中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小鼠Tim-2基因在L929细胞表达后促进铁蛋白的内吞
目的 获取BALB/c小鼠T细胞免疫球蛋白域-黏蛋白域蛋白-2(T cell immunoglobulin and mucin domain containing molecules-2,Tim-2)基因,构建真核表达载体在L929细胞中表达并研究其功能.方法 RT-PCR获取BALB/c小鼠Tim-2基因,T-A克隆后经测序鉴定后酶切,插入pEGFP-N1真核表达载体,脂质体转染L929细胞,荧光显微镜观察外源基因的表达,然后加入铁蛋白与转染细胞作用.结果 外源基因在L929细胞中得到高效表达,荧光显微镜的结果显示,外源基因定位于细胞膜上,并能促进细胞对铁蛋白的内吞.结论 Tim-2基因在真核细胞中表达后定位于细胞膜上,并促进细胞对铁蛋白的内吞.
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新等位基因HLA-B*070503的认定
中华骨髓库辽宁分库组织配型实验室常规HLA基因分型工作中发现一个新的HLA-B等位基因,被世界卫生组织HIA因子命名委员会正式命名为HLA-B*070503(HWS10003243-DQ162803).
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耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌耐药机制及1型整合酶基因的研究
铜绿假单胞菌(PAE)是医院感染的重要病原菌之一,探讨本地区临床分离的耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌耐药性及金属β内酰胺酶、外膜蛋白通道OprD2基因和1型整合酶基因存在状况有实用意义.用PCR法对金属β内酰胺酶IMP、VIM、SPM、GIM基因和外膜蛋白通道OprD2基因及1型整合酶基因等6种耐药基因进行检测与研究,并用K-B纸片扩散法和微量稀释法测定对庆大霉素等18种抗菌药物的敏感性.
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香菇蛋白LFP91-3-A的分离纯化及其抗肿瘤机制
香菇是食用兼药用真菌,其子实体、菌丝体及发酵液具抗癌、保肝、降胆固醇、提高机体免疫力的作用.国内外学者对香菇的抗肿瘤活性进行了大量的研究,认为起主要作用的有效物质是多糖.我们对香菇中蛋白质的生物学活性进行了初步研究.
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抑瘤饮影响S180瘤组织中Bcl2和Bax表达的动态研究
凋亡相关基因Bcl2和Bax的表达与肿瘤细胞凋亡与否密切相关.抑瘤饮是依中医抗肿瘤理论组成的中药复方水煎剂,其主要成分为:黄芪、党参、云芝、三七、仙鹤草、墨旱莲、鸡血藤、卷柏、大枣、陈皮等;临床和动物实验显示其在体内确有一定抗肿瘤效果,但尚不知其在体内是否对肿瘤细胞凋亡相关基因表达有影响.
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阿糖胞苷上调耐药白血病细胞共刺激分子表达及其分子机制研究
目的 研究阿糖胞苷(Ara-C)对耐药白血病细胞共刺激分子表达的影响,并探讨其分子机制.方法 以流式细胞术检测K562和K562/A02细胞经Ara-C处理后CD80、CD86分子的表达,进而用RT-PCR方法检测CD80、CD86tuRNA表达以及NF-κB、IAP家族基因表达.结果 经Ara-C处理后,K562和K562/A02细胞的CD80、CD86分子表达较对照组明显升高,并且能够下调NF-κB、Survivin、XIAP(X-ljnked inhibitor of apoptosis)基因表达,而cIAP1、cIAP2(cellular inhibitor of apoptosis-1,2)基因表达变化不明显.结论 Ara-C可上调耐药白血病细胞共刺激分子CD80、CD86,相关基因NF-κB、IAP家族为参与其上调CD80和CD86分子的重要基因.
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致肾盂肾炎大肠杆菌对人肾盂上皮原代细胞黏附的实验研究
目的 建立人肾盂上皮原代细胞的培养方法,用于致肾盂肾炎大肠杆菌(UPEC)黏附作用的研究.方法 利用复合PCR方法检测UPEC 132菌株毒力基因hly和cnf1.采集人肾脏手术标本,利用组织块法取肾盂正常上皮组织,使用添加EGF及BPE的角朊细胞无血清培养基(K-SFM)进行原代细胞培养,经HE染色和免疫细胞化学染色进行鉴定.鉴定符合要求的人肾盂上皮原代细胞用于UPEC黏附试验,分别于不同作用时间观察黏附后细胞形态学变化,并计算黏附率和黏附指数.结果 此研究制备的人肾盂上皮原代细胞具备移行上皮细胞特征.带有毒力基因hly和cnf1的UPEC132菌株作用于人肾盂上皮原代细胞,15 min后细菌开始黏附,120 min达到高峰,黏附率为74.4%,黏附指数为34.0.显微镜下观察细胞形变、着色不均,胞浆和胞核都有改变.结论 人肾盂上皮原代细胞可用于UPEC的黏附试验,为其致病机理的深入研究奠定基础.
