诱导T细胞对氧化修饰低密度脂蛋白无能的体外研究
目的 在体外诱导T细胞对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)的免疫无能,以期预防免疫损伤在动脉粥样硬化(AS)发病中的作用,为防治AS提供新的思路.方法 分离外周血单个核细胞诱导树突状细胞(DC).分别加入LPS、LDL、ox-LDL等刺激48 h,与同种异体淋巴细胞行混合淋巴细胞反应(MLR).ox-LDL组的MLR中,分别加入不同浓度的CTLA4Ig,以MTY法检测T细胞的增殖.流式细胞仪检测MLR中T细胞活化和T细胞凋亡.ELISPOT检测MLR中T细胞分泌IL-2、IFN-γ和IL-4的情况.结果 ox-LDL组MTT中的刺激指数(SI)明显高于LDL组(DC:T-1:5,1.6717±0.3152 vs 1.4250±0.2874,P<0.05;DC:T=1:10,1.5458±0.2748 vs 1.3352士0.2991,P<0.05);应用CTLA4Ig后,SI较未应用时明显降低(CTLA4Ig 1.25 Ixg/ml,0.96±0.30 vs 1.64±0.33,P<0.01;CTLA4Ig0.62μg/ml,1.12±0.33 vs 1.64±0.33,P<0.05;CTLA4Ig 0.31μg/ml,1.29±0.28vs 1.64±0.33,P<0.05);CTLA4Ig可明显减少T细胞CD25的表达(CTLA4Ig 1.25μg/ml,11.26士0.58 vs 14.25±1.02,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,8.42±0.45,P<0.01),增加T细胞的凋亡(CTLA4Ig 1.25μg/ml,12.54±3.69 vs 6.09±2.24,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,26.87±5.06 vs 6.09±2.24,P<0.01).ELISPOT表明,CTLA4Ig可减少IL-2(CTLA4Ig 1.25μg/ml,386±42 vs 534±54,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,230±27 vs 534±54,P<0.01)和IFN-γ(CTLA4Ig 1.25μg/ml,445±48 v8672±46,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,193±39 vs 672±46,P<0.01)的ELISPOT计数,增加IL-4的ELISPOT计数(CTLA4Ig 1.25μg/ml,401±32 vs 332±41,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,453±57 vs332±41,P<0.05).结论 CTLA4Ig可在体外诱导T细胞对ox-LDL的免疫无能;CTLA4Ig通过抑制T细胞活化、诱导T细胞凋亡和促进TH1/TH2免疫偏移等机制,诱导T细胞免疫无能.
-
HLA-G mRNA差异表达对细胞膜表面HLA-G异构体分子表达的影响
目的 探讨HLA-G异构体(HLA-G1～6)mRNA差异表达对HLA-G分子在细胞表面表达的影响.方法 通过RT-PCR方法分析卵巢癌细胞株HO-8910、H0-8910PM、OVCAR-3,白血病细胞株Jurkat、K562、HL60、MUTZ-1,绒癌细胞株JEG-3、JAR内HLA-G异构体mRNA的表达种类,采用流式细胞术分析上述细胞株细胞表面及细胞内HLA-G分子的分布及表达水平.结果 阳性对照JEG-3细胞内表达HLA-G1～6 mRNA,阴性对照JAR不表达HLA-G1～6 mRNA.HLA-G1 mRNA在HO-8910、HO-8910PM、OVCAR-3、MUTZ-1、Jurkat细胞内表达.除阳性对照JEG-3外,其他细胞均不表达HLA-G2 mRNA;表达HLA-G3 mRNA的细胞有HO-8910、HO-8910PM、K562、HL60、MUTZ-1、OVCAR-3、Jurkat;表达HLA-G4 mRNA的细胞有HO-8910、HO-8910PM、HL60、Jurkat;表达HLA-G5mRNA的细胞为Jurkat.FACS分析显示在JEG-3、HO-8910PM、Jurkat细胞膜表面表达HLA-G分子,而除JAR细胞外,其他细胞内均表达HLA-G分子.结论 HLA-G2、-G3、-G4、-G5、-G6均不能在细胞表面表达,而HIJA-G1分子则能在特定的细胞表面表达.
