中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Gamma射线照射对人树突状细胞表型及功能的影响
Gamma照射通常被用来处理混合淋巴细胞反应(MLR)中刺激细胞进而获取单向性的应答,本研究探讨了Gamma射线对人树突状细胞(DC)表型与功能的影响.
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人类新细胞因子(CKLF-1)在大肠杆菌中的表达与鉴定
目的进一步研究人类新细胞因子--趋化素样因子1(CKLF-1)蛋白的结构与生物学活性. 方法构建了融合蛋白的原核表达质粒,并在大肠杆菌中进行诱导表达,获得了原核表达的融合蛋白,经凝血酶切割获非融合重组蛋白,并进行体外活性鉴定. 结果 CKLF-1原核表达蛋白获得了高表达, 纯化后获得约90%纯度以上蛋白,发现其可以与肝素结合,生物学活性检测表明其对人中性粒细胞、外周血单个核细胞和大鼠的巨噬细胞具有明显的趋化作用. 结论 CKLF-1原核表达蛋白具有与真核表达蛋白类似的生物学活性.
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以特异性噬菌体展示肽为靶筛选TNF-α结合肽的研究
目的建立以特异性噬菌体展示肽为靶从噬菌体肽库中筛选结合表位的新方法. 方法以前期工作中筛选得到的模拟TNF-α表位的环七肽克隆LCS-7(c-RRPAQSG-c)为靶,筛选噬菌体线性十二肽库;用间接ELISA及竞争试验鉴定阳性克隆. 结果对噬菌体十二肽库进行3轮筛选后,挑取20个克隆中有10个为阳性克隆,测序结果氨基酸序列相同:EHMALTYPFRPP. 结论以TNF-α模拟肽克隆为靶筛选得到的噬菌体十二肽克隆,能够与TNF-α结合,为TNF-α结合肽;所测得序列完全一致.上述结果提示了该筛选方法的可行性.
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微囊化转mIFN-γ基因CHO细胞皮下移植促进荷瘤小鼠TH1/TH2的漂移
目的通过观察微囊化转mIFN-γ基因CHO细胞皮下移植对荷瘤小鼠TH1/TH2类细胞因子的影响,进一步了解外源性IFN-γ对TH1/TH2平衡的调节作用,同时验证微囊化基因工程细胞移植治疗恶性肿瘤的可行性. 方法将mIFN-γ基因转染到正常细胞CHO,然后进行微囊化,移植到荷瘤小鼠的皮下,2周后,测定小鼠血清TH1和TH2类细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-12、IL-4、IL-10的水平,并与对照组相比较.同时测量肿瘤的平均直径,以观察肿瘤的生长速度,并观察荷瘤小鼠的生存期. 结果经微囊化转mIFN-γ基因CHO细胞皮下移植干预治疗后,小鼠血清TH1类细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-12水平明显升高,而TH2类细胞因子IL-4、IL-10变化不明显;小鼠肿瘤的生长速度明显减慢,生存期明显延长. 结论外源性IFN-γ促进荷瘤小鼠TH1细胞的分化,使TH1/TH2向着TH1方向漂移;微囊化基因工程细胞的移植,有望替代基因工程药物,成为治疗恶性肿瘤的又一新平台.
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肠血管活性多肽或生长抑素对大鼠肠淋巴细胞在肠淋巴组织分布的影响
目的观察肠血管活性多肽(VIP)或生长抑素(SST)对大鼠肠淋巴细胞归巢至肠相关淋巴组织(GALT)的影响. 方法从肠系膜淋巴管插管引流淋巴液,淋巴细胞经VIP和SST体外孵育后,用51 Cr标记,将51 Cr-肠淋巴细胞从股静脉回输入大鼠体内.取出各组织、器官,用γ计数器检测其放射性活度. 结果生理状况下,约10% 51Cr-肠淋巴细胞在短期内归巢至GALT.经VIP或SST孵育的51 Cr-肠淋巴细胞回输入大鼠体内后,在肠系膜淋巴结(1.85%,1.60%)和Peyer结(1.83%,1.56%)分布的百分比显著低于对照组(3.83%, 3.85%),P＜0.05.2种多肽对51 Cr-肠淋巴细胞在小肠弥散淋巴组织的分布无明显影响. 结论 VIP或SST对大鼠肠淋巴细胞归巢至Peyer结和肠系膜淋巴结有一定的抑制作用.