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问号钩端螺旋体铁离子调节蛋白A的免疫原性及保守性研究
目的 克隆表达和鉴定问号钩端螺旋体(L.interrogans,简称钩体)黄疸出血群赖型赖株中铁离子调节蛋白A(IRPA),研究IRPA的免疫原性和在不同钩体菌种中的保守性,探讨其在致病和疫苗研究中的意义.方法 生物信息学软件分析预测IRPA的特征.构建原核表达质粒pQE31-IRPA,经IPTG诱导后用SDS-PAGE及Western blot鉴定表达情况.用表达的重组蛋白免疫BALB/c小鼠,Western blot检测其免疫原性和在不同血清型钩体中的保守性.ELISA和Western blot检测钩体全菌兔抗血清中的IRPA抗体.结果 生物信息学预测结果显示,IRPA是可能位于外膜的脂蛋白,在钩体内有多个蛋白可能与之相互作用.成功克隆表达了重组质粒pQE31-IRPA,重组蛋白能刺激BALB/c小鼠产生抗体(效价为1:32 000),并能与相应抗体反应,具有良好的免疫原性.在15株不同血清型的问号钩体及1株双曲钩体(L.biflex)中均可检测到重组蛋白的表达,并在钩体全菌兔抗血清中检测到其抗体.结论 IRPA具有良好的免疫原性和保守性,为进一步研究其在钩体病中的作用机制及其作为候选基因疫苗的研究奠定了基础.
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感染细胞内问号钩端螺旋体吞噬泡形成及其与溶酶体的融合
目的 了解问号钩端螺旋体(简称钩体)感染宿主细胞后吞噬泡形成、吞噬泡与溶酶体融合及感染细胞超微结构改变.方法 用问号钩体黄疸出血群赖型56601株感染小鼠单核巨噬样细胞J774A.1和猴肾成纤维细胞Cos-7.采用透射电镜观察J774A.1细胞和Cos-7细胞胞内钩体吞噬泡的形成及感染细胞超微结构的改变.采用免疫双荧光染色法和激光共聚焦显微镜,观察含钩体吞噬泡与溶酶体融合情况.结果 问号钩体56601株感染J774A.1细胞30 min、感染Cos-7细胞15 min即可在胞浆中发现膜包绕的含钩体吞噬泡,吞噬泡内钩体均保持原有生理弯曲.56601株问号钩体感染Cos-7细胞2 h后,钩体吞噬泡膜开始消失,但未发现J774A.1细胞内钩体吞噬泡膜消失的现象.J774A.1细胞内钩体吞噬泡与溶酶体发生共区域化,表明吞噬泡与溶酶体发生融合.J774A.1细胞感染钩体后出现染色质浓缩形成的凋亡小体样结构、细胞空泡变性、线粒体肿胀等超微结构病变,但Cos-7细胞感染钩体后其超微结构基本正常.结论 问号钩体感染J774A.1细胞和Cos-7细胞后可迅速形成吞噬泡并可能与钩体Ⅲ型分泌系统产物有关.J774A.1细胞内钩体吞噬泡可与溶酶体发生融合.不同细胞的钩体吞噬泡膜消失及超微结构改变有明显差异.
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结核性胸膜炎胸水CD4+与CD8+ T细胞的TCR和CDR3谱型分析
本研究的目的是了解结核性胸膜炎患者胸水中CD4+、CD8+T细胞聚集情况,并建立高效、灵敏的TCR α和β链多重PCR扩增方法,扩增出其特异性CD4+、CD8+T细胞的TCR α和β链全长编码序列,研究病变局部特异性克隆增殖TCR的重排特点以及CDR3(complementarity-determining region 3)谱型,可供构建结核分枝杆菌(Mtb)特异反应性TCR四聚体参考.