-
人乳头状瘤病毒11型E7抗原HLA-A*0201限制性细胞毒性T淋巴细胞表位的功能鉴定
目的 筛选和鉴定人乳头状瘤病毒11型E7抗原(HPVllE7)HLA-A*0201限制性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位.方法 预测HPVllE7抗原HLA-A*0201限制性CTL表位并合成相对应的表位多肽和四聚体(tetramer),即HPVllE7 7-15(TLKDIVLDL)、15-23(LQPPDPVGL)、47-55(PLTQHYQIL)、81-89(DLLLGTLNI)和82-90(LLLGTLNIV).从健康HLA-A*0201成人外周血单一核细胞诱导树突状细胞(DC)并负载上述表位多肽,流式细胞技术检测DC成熟分化标记及ELISA法检测DC分泌的IL-12;成熟DC负载各组多肽后观察DC激活T淋巴细胞的效应,ELISA法检测T细胞分泌的IFN-γ;四聚体检测抗原特异性CD8+ T细胞及乳酸脱氢酶(LDH)释放法评价DC诱导的CTL对靶细胞的特异性体外杀伤效应.结果 预测的5条HPVllE7表位多肽均能诱导DC的成熟分化;E7 7-15、82-90和15-23多肽负载的DC能激活T淋巴细胞分泌高水平IFN-γ;E7 7-15多肽负载的DC能刺激特异性tetramer+CD8+细胞增殖且其诱导的CTL对HPVllE7/293细胞产生高效率的特异性杀伤作用(P<0.05).结论 筛选并鉴定出1条HPVllE7HLA-A*0201限制性CTL表位E7 7-15(TLKDIVLDL),负载该表位肽的DC体外可诱导高效、特异性的CTL效应,抗原性较强,有可能作为HPV感染治疗用肽疫苗的候选表位.
-
国内110株新生隐球菌临床株变种、基因型和交配型分析
目的 对国内部分地区的新生隐球菌(Cryptococcus neoformans)临床株进行分子流行病学调查,分析其变种、基因型和交配型的构成和分布.方法 (1)PCR指纹分型法:以野生型噬菌体M13中针对小卫星DNA的核心序列为单引物对模板进行PCR扩增,将所有受试菌株鉴定到8种主要基因型水平.(2)利用变种和交配型特异性引物扩增分型法,区分格鲁比变种(C.neoformans var.grubii)、新生变种(C.neoformans var.neoformans)和格特变种(C.neoformans var.gattii),同时鉴定α和a交配型.结果 110株临床株中,98株(89.1%)为格鲁比变种,均为VNI基因型和α交配型;9株(8.2%)格特变种,包括VGⅠ基因型、α交配型8株(7.3%)和VGⅡ基因型、α交配型1株(0.9%);2株(1.8%)为AD杂合体,VNⅢ基因型,-/α和α/-交配型各1株;1株(0.9%)为新生变种,VNⅣ基因型和a交配型.结论 我国新生隐球菌临床株包含3个变种和AD杂合体.与国外情况比较,相似的是国内临床株中绝大部分为α交配型菌株,且格鲁比变种中的VNⅠ基因型占了其中的大部分;但未发现VNⅡ、VGⅢ和VGⅣ基因型菌株.
