中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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居室尘埃内毒素水平对广东城市和农村地区青少年气道反应性及特应性的影响
目的 探讨居室尘埃内毒素水平对广东城市和农村地区青少年气道反应性及特应性的影响.方法 根据初筛问卷结果选取13 ～ 14岁有喘息症状的青少年为病例组,广州188例(男109例,女79例),从化地区129例(男70例,女59例),同时选取同一年龄组的健康青少年作为正常对照组,广州231例(男125例,女106例),从化地区307例(男145例,女162例),进行哮喘与变应性鼻炎等相关疾病的详细问卷调查、变应原皮肤点刺试验、肺通气功能及组胺支气管激发试验以及外周血嗜酸性粒细胞计数；随机收集参与上述研究的青少年卧室床铺尘埃共156份(广州76份,从化80份),检测尘埃的内毒素水平,并将尘埃的内毒素水平与气道反应性(PD20-FEV1)和变应原皮肤点刺风团直径进行相关分析.结果 广州青少年喘息症状、哮喘、鼻炎症状以及变应性鼻炎的报告率显著高于从化地区(P＞0.0001),其报告率分别为广州28.6％、27.7％、66.0％、46.4％,从化地区5.0％、2.5％、31.0％、6.2％；支气管激发试验阳性率,屋尘螨、粉尘螨、猫毛与狗毛变应原皮肤点刺试验阳性率广州均高于从化(P＞0.0001)；蟑螂变应原皮肤点刺试验阳性率从化高于广州(P＞0.0001).从化的青少年床铺中尘埃内毒素含量、浓度及密度的几何平均数(GM)均显著高于广州(P＞0.0001；从化:6452 EU,10.95 EU/mg,1794 EU/m2；广州:1591 EU,6.45 EU/mg,508.80 EU/m2).PD20-FEV1与内毒素总含量呈明显正相关(r=0.174,P＜0.05)；屋尘螨及粉尘螨的SPT风团直径与内毒素总含量及分布密度均呈明显负相关(P＜0.01).结论 广州青少年喘息症状、哮喘、鼻炎症状以及变应性鼻炎的报告率显著高于从化地区.蜂螂是农村地区青少年仅次于螨的主要变应原.床铺中的内毒素水平与PD20-FEV1呈明显正相关,而与对屋尘螨及粉尘螨的皮试反应呈明显负相关.环境内毒素可能对儿童变应性疾病的发展具有保护作用.
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rAAV9介导CaMEK基因转导减轻缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的研究
目的 观察重组9型腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus serotype 9,rAAV9)携带CaMEK基因转导心肌细胞是否能减轻缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡.方法 分离培养SD大鼠心肌细胞,建立I/R模型,rAAV9-CBA-CaMEK转染心肌细胞.实验分组:(1)正常对照组；(2) I/R组；(3) I/R+rAAV9-CBA-CaMEK组；(4) I/R+rAAV9-CBA-CaMEK+PD98059组.Westem blot测定心肌细胞ERK1/2磷酸化水平及Caspase-3、Bax蛋白的表达.结果 分离培养的原代心肌细胞经鉴定结果阳性,Western blot分析显示rAAV9介导CaMEK基因转染心肌细胞P-ERK1/2的表达高峰时间在第5天,并可减轻缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡,而给予PD98059处理后,这种心肌细胞保护作用消失.结论 rAAV9介导的CaMEK基因转染可显著减轻缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡.