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新型人冠状病毒NL63膜蛋白(M)基因的序列分析及其抗原表位预测分析
目的 了解新发现的、与北京地区婴幼儿急性呼吸道感染相关的人冠状病毒HCoV-NL63的主要结构蛋白--膜蛋白(M)的基因特征.方法 分别从2份已确认为HCoV-NL63阳性的、取自急性呼吸道感染患儿的标本(BJ3140和BJ8081)中用RT-PCR方法扩增得到其M蛋白的全基因,在对其进行了序列分析的基础上对推导出的M蛋白的抗原表位进行了预测分析.结果 BJ3140和BJ8081的M蛋白编码基因全长681 bp,编码一个含226个氨基酸的蛋白.BJ3140和BJ8081之间M基因的核苷酸和氨基酸同源性分别为99.1%和99.6%;与HCoV-NL63原型株有很高的核苷酸(99.1%～99.7%)和氨基酸同源性(99.6%和98.7%),而与HCoV-229E的氨基酸同源性为61.3%,与HCoV-OC43和SARS-CoV氨基酸同源性则低于31.0%.BJ3140和BJ8081的M蛋白N端21个氨基酸位于病毒包膜外区,随后是3次跨膜区,后是较长的包膜内区.不同方法的预测结果显示BJ3140的M蛋白的B细胞表位优势肽段多位于C-末端包膜内区域.结论 从北京地区婴幼儿HCoV-NL63感染阳性的呼吸道标本中扩增得到的M蛋白编码基因与HCoV-NL63原型株有很高的同源性,具有与其他冠状病毒M蛋白相似的结构特征.
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反义寡聚核苷酸抗柯萨奇A24病毒感染的研究
目的 针对柯萨奇病毒A组24型(coxsackievirus A24,CVA24)基因组特殊功能区设计系列反义寡聚核苷酸序列,通过实验观察特异性反义核酸对病毒感染细胞的抑制作用.同时进行抗病毒作用的量效评价.方法 通过抑制空斑形成实验、病毒致细胞病变作用及免疫印迹等实验,了解反义核酸抑制及阻断CVA24病毒感染细胞的能力,及经反义核酸抑制后病毒结构蛋白在感染细胞中的表达状况,并对抗病毒效果较好的反义核酸进行量效关系测定.结果 从本实验所设计的8条反义核酸中,筛选出5条能较好抑制CVA24的反义核酸序列,分别为SCA547、SCA551、SCA554、SCA558、SCA568.当病毒感染量为1 M0I时,5 μmol/L的上述反义核酸的病毒活性抑制率均在50%以上.经过量效关系分析显示,0.3 μmol/L的SCA568已经对细胞产生较强的保护作用,对病毒空斑形成抑制程度达80%;在2.5 μmol/L的SCA568保护下,病毒空斑抑制率达到90%以上,足几条反义核酸中抗病毒效果好的一条.SCA568对病毒早期结构蛋白的表达有较强的抑制作用.而抗病毒效果稍差的SCA723,随浓度的增加也表现出一定程度对病毒蛋白表达的抑制作用.结论 本实验所筛选的5条反义核酸SCA547、SCA551、SCA554、SCA558、SCA568能较好地抑制CVA24活性,为进一步研究反义核酸治疗和预防CVA24感染、防止CVA24引起的流行性出血性结膜炎的暴发流行打下基础.
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鸟苷结合蛋白1对柯萨奇病毒B3及乙型肝炎病毒体外介导的不同作用
目的 构建人鸟苷结合蛋白1(hGBP-1)真核表达质粒,观察hGBP-1体外对柯萨奇病毒B3(CVB3)和乙型肝炎病毒(HBV)的抑制作用.方法 长链RT-PCR扩增全长bGBP-l编码区基因,克隆到pCR2.1 TA克隆载体,再亚克隆到pcDNA3.1(-)真核表达载体.体外转染HepG2细胞和HeLa细胞,Western blot检测hGBP-1的表达.然后分别观察转染细胞中hGBP-1对HBV体外复制子pHBV1.3和CVB3的抑制作用.ELISA检测共转染HepG2细胞培养上清HBsAg、HBeAg水平;Southern blot检测细胞HBV DNA复制中间体.TCID50试验检测HeLa细胞培养物中CVB3感染量.结果 成功构建hGBP-1真核表达质粒,能在HepG2细胞和HeLa细胞进行高效表达.该质粒与pHBV1.3共转染HepG2细胞,不能抑制HBV复制,HBsAg、HBeAg及HBV DNA复制中间体水平与对照相比都无明显变化.转染质粒在HeLa细胞上对CVB3复制有明显的抑制作用,CVB3感染量显著降低,尤其在低剂量病毒攻击时能完全抑制CVB3复制.结论 hGBP-1可能在IFN介导的抗CVB3中起重要作用,但不能抑制HBV的复制.