-
含qnrA基因质粒介导不同水平环丙沙星耐药性的机制研究
目的 研究4个含qnrA基因质粒在大肠埃希菌接合子中介导环丙沙星耐药水平不同的发生机制.方法 以大肠埃希菌J53作为受体菌,通过接合试验从4株qnrA阳性的临床菌株中获得4株接合子.采用E test方法测定环丙沙星低抑菌浓度(MIC);以PCR法检测aac(6')-Ib-cr基因,采用实时RT-PCR法测定qnrA的mRNA表达水平,通过启动子探针载体pKK232-8测定qnrA启动子强度,测定、比较启动子周边序列.结果 环丙沙星对仅含qnrA质粒pHS4及pUS5的接合子的MIC为0.094μg/ml及0.125μg/ml,同时携带qnrA及aac(6')-Ib-cr质粒pUS3及pUS6的接合子的环丙沙星MIC为0.25μg/ml及1.00μg/ml.含pUS6接合子qnrA相对表达水平较其他接合子高13～32.5倍,pUS6的qnrA上游序列启动子活性强,比另3个质粒高12倍,序列分析发现与pUS3比较,pUS6中qnrA转录启始位点与启始密码之间有7 bp(GTYAGCA)的缺失.结论 1个质粒同时携带qnrA和aac(6')-Ib-cr 2个耐药基因及qnrA高表达是导致接合子对环丙沙星的耐药性不同的原因.
-
LuxS基因缺失的变形链球菌突变株的构建及鉴定
目的 通过同源重组法构建LuxS基因缺失的变形链球菌(Streptococcus mutans)突变株.方法 运用基因同源重组方法将红霉素抗性基因(Eymr)连接到PCR扩增LuxS基因两端区域产生的2个基因片段之间,并共同插入到pUCl9载体的多克隆位点中,构建出带红霉素抗性标志的缺失突变载体pUCluxKO.将突变载体转化到含完整LuxS基因的突变受体变形链球菌标准株中,红霉素筛选出LuxS基因缺失的变形链球菌突变株,并经PCR、生物荧光检测及DNA测序鉴定.结果 构建的突变载体经限制性内切核酸酶酶切分析显示,产生的条带与设计结果完全一致.PCR方法扩增突变株LuxS和Eymr基因显示,LuxS基因已被完整敲除掉,经生物荧光检测,突变株不能诱导哈氏弧菌(Vibrio harveyi)BBl70的生物发光,说明不能产生信号分子AI-2(autoinducer-2).DNA测序证实筛选得到了LuxS基因缺失的变形链球菌突变株.连续传代培养后证实,变形链球菌LuxS基因突变株具有良好的稳定性.结论 成功构建出LuxS基因缺失的变形链球菌突变株,为研究LuxS基因对变形链球菌致龋毒力的影响奠定了基础.
-
志贺菌临床分离多重耐药株mar基因突变研究
目的 研究志贺菌mar基因突变与其多重耐药的关系.方法 对54株临床分离的志贺菌进行四环素、氯霉素、氨苄西林、环丙沙星、诺氟沙星等5种药物的药敏试验和有机溶剂耐受实、验(OST),对其,mar基因的marOR区进行聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)及核酸序列分析.结果 筛选出35株多重耐药株,多重耐药率为64.8%.54株志贺菌株中有38株对有机溶剂耐受,其中有33株为多重耐药株,3株为单耐药株,仅有2株为敏感野生株.54株志贺菌临床分离株均扩增出MAR基因,未发现该基因缺失株,SSCP分析发现,35株多重耐药株中marOR基因突变率为14.29%.核酸测序分析发现志贺菌多重耐药株marO区基因1376-1379处4个碱基缺失,导致其后编码氨基酸出现移码突变,而标准株S51250和敏感野生株不存在该移码突变;marR区基因存在10处点突变,第1752碱基(G→A,Gly→Ser)和第1854碱基(T→c,Tyr→His)两处点突变导致编码氨基酸改变,但该突变也同时存在于标准株和敏感野生株中,余者均为无义突变,且有些核苷酸改变也发生于敏感野生株或同时存在于多株菌株中.结论 ,marO区基因突变可能是志贺菌多重耐药的调控机制之一.