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CD25含量与T辅助细胞对IL-2的促增殖反应性
目的 研究不同激活状态下T辅助细胞(Th)中IL-2R各亚基的表达变化及对IL-2反应的相关性.方法 以包被的抗CD3抗体激活Th1细胞,同时设立未激活对照.3H掺入法测定其对IL-2的促增殖反应；real-time PCR检测IL-2R各亚基编码基因的表达；流式细胞术检测CD25及CD122的含量；以I125标记的IL-2检测不同状态的Th1细胞对IL-2的亲和力.脂质体法转染IL-2Rα siRNA至激活的Th1细胞,比较不同CD25含量时Th1细胞对IL-2的反应性.自小鼠体内分离CD4细胞,以抗CD3抗体激活后在不同时间点收集细胞,比较它们的CD25含量及对1L-2的反应性.结果 较未激活对照相比,激活的Th1细胞中IL-2Rα亚基,即CD25的表达显著增加,而其他两个亚基则无变化；同时伴有对IL-2亲和力的升高,但对IL-2的促增殖反应性却显著降低.以siRNA适当下调IL-2Rα基因的表达则可显著提高激活的Th1细胞对IL-2的反应性.虽然激活后的na(i)ve CD4细胞对IL-2的反应性明显增加,但却不与CD25的含量及激活度正相关.高的IL-2反应性出现在低度激活的CD4细胞中.结论 CD25在激活后的Th细胞中显著增多,并可通过自身数量的变化来调节所在细胞对IL-2的促增殖反应性.适度高表达的CD25可使靶细胞具有高的IL-2反应性,过度表达的CD25则可导致对IL-2反应性的降低.
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淋病奈瑟菌NspA原核表达及其抗原性研究
目的 研究淋病奈瑟菌表面蛋白A(NspA)的抗原性及其在淋病快速诊断技术中的应用价值.方法 用PCR技术克隆淋病奈瑟菌NspA基因,构建其原核表达载体,在大肠杆菌中表达重组NspA,表达产物复性后免疫小鼠,Western blot、ELISA分别检测免疫血清与淋病奈瑟菌细胞裂解液中NspA及与淋病奈瑟菌全细胞的结合能力.结果 NspA基因可在大肠杆菌中表达,纯化并复性的重组NspA(rrNspA)可在小鼠体内刺激产生高效价特异性抗体,抗rrNspA抗体可与淋病奈瑟菌完整细胞及细胞裂解液中NspA特异性结合.结论 获得的rrNspA及抗rrNspA抗体在建立淋病奈瑟菌抗体或抗原快速检测方法中具有潜在的应用价值.
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衣原体噬菌体phiCPG1衣壳蛋白Vp1对沙眼衣原体的作用研究
目的 将原核表达纯化的衣原体噬菌体phiCPG1衣壳蛋白Vp1作用于沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct),以期发现该Vp1蛋白对Ct生长的影响.方法 原核表达并纯化噬菌体phiCPG1的衣壳蛋白Vp1,将纯化后的蛋白复性后与Ct的标准株或临床野生株(终浓度为53μg/ml)室温孵育3h后接种至单层致密McCoy细胞中,培养过程中均加入了了 Vp1蛋白,48 h后碘染色包涵体计数和透射电镜观察Vp1蛋白对Ct生长的影响；MTT法检测Vp1蛋白对McCoy细胞系的细胞毒性作用；液体培养基稀释法检测Vp1蛋白对大肠杆菌BL21和DH5α的抗菌作用.结果 衣壳蛋白Vp1对Q标准株E和D型的抑制率分别为78％和72％,对Ct临床野生株的抑制率为40％～70％,透射电镜结果显示Vp1蛋白能够抑制Ct的正常发育,使包涵体内出现异常增大的网状体.而该Vp1蛋白对非衣原体的其他生物体如大肠杆菌BL21、DH5α和真核细胞McCoy的生长没有影响.结论 噬菌体衣壳蛋白Vp1对Ct的生长具有明显的抑制作用,为临床上Ct感染的治疗提供了新的思路.