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细胞ERK信号通路对单纯疱疹病毒Ⅱ型增殖复制的影响
目的 以Raf-MEK-ERK通路关键激酶MEK1(MAPK/extracellular signal-regulated kinasekinase-1)为研究重点,利用MEK1-siRNA(small interfering RNA for MEK1)阻断宿主Raf-MEK-ERK通路,阐述该通路对病毒复制的作用.方法 用HSV-2感染预转染MEK1-siRNA的HEK 293细胞,应用观察细胞病变效应、病毒滴度以及病毒蛋白表达等研究方法,揭示细胞Raf-MEK-ERK通路对HSV-2增殖复制作用的影响.结果 MEK1-siRNA在特异性阻断MEK1表达的同时,能明显抑制HSV-2的复制.结论 体外实验表明,Raf-MEK-ERK通路在HSV-2增殖复制过程中具有十分重要的作用,MEK1-siRNA具有药物开发的潜能.
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慢性乙型肝炎患者、HBV携带者及急性自限性HBV感染者外周血调节性T细胞的差异及意义
目的 比较慢性乙型肝炎患者、HBV携带者、急性自限性HBV感染者与正常对照之间外周血调节性T细胞(Treg)比例的差异,分析HBV感染后不同临床转归与Treg的关系,为慢性乙型肝炎的治疗提供新的线索.方法 选取2004年2月至10月在我院肝炎门诊就诊的慢性乙型肝炎患者28例、HBV携带者23例、急性自限性HBV感染者19例以及健康献血员14例,使用流式细胞仪检测其外周血Treg的比例,分析其差异及临床意义.结果 慢性乙型肝炎组外周血Treg占CD4+T细胞的比例为7.2%±3.1%,较HBV携带者组、急性自限性HBV感染者组及正常对照组增高;而HBV携带者组、急性自限性HBV感染者组及正常对照组之间Treg比例差异无统计学意义.结论 Treg在HBV感染后慢性化的过程中可能发挥了一定的作用.
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类风湿关节炎患者血清和关节液中趋化因子的测定及其意义
许多研究表明细胞因子作用于多种细胞并且相互调节形成一个网络,在类风湿关节炎(RA)的滑膜病变中起着核心作用[1].调节活化正常T细胞表达和分泌因子(regulated on activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)及基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)均为炎症性趋化因子,具有调节T淋巴细胞分化的功能.本研究对RA患者血清和病变膝关节滑液中RANTES和SDF-1水平及其相应受体水平进行检测,以外伤截肢者为对照,旨在探讨其在RA发病中的作用.
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外周血淋巴细胞穿孔素和颗粒酶在不同乙型肝炎患者中的表达率比较
乙型肝炎发病机制涉及到细胞毒T淋巴细胞(CTL)和自然杀伤细胞(NK),穿孔素和颗粒酶是CTL和NK的主要效应物质.本文旨在探讨外周血淋巴细胞穿孔素/颗粒酶的表达与不同乙型肝炎的关系.
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类风湿性关节炎T细胞活化及其与疾病活动的相关性研究
类风湿性关节炎(RA)是一种病因复杂的自身免疫性疾病,其发病机制至今仍不十分清楚.T细胞活化后可通过高表达CD69、CD25、CD3HLA-DR等表面活化标记分子,以直接接触的方式调控着巨噬细胞、树突状细胞、B细胞、滑膜细胞、破骨细胞的功能,释放各种细胞因子、抗体和酶类,由此引起滑膜炎症和增生,终导致关节病理性损伤.选择检测异常活化的T细胞的表面标记分子的表达,探讨其与RA疾病活动指标之间的相关性.