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幽门螺杆菌抗菌肽对消化道致病菌的杀伤作用
幽门螺杆菌(Hp)可产生杀菌肽样抗菌多肽(cecropin-like antibacterial peptide,Hp-CABP).这种来源于Hp核糖体蛋白L1(ribosomalprotein L1, rpL1)的N-端肽,在结构与功能的许多方面与杀菌肽(Cecropins)相似.我们通过研究Hp源杀菌肽样抗菌肽Hp(2-20)对消化道常见致病菌的杀伤作用,探讨Hp产生抗菌肽的临床及流行病学意义.
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密度感应信号对粘性放线菌ATCC19246早期生长的影响
粘性放线菌是口腔常见菌,与根面龋、难治性根尖周炎及牙龈炎均有密切关系.一般规律当细菌生长达到一定浓度时,积累的信号分子能够使单个细菌感应到周围细菌的数目(bacterium density),这种现象被称之为密度感应(quorum sensing).密度感应实质上是一种细菌间交流系统(cell to cell communication),细菌通过这种信号系统,可以在每个细胞间传递、交流信息,并以此协调相互之间的行为,达到共同适应、抵抗外界环境变化的目的.本研究目的观察密度感应信号对粘性放线菌标准株ATCC19246早期生长情况的影响,为进一步研究粘性放线菌密度感应信号的作用积累资料.
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杀菌蛋白DNA改组的初步研究
目的运用DNA家族改组方法提高杀菌蛋白(BPI23)的杀菌活性. 方法首先将人、猴、兔BPI23基因的PCR产物等量混合,用DNAaseⅠ消化,回收50bp左右的片段,再经无引物和有引物2步PCR反应获得与原基因大小相同的改组分子,将其与载体连接获得改组文库.应用Flp-InTM定点整合表达系统,将BPI23改组文库插入CHO细胞基因组中1个单拷贝位点,分别检测各个细胞克隆的杀菌活性,从中筛选高活性的BPI23改组分子. 结果经过2轮改组和筛选,共获得4个活性高于人BPI23约4倍的克隆,它们与人BPI23基因有7～13个氨基酸的变化. 结论探索了在CHO系统中进行DNA改组和筛选的方法与技术路线,成功进行了杀菌蛋白的改组,并为其它分子的改组提供了借鉴.
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流感嗜血杆菌患儿分离株的耐药性分析
流感嗜血杆菌在儿童中常引起呼吸道感染,也可侵入血液继发脑膜炎等多种感染性疾病.70年代中、后期,流感嗜血杆菌对氨苄西林的耐药率逐渐上升,如今耐氨苄西林流感嗜血杆菌已遍及全球,但不同地区的耐药率存在较大差异.为了解本地区流感嗜血杆菌的抗生素耐药情况,对我院细菌室鉴定的139株流感嗜血杆菌临床株进行体外抗生素敏感性分析.
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阴沟肠杆菌B8提取物对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的抑菌作用
阴沟肠杆菌B8分离自水稻叶片.临床分离菌株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)87株,MSSA(不耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)38株,MRSCON(耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌)16株,MSSCON(不耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌)5株,大肠杆菌10株,铜绿假单胞菌25株,阴沟肠杆菌14株,不动杆菌26株,肺炎克雷伯菌8株,共229株.阴沟杆菌O29和O29M作标准菌株.
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艰难梭菌A毒素对人甲状腺乳头癌细胞系的毒性作用研究
艰难梭菌(Clostridium difficile)A毒素是艰难梭菌引起疾病的主要致病因子,具有肠道毒性、细胞毒性、小鼠致死活性、促血球凝集活性、致血管通透性亢进等生物学活性[1,2].艰难梭菌A毒素对组织和细胞有毒性作用,但其作用机制未完全阐明.目前国内对艰难梭菌A毒素的细胞毒性的研究刚刚起步,我们曾研究过艰难梭菌A毒素对HEP2等6种细胞的毒性作用,其中人甲状腺乳头癌细胞(TPC-1)对A毒素的敏感性较高[3].我们进一步观察A毒素对TPC-1细胞生长、细胞膜损伤、细胞形态和生化特征等方面的影响.