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A族链球菌表面蛋白FbaA单克隆抗体FbaAmAb2的免疫功能研究
目的 通过侵袭抑制及攻毒试验检测A族链球菌表面蛋白FbaA的单克隆抗体FbaAmAb2的免疫功能,为进一步探索A族链球菌的致病机制和感染后的治疗策略奠定基础.方法 通过亚克隆、全菌ELISA方法筛选稳定分泌高效价FbaAmAb2的杂交瘤细胞,并将其接种子小鼠腹腔制备腹水.通过侵袭试验对FbaAmAb2能否阻止H因子与A族链球菌的结合进行研究.而后将获得的腹水倍比稀释为1:1、1:2、1:4、1:8、1:16行试管凝集试验,选定合适的稀释度被动免疫动物后用致死量A族链球菌(FbaA+)标准菌株(7.5×107个)攻击,连续观察15 d计算保护率.结果 侵袭试验中FbaAmAb2能够竞争性抑制H因子与A族链球菌表面蛋白FbaA的结合,减少了H因子介导的A族链球菌侵入上皮细胞的数量.与全菌结合的ELISA效价为1:1600,试管凝集效价为1:8.在单抗被动免疫试验中,腹水原液、1:2稀释组的动物保护率高达66.67％,1:4稀释组保护率为50％,经SPSS10.0统计软件分析各实验组与PBS组保护牢差异有统计学意义(P＜0.05).结论 FbaAmAb2有望用于紧急预防及治疗A族链球菌感染,并为深入研究A族链球菌的致病机制、治疗策略及疫苗预防方面提供新的靶标.
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苏云金芽孢杆菌4AJ1细菌素对单增李斯特菌的活性研究
细菌素(bacteriocin)是细菌在代谢过程中由核糖体合成基因编码的一类具有生物活性的多肽或蛋白质类物质.与抗生素相比,细菌素具有靶向性强、安全和不容易产生耐药性等优点.近年来,研究发现苏云金芽孢杆菌(Bacillus thuringiensis,Bt)可产生不同大小的具有抑菌作用的细菌素[1].本研究旨在寻找安全、高效、具备应用潜力的新型细菌素,探讨苏云金芽孢杆菌4AJ1细菌素对单核细胞增多性李斯特菌的抑菌活力[2].为新型抗李斯特菌的药物研发提供基础资料.
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鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠中性粒细胞的蛋白质组学研究
目的 通过分离并鉴定鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠中性粒细胞的差异表达蛋白质,以发现可能的在鲍曼不动杆菌脓毒症中起关键作用的蛋白和可用于早期诊断的鲍曼不动杆菌脓毒症标志物.方法 提取正常大鼠中性粒细胞和鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠中性粒细胞的总蛋白质,用双向凝胶电泳分离蛋白并进行比较.选择在鲍曼不动杆菌脓毒症中明显差异表达的蛋白点,行质谱分析,并选取蛋白加以免疫印迹验证.结果 获得了分辨率和重复性均很好的凝胶蛋白图谱.筛选出的在鲍曼不动杆菌脓毒症中明显差异表达的50个蛋白点,共有41个蛋白点被成功鉴定,其中在鲍曼不动杆菌脓毒症中高表达的为24个,低表达的为17个.Western blot蛋白验证基本与质谱鉴定一致.结论 鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠中性粒细胞相对于正常大鼠中性粒细胞蛋白存在明显的差异,通过蛋白质组学方法筛选并鉴定出的这些蛋白质可能会成为用于鲍曼不动杆菌脓毒症早期诊断和治疗的分子靶点.
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耐药鲍曼不动杆菌获得性耐药基因和可移动遗传元件检测与指标聚类分析
为了探讨一组耐药鲍曼不动杆菌获得性耐药相关基因和可移动遗传元件的关系.我们收集2009年1月至12月医院住院患者痰标本中分离的耐药鲍曼不动杆菌共20株,采用聚合酶链反应(PCR)方法进行了54种水平转移获得的β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类获得性耐药基因和12种接合性质粒、转座子、插入序列、整合子等可移动遗传元件遗传标记检测,并对检测结果作指标聚类分析(UPGMA法).
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去除痘苗病毒显性表位B8R对外源抗原免疫原性的增强
目的 去除B8R对外源抗原免疫原性的影响,为降低载体的免疫优势从而提高疫苗的有效性提供参考.方法 利用针对痘苗病毒的pSC11质粒,构建插入OVA的质粒pSC11-OVA,在CV-1细胞中与去除B8R的痘苗病毒重组,筛选纯化获得重组病毒.利用体外培养细胞,检测B8R缺失和外源抗原插入对病毒感染复制特性的影响；利用感染小鼠模型,检测重组病毒诱发的针对OVA的细胞免疫应答和免疫记忆效应；采用体征及神经行为学评分系统,检测重组病毒的毒力.结果 B8R缺失和OVA导入对痘苗病毒的生物学特性无明显影响；去除B8R后,外源性OVA成为显性表位,针对OVA的细胞免疫应答和免疫记忆效应明显增强；去除B8R还可显著降低痘苗病毒的毒力.结论 去除B8R可有效降低痘苗病毒的免疫优势效应,增加外源性抗原的免疫原性.去除痘苗病毒本身的显性表位,可为疫苗和基因治疗提供更为有效的载体.