-
焦作市第二医院感染白假丝酵母菌患者的耐药变迁
近年来肿瘤患者及自身免疫性疾病患者的增多,以及临床广谱抗菌药物的不规范使用使真菌感染逐年增多.真菌对临床抗真菌药物耐药性使真菌感染的治疗困难越来越大,其中以白假丝酵母菌为常见.
-
抗麻风免疫中的IL-12初步研究
机体对麻风菌免疫应答的差异产生的麻风病特有的"免疫光谱现象"是麻风病5型分类的基础.结核样型(TT)、界线类偏结核样型(BT)常归为少菌型(paucibacillary leprosy,PB);中间界线类(BB)、界线类偏瘤型(BL)和瘤型(LL)归入多菌型(multibacillary leprosy,MB).
-
异源蓝舌病毒dsRNA与PolyI:C诱导人源体细胞产生IFN-β的比较研究
目的 探讨异源动物蓝舌病毒dsRNA诱导人源细胞产生干扰素(IFN)的能力.方法 借助体外培养系统,利用ELISA技术检测IFN诱导剂多聚次黄苷酸-胞苷酸(PolyI:C)、蓝舌病毒(BTV)及BTV dsRNA 3种不同处理因素作用后,培养细胞上清液中IFN-β的含量,以比较研究其诱导人肺癌细胞A549和人胚肺细胞HEL产生IFN-β的能力和特征.结果 这3种因子均能诱导人肺癌A549细胞和人正常肺细胞HEL产生IFN-β,BTV dsRNA诱导IFN-β产生的能力显著高于Poly I:C和BTV.浓度高的BTV dsRNA诱导细胞产生的IFN-β水平高,说明二者之间存在剂量依赖性.BTVdsRNA对不同性质的人源细胞(人肺癌A549细胞、人正常肺细胞HEL)具有不同的诱导产生IFN-β的能力,诱导人正常肺细胞HEL产生IFN-β的能力显著地高于诱导人肺癌细胞A549产生IFN-β的能力(P<0.05).结论 裸露的BTV dsRNA分子能有效地诱导人源细胞产生IFN-β;结合BTV和dsRNA对人的安全性以及人类正在努力寻找新的内源性IFN诱导剂的事实,可以推断BTV dsRNA具有发展成内源性IFN诱导剂之潜能.
-
广州地区急性呼吸道感染患者中偏肺病毒的研究
为了解广州地区急性呼吸道患者中人偏肺病毒(hMPV)的感染情况,分析广州地区感染人群的流行病学特征及hMPV感染的临床特征,为hMPV的预防和治疗提供资料.
-
贵州独山、兴义不明原因发热病人登革病毒的分离和鉴定的初步研究
目的 对贵州独山、兴义两地夏秋季不明原因发热病人血清进行登革病毒(DEN)分离及鉴定,从病原学角度证实贵州省人群DEN的感染情况.方法 于2005年6至10月份收集贵州独山县、兴义市两地不明原因发热病人血清356份,并接种于生长良好的单层C6/36细胞盲传3代,观察细胞病变,用抗DEN1～4型单克隆抗体通过间接免疫荧光法进行型别鉴定;用DEN NSl基因区特异性通用引物进行RT-PCR检测分离的DEN毒株核酸,经序列测定并作系统发生树分析.结果 3份病人血清标本可使C6/36发生细胞病变,用单克隆抗体、RT-PCR扩增和序列测定,鉴定为DEN2;系统发生树分析证明,分离的病毒与DEN2-43、DEN2-44株系统进化关系近.结论 贵州省独山、兴义两地人群中存在DEN感染.
-
潜伏膜蛋白1基因特异性沉默对EB病毒阳性胃上皮细胞影响的初步研究
EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)是重要的DNA肿瘤病毒.潜伏膜蛋白1(1atent membrane protein 1,LMPl)编码基因是EBV永生化基因中惟一能够转化体外培养的人和啮齿类动物细胞并使之具有致瘤性的基因.