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ICOS共刺激途径中MAPK家族信号分子对活动期SLE患者T细胞增殖及细胞因子分泌的作用
目的 研究可诱导共刺激分子(ICOS)共刺激途径中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族信号分子对活动期系统性红斑狼疮(SLE)患者T细胞增殖及细胞因子分泌的作用.方法 体外分离纯化活动期SLE患者和正常人外周总T细胞、CD4+和CD8+T细胞,予以抗CD3/抗ICOS刺激,通过Western blot检测信号分子的活化水平,ELISA检测培养上清细胞因子表达,3H-TdR法测定细胞的增殖水平.结果 活动期SLE病人CD4+或CD8+T细胞经ICOS共刺激后,胞外信号调节激酶(ERK)的活化水平明显低于正常人,CD4+或总T细胞分泌IL-2明显低于正常人,PD98059抑制ERK活化可致细胞增殖水平下降与IL-2分泌减少,SB-203580抑制p38MAPK活化可致IL-10分泌减少,细胞因子IL-2能明显促进T细胞的增殖水平.结论 活动期SLE患者ICOS共刺激T细胞增殖功能降低与其ERK信号活化障碍所致的IL-2分泌减少密切相关,MAPK家族信号分子在ICOS共刺激不同T细胞亚群增殖与细胞因子分泌中具有不同的作用.
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含氮二膦酸盐/IL-2诱导肿瘤患者外周血γδT细胞增殖的作用
目的 探讨药物(含氮二膦酸盐联合IL-2,N-BP/IL-2)诱导实体肿瘤患者外周血γδT细胞增殖作用.方法 采用流式细胞仪测定103例肿瘤患者和43例健康人外周血总T细胞绝对值、γδT细胞绝对值和相对值,测定患者外周血经药物体外刺激后γδT细胞增殖指数和用药前后患者外周血总T细胞、γδT细胞绝对值和相对值.结果 肿瘤患者和健康人外周血总T细胞绝对值、γδT细胞绝对值和γδT细胞相对值的中位数,分别为1306细胞/μl和1522细胞/μl(P=0.003),64细胞/μl和162细胞/μl(P＜0.001),5%和11%(P＜0.001).24例经药物体外扩增试验阳性的肿瘤患者治疗前后体内外周血总T细胞绝对值、γδT细胞绝对值和γδT细胞相对值的中位数,分别为1283细胞/μl和1552细胞/μl(P=0.001),54细胞/μl和107细胞/μl(P＜0.001),6%和8%(P=0.008).全部肿瘤患者中外周血γδT细胞对药物体外诱导增殖反应阳性患者的百分率为68.9%.结论 肿瘤患者外周血γδT细胞计数显著低于健康人.不同肿瘤患者外周血γδT细胞对药物刺激增殖的反应性不同.N-PB/IL-2在体内有显著增加γδT细胞数量的药理作用.体外增殖试验可作为N-PB/IL-2治疗患者的参考.
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B7-H1/PD-1共刺激途径对慢性乙型肝炎患者HBV特异性T淋巴细胞功能的影响
目的 研究B7-H1/PD-1共刺激信号途径对慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者HBV特异性T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 流式细胞术检测CHB患者和健康人外周血髓样树突细胞(myeloid dendritic cells,mDC)上B7-H1及T淋巴细胞上PD-1的表达水平,并分析患者B7-H1和PD-1的表达水平与ALT水平的相关性;体外培养CHB患者单核细胞来源的树突细胞(monocyte-derived cells,MoDC),HBcAg负载后用"细胞因子鸡尾酒"(TNF-α、IL-6、IL-1β和PGE2)促成熟.MoDC和自体T淋巴细胞混合培养,并对B7-H1/PD-1途径进行阻断处理,3H-TdR掺入法检测HBV特异性T淋巴细胞增殖的能力;ELISA法检测混合淋巴细胞培养上清中细胞因子的浓度;ELISPOT法检测分泌IFN-γ的T淋巴细胞频数.结果 B7-H1及受体PD-1在CHB患者外周血mDC和T淋巴细胞上的表达水平明显升高,且B7-H1和PD-1的表达水平与患者的ALT水平呈明显的正相关;阻断B7-HI/PD-1共刺激途径,不但能够促进HBV特异性T淋巴细胞的增殖和Ⅰ型细胞因子分泌,同时可以提高分泌IFN-γ的抗原特异性T淋巴细胞的频数.结论 CHB患者B7-H1和PD-1表达水平的升高,降低了HBV特异性T淋巴细胞免疫功能.
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IL-17与自身免疫性疾病相关研究进展
白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)及IL-17家族是近年来发现的一组促炎症性细胞因子,具有强大的招募中性粒细胞的作用,调节并促进多种炎性介质的产生,参与了机体多种炎性疾病,与感染、肿瘤、过敏、移植及自身免疫性疾病均有密切关系.本文就IL-17的发现及近年IL-17与自身免疫性疾病的相关研究进展加以综述.