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乙型肝炎病毒B/C基因型重组新方式的探讨
目的 研究HBV B/C基因型重组方式.方法 采用聚合酶链反应扩增4例景洪僾伲族慢性乙型肝炎患者血清中的HBV全基因并与pMD18-T载体相连,转化入大肠杆菌E.coli JM109中,经限制性内切酶酶切鉴定,阳性克隆DNA序列测定后进行HBV基因分型及重组部位的鉴定.结果 4名患者16条HBV全基因均为有不同程度的C基因型毒株重组的B基因型,重组方式有两种:群1与C基因型毒株重组部位只有1个,位于HBV前C/C区nt1825～nt2320,共496 bp;群2与C基因型毒株重组部位有2个,位于P基因区nt822～nt1020和前C/C基因区nt1825～nt2320,共695 bp.结论 这种B/C重组方式尚未见报道,Bj亚型与C基因型毒株除了在前C/C基因区重组外,同时还伴有少部分P基因区重组.
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白黎芦醇体外抑制水痘-带状疱疹病毒作用机制的研究
目的 应用构建的水痘-带状疱疹病毒(VZV)报告细胞系MV9G进一步研究白黎芦醇体外抑制VZV的作用机制.方法 将无细胞VZV直接感染MV9G细胞(CFVs直接感染)或将带细胞VZV与MV9G细胞共培养(CAVs共培养)以激发MV9G细胞表达报告基因萤火虫荧光素酶.在CFVs直接感染前或CAVs共培养不同时间点加入白黎芦醇,通过比较药物对CFVs或CAVs激发荧光素酶的抑制强度分析白黎芦醇直接灭活病毒、抑制病毒黏附和穿透、抑制病毒在细胞内复制及其时间点和可逆性:通过比较药物作用前后VZV即刻早期蛋白62(IE62)mRNA拷贝数和IE62表达强度变化分析白黎芦醇对IE62转录和表达的抑制作用.结果 白黎芦醇＞30.0 μg/ml时MV9G细胞三磷酸腺苷(ATPs)含量随药物浓度升高而逐渐降低,ATPs降低50％时白黎芦醇浓度(CD.)约60.3μg/ml.CFVs与白黎芦醇(25.0μg/ml)预混37℃水浴孵育2h后直接感染MV9G细胞,CFVs激发荧光素酶下降50％.MV9G细胞在含白黎芦醇培养基中37℃孵育2h后直接感染CFVs,CFVs激发荧光素酶随药物浓度升高而逐渐降低,但4℃孵育对无显著变化.在CAVs共培养中加入白黎芦醇后CAVs激发荧光素酶显著降低,药物抑制荧光素酶50％时浓度(IC.)约8.7 μg/ml.分别在CAVs共培养3、6、9、12、24、30和36 h时加入白黎芦醇,3～24h加药各组CAVs激发荧光素酶均显著高于对照组,但1h、3D h和36 h加药组与对照组间差异无统计学意义.CAVs共培养时撤除白黎芦醇后CAVs激发荧光素酶显著高于撤药前,尤以24h和72 h撤药组明显.VZV IE62 mRNA拷贝数和IE62抗体阳性细胞数随药物作用时间延长而逐渐降低.结论 白黎芦醇细胞毒性较强,MV9G细胞可耐受高浓度为30.0μg/ml.白黎芦醇部分灭活CFVs、抑制CFVs穿透MV9G细胞但对CFVs黏附MV9G细胞无影响,以浓度依赖方式可逆性抑制CAVs细胞内复制.白黎芦醇可能通过抑制1E62基因的转录和表达而抑制VZV感染的早期阶段.