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肺炎链球菌感受态的形成影响毒力因子mRNA的表达
目的通过体外实验诱导的转化过程,探讨肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae, S.pn)毒力因子的表达是否与环境诱导细菌感受态形成与转化有关. 方法采用插入失活的方式断裂S.pn感受态形成的关键基因comE,获得感受态缺陷菌株.以实时定量RT-PCR测定毒力因子在感受态缺陷菌与野生菌的表达是否存在差异.所测毒力因子有自溶酶、溶血素、胆碱结合蛋白、S-IgA、神经氨酸酶、透明质酸酶. 结果 S.pn在540nm处吸光度(A)值=0.044～0.127之间产生感受态.自溶酶、神经氨酸酶、透明质酸酶3种毒力因子的表达,野生菌组表达高于缺陷菌组,两均数间比较的t值分别为2.96(P＜0.05)、2.8(P＜0.05)、4.56(P＜0.05). 结论细菌感受态能启动自溶酶、神经氨酸酶、透明质酸酶3种毒力因子的表达,提示S.pn的感受态能影响其毒力因子的表达.
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丙型肝炎病毒核心区蛋白对HepG2细胞凋亡的影响
已有越来越多的证据表明肝细胞和外周血淋巴细胞凋亡在丙型肝炎的发生和慢性化过程中起着重要作用.HCV核心区(HCV-C)具有较强的免疫调节功能,但HCV-C蛋白究竟是促进细胞凋亡还是抑制细胞凋亡目前还有争论.目前尚未见有关TRAIL(TNF related apoptosis inducing ligand)所介导细胞凋亡在丙型肝炎致病过程中所起作用的研究报道.本实验主要研究HCV-C蛋白对HepG2细胞凋亡的影响.
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CVB3 VP1和hIL-15基因真核双表达质粒的构建及免疫效果观察
IL-15做为佐剂,可增强抗原的提呈和刺激免疫细胞的分化,CVB3的VP1蛋白可以刺激机体产生具有保护性的中和抗体.我们通过构建pcDNA3-VP1/IL-15真核双表达重组质粒并观察其免疫效果而探讨预防病毒性心肌炎的可能性.
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病毒性心肌炎小鼠心肌组织中趋化因子表达谱的改变及其意义
目的研究病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌组织趋化因子(ChKs)表达谱变化,探讨ChKs在VMC发病中的可能作用及意义. 方法 B3型柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射雄性BALB/c小鼠;RT-PCR定性和实时定量分析心肌组织MCP-1、IP-10、Ltn和FKN等12种ChKs表达.病理切片和血清CK-MB分析判定病变和病损程度. 结果 (1) 在所检测的12种ChKs中,VMC组呈阳性表达的有9种,显著多于正常组心肌组织的6种,有3种ChKs(BLC、Eot和LARC)两组均未检出;(2) VMC组9种阳性表达的ChKs中CVB3诱导性表达的为MIP-2、MIG和IP-10,6种组成性表达的ChKs在VMC时上调表达的有MIP-1β、MCP-1、MCP-2、Ltn等4种,下调表达的有RANTES,与正常对照相比未呈现明显差异的为FKN.(3) ChKs的表达消长存在一定的差异,感染4 d后MIP-2等达高峰,随后下降;9 d后出现MCP-1和RANTES表达上升峰;FKN在感染9 d内表达较稳定.(4) 亚急性早期、中期、中后期和晚期心肌组织ChKs表达谱有明显区别,各期ChKs表达谱中优势表达的ChKs分别为IP-10、IP-10、MCP-1、MCP-1. 结论 VMC心肌组织ChKs呈成簇性方式改变,表达谱改变的复杂性可能与发病机制的复杂性有关,优势表达的ChKs可能在病毒性心肌炎发病中扮演着更重要的角色.