-
水痘-带状疱疹病毒报告细胞系的构建及特性分析
目的 利用水痘-带状疱疹病毒(VZV)ORF9启动子的短有效序列ORF9G和ORF61启动子的短有效序列ORF61F构建VZV报告细胞系并分析其特性.方法 分别将ORF9G和ORF61F自身首尾连接得到串联启动子T9G和T61F,再分别将T9G和T61F克隆到报告子质粒pGL3-basic中构建串联启动子-报告子重组质粒pGL-T9G和pGL-T61F,质粒中报告基因萤火虫荧光素酶的表达由上游串联启动子控制;将pGL-T9G、pGL-T61F分别同G418抗性质粒pCMV-script恒定转染到人黑色素瘤细胞系Mewo后培养至G418抗性细胞克隆生长;收集G418抗性细胞克隆,测定其感染VZV后萤火虫荧光素酶的表达强度,筛选信噪比高的细胞克隆作为VZV报告细胞系,并分析其灵敏度、特异性等主要特性.结果 串联启动子T9G和T61F分别较其单拷贝启动子9G和61F活性增加1倍;分别利用pGL-T9G和pGL-T61F成功构建了VZV报告细胞MV9G和MV61F;两个报告细胞在感染低50 PFU VZV 24 h时即能检测到萤火虫荧光素酶的强表达,表达强度与感染病毒量呈线性正相关,但感染人巨细胞病毒(HCMV)、人类疱疹病毒6(HHV-6)和HHV-7时无表达;MV9G的灵敏度较MV61F略高.结论 MV9G和MV61F均可作为敏感、特异的VZV报告细胞系供进一步研究用.
-
鼠巨细胞病毒感染RAW264.7细胞的体外实验研究
目的 体外观察鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus,MCMV)对鼠巨噬细胞株RAW264.7的感染特点及其对细胞增殖和凋亡的影响.方法 分别以感染复数(multiplicity of infection,MOI)为1、0.1、0.01的MCMV Smith株感染RAW细胞,于感染后6、12、24、36、48、72、96和120 h收集细胞和培养上清,光镜下观察细胞病变,透射电镜观察感染细胞内病毒颗粒和细胞超微结构变化;免疫细胞化学检测MCMV早期抗原(early antigen,EA)表达以及蚀斑形成实验监测病毒增殖情况;MTT法和流式细胞术分别评估感染细胞增殖与凋亡的改变,以MCMV敏感的鼠胚胎成纤维细胞为阳性对照.结果 MCMV感染后24～48 h可见RAW细胞肿胀和脱落,电镜显示RAW胞浆中存在完整的病毒颗粒且细胞器肿胀明显;病毒感染RAW细胞后6 h(MOI:1和0.1)～12 h(MOI=0.01)可见病毒EA的阳性表达;感染后24 h培养上清中病毒滴度即明显上升,至96～120 h达高峰;RAW细胞增殖在感染后72～120 h受到明显抑制;当MOI=0.1时,感染后72～120 h细胞死亡率明显增高,但凋亡率改变不显著.结论 巨噬细胞株RAW264.7在体外对MCMV易感,较鼠胚胎成纤维细胞更快形成溶细胞性的产毒性感染;病毒可抑制细胞增殖但不影响细胞凋亡,为深入探讨CMV相关免疫学致病机制提供了一个良好的体外细胞模型.