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多重实时PCR检测三种呼吸道病毒
目的 建立多重实时PCR检测体系可同时快速检测引起人呼吸道感染的甲型流感病毒(IAV)、呼吸道合胞病毒(RSV)和SARS冠状病毒(SARS-CoV).方法 通过对PCR反应条件的优化,建立了同时检测IAV、RSV和SARS-CoV的多重实时PCR方法.结果 经熔解曲线分析,证实了该法可同时或分别检测3种重要呼吸道病毒.检测灵敏度分别为100.7TCID50/ml、1 TCID50/ml和10-0.5TCID50/ml.采用相同的反应体系和条件,分别对其他7种呼吸道病毒(包括乙型流感病毒,副流感病毒2型,柯萨奇病毒B3和B5血清型及腺病毒2、3和7血清型)进行扩增,均未检测出扩增产物.此种方法可在4 h内完成.结论 建立的多重实时PCR检测方法适用于3种重要呼吸道病毒的快速检测.
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ELISPOT技术检测供体特异性IFN-γ分泌频数在早期诊断急性排斥反应中的意义
目的 探讨急性排斥反应的早期诊断方法及ELISPOT技术在供体评估方面的应用价值.方法 采用小鼠腹部心脏移植模型,分为移植排斥组、实验处理组和同系移植组,每组20对.观察移植物存活时间和供心病理改变,应用ELISPOT技术检测受鼠脾细胞悬液IFN-γ活性分泌细胞频数.结果 移植排斥组及实验处理组移植物平均存活时间分别为(7.80±0.77)d、(14.80±1.01)d,同系移植组移植物存活均超过28 d,3组差异有统计学意义.移植排斥组与实验组及同系移植组相比较,移植物内心肌细胞变性坏死严重并有大量炎性细胞浸润.移植术后第7天,3组供体特异性IFN-γ活性分泌细胞频数分别为(416±19)、(44±8)、(7±2)个/2×105,其与相应移植物存活时间存在明显负相关,而与病理分级存在明显正相关.而非特异性IFN-γ活性分泌细胞频数均很低,差异无统计学意义.结论 应用ELISPOT技术检测术后早期供体特异性IFN-γ活性分泌细胞频数可作为急性排斥反应的一个早期诊断指标.此技术具有较高的灵敏性与特异性,可用于术前供体配型.
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肠上皮内淋巴细胞分离鉴定
肠上皮内淋巴细胞(intestine intraepithelial lymphocytes,iIEL),是机体内数量多的淋巴细胞群体之一.在黏膜免疫防御和口服免疫耐受形成等方面发挥重要的作用.本文参考国内外多种方法,选用机械和消化法分离细胞、密度梯度离心法纯化iIEL,摸索快速、高效、稳定的iIEL提取方法,并对其增殖和表型进行了初步分析.
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hsp60基因序列分析及其在病原菌鉴定中的应用
目的 研究致病菌hsp60基因序列的差异性,为建立致病菌快速鉴定方法及为其他研究提供科学依据.方法 在GenBank中查找所需hsp60基因序列,运用分子生物学软件Primer5.0和Oligo6.0设计合适的通用简并引物,采用合适的扩增条件扩增常见致病菌hsp60基因片段.利用分子生物信息学分析hsp60基因序列的保守性、变异性及菌株间种系进化关系.结果 可扩增出常见致病菌hsp60基因片段,序列比较研究显示hsp60基因序列保守与变异并存,保守区与变异区呈"锯齿状"分布.种系进化关系同16S rRNA、23S rRNA分析结果一致.结论 hsp60基因序列分布特点为建立致病菌的分子生物学快速鉴别诊断方法如基因芯片研制等提供了可靠的科学依据和重要的实验基础.
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抗原激活红细胞调控系统血液免疫反应IL-8含量变化体外实验方法建立
癌细胞可被红细胞包绕形成花环的现象说明红细胞在癌细胞系统血液免疫反应中的地位[1-2],按系统生物学观点思考,认为在此血液免疫反应体系中存在4个要素:抗原、血浆、红细胞、白细胞,在一系列连锁免疫反应过程中必有种种产物出现,测定这些免疫反应产物有可能阐明红细胞在系统血液免疫反应中调控白细胞免疫功能的重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