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TBEV对人神经细胞致病性的实验研究
目的 确定蜱传脑炎病毒(Tick-bone encephalitis virus,TBEV)对人神经母瘤细胞的感染性及复制增殖情况.方法 将TBEV感染人神经母瘤细胞SK-N-SH,取不同时间点的细胞培养上清,分别采用real-time RT-PCR方法及空斑测定的方法测定病毒滴度,以确定TBEV在SK-N-SH细胞中的复制增殖情况；同时进行细胞形态观察及免疫荧光检测,以确定TBEV感染后的SK-N-SH细胞形态变化.结果 TBEV感染SK-N-SH细胞后,可进行大量复制增殖,感染后3d,病毒滴度达到峰值,可达2.92×107 PFU/ml,感染细胞产生明显的形态改变,免疫荧光法可检测到细胞内的病毒粒子.结论 TBEV可在人神经母瘤细胞SK-N-SH中大量复制增殖,并可造成细胞明显的形态改变,因此人神经母瘤细胞SK-N-SH可以作为TBEV培养良好的细胞模型.
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EV71感染手足口病患儿临床表现与甘露糖结合凝集素表达及基因多态性相关性研究
目的 探讨EV71感染的普通手足口病患儿和重症患儿的临床表现差异与甘露糖结合凝集素(MBL)血清水平、基因多态性的相关性.方法 2009年6月至2011年7月在无锡市儿童医院门诊及住院EV71感染的手足口病患儿作为研究对象,用ELISA方法测定普通病例组、重症病例组的急重期和恢复期、对照组的血清MBL水平,同时对各组作MBL2基因测序,对比分析各组血清MBL,水平和MBL2基因6个常见位点变异频率.结果 重症循环肺衰竭组MBL的血清水平在危重急重期时较普通病例、重症病例脑炎组、对照组有显著升高(P＜0.05)；而在恢复期时,重症病例循环肺衰竭组血清MBI.水平较急重期低约40％,有显著降低(P＜0.05).普通病例组、重症病例组、对照组的MBL2基因启动子区-550位点H/H野生型、+4P野生型、+230位点B/B纯合变异型的变异频率有显著不同(P值分别为0.006、0.043、0.028).缺少型基因的LYPB/LYPB和充足型基因的HYPA/HYPA频率在3组间差异有统计学意义(x2=7.17,P=0.028;x2 =8.55,P=0.014).重症病例组的缺少型基因LYPB/LYPB频率较对照组、普通病例组有显著升高,而充足型基因HYPA/HYPA频率较对照组、普通病例组有显著降低.结论 MBL2基因多态性导致的血清MBL蛋白水平低下与感染EV71的手足口病患儿病情轻重相关,可以作为患儿免疫状况和手足口病危险因素评估依据之一.
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骨髓异常增生综合征患者骨髓来源的间充质干细胞免疫功能异常
目的 研究骨髓异常增生综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)难治性贫血(refractory anemia,RA)型患者(MDS-RA)和健康成年人骨髓来源的间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cell,BMSC)的免疫学特征,比较它们是否存在免疫功能的异常.方法 分离MDS-RA和健康成年人来源的间充质干细胞,分别检测它们对T细胞周期、活化、抑制和增殖的作用情况.结果 MDS-RA的BMSC抑制T细胞增殖和活化能力均减弱,但是抑制活化的T细胞凋亡的作用反而增强.结论 MDS-RA患者骨髓来源的MSC存在明显的免疫调节功能缺陷,MDS-RA患者骨髓微环境可能存在免疫异常,如果使用MDS患者自体的MSC移植治疗可能不是一种很好的选择.对于MDS患者好是选用异基因的MSC移植.
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TCR基因修饰T细胞研究进展
过继细胞免疫治疗(adoptive cellular immunotherapy,ACT)是将对抗原特异识别的细胞经体外扩增后输注入患者体内,使其被动获得特异性识别抗原能力的一种免疫疗法.该疗法在白血病、转移性黑色素瘤[1-2]、移植相关的恶性肿瘤、巨细胞病毒感染、EB病毒感染[3]等疾病中已取得了鼓舞人心的治疗效果.