-
中国92例HIV/AIDS患者HIV-1 gp41 2F5和4E10中和抗体表位变异研究
目的 探讨92例HIV/AIDS患者HIV-1病毒近膜端(membrane proximal external re-gion,MPER)中和抗体2F5和4E10保守表位ELDKWA、NWFDIT氨基酸变异特点,为中国HIV/AIDS患者免疫治疗以及疫苗设计提供数据.方法 Nest-PCR扩增HIV-1 env区gp41段基因,核酸序列测定,翻译为氨基酸与HIV-1 Sequence Database HXB Ⅱ参考株中和抗体表位数据比对,分析2F5、4E10中和表位氨基酸变异情况.结果 92例HIV/AIDS患者HIV-1外膜蛋白env gp41段中和抗体2F5、4E10保守表位氨基酸均存在突变;2F5中和抗体表位主要有E662A(14.1%)、K665S(17.4%)、A667K(16.3%)突变;4E10中和抗体表位主要有N671S(13.0%)、D674S(3.3%)、T676S(16.3%)突变;CRF_B'C亚型与B'亚型的2F5和4E10表位氨基酸突变差异具有统计学意义(P<0-05);CRF_B'C与CRF01_AE亚型2F5表位突变差异具有统计学意义(P<0.05);B'亚型缓慢进展者、HIV感染者和AIDS患者的4E10表位氨基酸突变差异具有统计学意义(P<0.05).结论 92例HIV/AIDS患者HIV.1包膜蛋白env gp41段中和抗体2F5、4E10中和表位氨基酸存在突变,且变异多样化;不同亚型中和抗体保守表位氨基酸位点变异有差异;B'亚型4E10中和抗体表位变异可能与疾病进展有一定联系.
-
肝硬化患者肝活检组织中IL-8 mRNA表达
目的 探讨肝硬化患者外周血IL-8含量及肝活检组织中IL-8 mRNA的表达.方法 筛选典型HBV感染后肝硬化患者,以ELISA法检测血清IL-8水平;实时PCR检测肝活检组织中IL-8mRNA含量,以lg cDNA/Ig GAPDH(甘油醛-3-磷酸脱氢酶)代表其mRNA水平.结果 肝硬化患者血清IL-8及肝活检组织中其mRNA水平分别为(431.39±97.39)μg/L、1.3647±0.2203,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);肝活检组织HBV-DNA(+)者血清IL-8及肝活检组织内其mRNA水平分别为(502.43±102.24)μg/L、1.5142±0.2245,与HBV-DNA(-)者相比,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)升高者血清IL-8及肝活检组织内其mRNA明显升高,与对照组差异有统计学意义(P<0.01).结论 肝硬化患者外周血IL-8及肝活检组织内IL-8 mRNA表达增高,并与肝内HBV复制水平、肝细胞损伤程度密切相关.IL-8参与肝内局部炎性浸润,有可能在介导肝炎后肝硬化进展中起一定作用.
-
标准化粉尘螨疫苗鼻腔免疫治疗的疗效和机制初探
变态反应疾病临床上常见的有哮喘和过敏性鼻炎等.哮喘是一种以肺部嗜酸粒细胞浸润和对各种激发因子产生气道高反应为特征的慢性气道炎性疾病,是一种常见病和多发病,尘螨是引发哮喘和变应性鼻炎重要的致敏原之一,80%的哮喘患者对尘螨过敏,采用尘螨诱发的哮喘模型能够更好地反映人体的哮喘情况[1].
-
SERPA技术及其在微生物学研究中的应用
血清蛋白质组分析技术(serological proteome analysis,SERPA)是蛋白质组学与免疫学结合产生的一种高通量筛选和鉴定疾病相关抗原、抗体的新技术.
-
T细胞受体编辑与修正
在T、B细胞早期发育过程中,获得识别自我的能力,并出现"克隆禁忌"、"克隆缺失"一直是免疫学家坚持不懈、努力阐明的现象之一.
-
丙型肝炎病毒JFH-1株在细胞培养中的复制
1989年确认丙型肝炎病毒(HCV)为丙型肝炎病原体后,因其宿主范围仅限于黑猩猩和人,一直不能在常规培养细胞中复制,1999年Lohmann等[1]开发出HCV复制子技术,使HCV非结构区亚基因组RNA在Huh-7细胞中能够复制,成为研究HCV复制机制的有力工具.
-
2002-2006年《中华微生物学和免疫学杂志》引文分析
<中华微生物学和免疫学杂志>于1981年创刊,是中国科协所属的科技期刊,为中华医学会主办的微生物学和免疫学专业学术期刊.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