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CD4+T淋巴细胞亚群在自身免疫性疾病中的研究进展
自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫应答导致自身组织损害所引起的疾病.其发病机制尚不十分明了,但大量研究表明自身免疫性疾病患者体内存在多种免疫异常,特别是效应T淋巴细胞紊乱及细胞因子网络失衡.自身反应性T细胞增殖和B细胞活化,可产生大量炎性因子和自身抗体引起免疫损伤.近年来,人们逐渐把研究的焦点放在不同效应T淋巴细胞的分化调节、相互作用及产生的细胞因子变化方面.根据产生的细胞因子及功能不同,原始CD4+T淋巴细胞可分化为经典的Th1、Th2及新近发现的Th17、Tr(调节性T细胞)、Th22、Th9、Tfh(滤泡性辅助性T细胞)等不同效应T细胞.
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HPV多肽致敏的树突状细胞体外激发特异性CTL能力的研究
目的 观察以高危型人乳头瘤病毒16型(HPV16) E6和E7基因编码的多肽E613-21(KLPDLCTEL)和E786-94(TLGIVCPI)为抗原负载的树突状细胞(DC)体外诱导特异性CTL的能力.方法 采集HPV+HLA-A2+宫颈癌患者外周血,分离单核细胞(Mo)与外周淋巴细胞(PBL)；将Mo诱导成DC后负载E6和E7多肽,用其反复致敏PBL(3次)；ELISA法检测致敏细胞上清细胞因子分泌水平；流式细胞标记法检测致敏细胞中特异性CTL的比例；MTT法检测致敏细胞杀伤靶细胞的能力.结果 11例HPV 16+ HLA-A2+宫颈癌患者DC平均得率为(10.79±0.88) ×l06(每100 ml外周血),CD11c+ HLA-DR+为(97.15±2.41)％,其中CD80+为(84.28±5.39)％,CD83+为(85.17+5.06)％,CD86+为(97.74±0.87)％.PBLs致敏3次后,平均增殖(15.4±1.5)倍；致敏第21天上清细胞因子水平分别为:IL-2(2551.9±195.3) pg/ml、IL-12(554.9士64.0)pg/ml、IFN-γ(2416.9±281.7)pg/ml,TNF-α(632.4±71.1) pg/ml,明显高于未致敏组(P＜0.05),IL-10(235.1+34.7) pg/ml与对照组比较无显著差异；特异性CTL的平均比例为(6.32±1.54)％,明显高于对照组(P＜0.05),对负载E6、E7多肽的T2细胞株杀伤率明显高于对照组(P＜0.05).结论 HPV E6和E7混合多肽负载的DC体外能有效地诱导特异性CTL,刺激Thl型细胞因子的分泌,为治疗型宫颈癌疫苗的研制提供科学依据.
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Th17细胞及其相关细胞因子在幽门螺杆菌感染中的作用研究
目的 探讨Th17细胞及其相关细胞因子在幽门螺杆菌(H.pylri)感染中的作用.方法 建立幽门螺杆菌感染的小鼠模型,同时设立治疗组与对照组.HE染色评价小鼠胃组织学改变；RT-PCR法检测胃组织IL-17 mRNA、IL-23 mRNA表达水平；ELISA法检测胃组织匀浆上清IL-17、IL-23含量;FCM检测脾脏单细胞悬液中Th17细胞应答情况.结果 与对照组相比,H.pylori感染组小鼠胃组织IL-17、IL-23在mRNA及蛋白水平表达均升高,脾淋巴细胞中Th17细胞比例显著升高；而且H.pylori感染组小鼠IL-17、IL-23 mRNA和蛋白含量以及脾淋巴细胞中Th17细胞比例随感染时间延长而增加；治疗组小鼠IL-17、IL-23表达量及脾淋巴细胞中Th17细胞比率,与治疗前即感染后4周的小鼠相比较均有所下降；感染后不同时期小鼠胃黏膜的炎症程度与IL-17、IL-23的表达量存在正相关.结论 H.pylori感染后可以诱导Th17细胞应答且IL-17、IL-23表达均上调；H.pylori感染后胃炎程度与胃组织1L-17、IL-23含量存在正相关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