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狼毒大戟对病毒性T细胞白血病的抑制作用
目的研究中药狼毒大戟抗病毒性肿瘤机理. 方法 615近交系小鼠50只,随机分为5组,其中设肿瘤对照组(Ⅰ),2种剂量的治疗组 (Ⅱ、Ⅲ),药物对照组 (Ⅳ)和正常对照组(Ⅴ).治疗组和肿瘤对照组皮下接种L615白血病肿瘤株,治疗组及药物对照组每天经胃分别给予狼毒水浸出液1.8 g/kg(36 mg)、3.0 g/kg(60 mg),连续1周.检测外周血白细胞总数,观察肿瘤细胞凋亡形态特征及DNA电泳图谱,并检测肿瘤细胞c-myc和ras基因的表达. 结果 3.0 g/kg狼毒给药组外周血白细胞[(0.1164±0.0123)×109/L]明显低于肿瘤对照组[(0.2199±0.1099)×109/L],P＜0.01.1.8 g/kg和3.0g/kg狼毒药物组的细胞凋亡率(23.60%±2.27%),(36.40%±4.99%)均明显高于肿瘤对照组(4.60%±0.97%),P＜0.01.在治疗组动物外周血中观察到大量的具有特征性的凋亡细胞和典型的DNA凋亡梯形电泳带.与肿瘤对照组相比,狼毒治疗组肿瘤细胞c-myc和ras基因表达受到明显的抑制(P＜0.01),表达强度也明显减弱.随着狼毒剂量增大,作用效果更为明显(P＜0.01). 结论狼毒大戟能抑制T淋巴细胞白血病的增殖,并可通过促进肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤细胞c-myc和ras基因表达发挥抗病毒性肿瘤的作用.
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母婴传播感染HBV儿童及其母亲体内HBV preS/S基因准种序列以及变异特点研究
目的对经母婴传播获得乙型肝炎病毒(HBV)感染子女及其母亲无症状携带者(AsC)体内HBV preS/S基因进行研究,了解来源相同的HBV毒株在不同程度病毒血症情况下preS/S有无准种存在及其特点. 方法应用T-A克隆技术构建重组质粒pGEM-preS/S、双酶切进行鉴定,每个病人选6个酶切鉴定正确的克隆测序并进行分析. 结果 3对AsC母子呈不同程度病毒血症,HBV均为基因型B/血清型adw2.36个克隆序列建立的进化树显示3对母子的preS/S为同一分支HBV preS/S进化而来,每例病人6个序列呈准种分布.低病毒血症HBV preS/S的核苷酸变异率明显高于高病毒血症,2个低病毒血症病人的变异位点绝大多数相同,其中错义变异多位于T-细胞表位和B-细胞表位内或/和附近.变异率和变异位点均与年龄无关. 结论经母婴传播而获得HBV感染儿童及其母亲无症状携带者,无论病毒血症高低,体内HBV preS/S序列均呈准种分布.来源相同的HBV preS/S在不同程度病毒血症病人体内差异较大,而与年龄无关.高病毒血症病人变异率低,而在低病毒血症变异率较高,但变异是有规律的,可能与免疫逃逸有关.
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重症肌无力患者外周血B7∶CD28/CTLA4共刺激分子表达的动态变化
目的研究重症肌无力(MG)患者B7∶CD28/CTLA4共刺激通路相关分子表达动态变化及其与MG发病的关系. 方法用流式细胞仪检测18例MG患者和16例健康对照者外周血单个核细胞(PBMC)在经PMA(佛波酯)+ionomycin(钙离子导入剂)刺激的0 h、6 h、24 h、48 h时B7-1、B7-2、CD28、CTLA4分子在CD4+ T细胞和CD8+ T细胞表面的表达. 结果 (1) 0 h,MG患者B7-1、B7-2分子总体表达增加,CD4+、CD8+ T细胞表面B7-1、B7-2的表达未见明显增加,PMA+ionomycin刺激后B7-1、B7-2在CD4+、CD8+ T细胞表面也无增加;(2) 0 h,CD28、CTLA4的表达增强,其中CD28+细胞的增多主要表现在CD4+ T细胞亚群,CTLA4的表达增强主要在CD8+ T细胞,在PMA+ionomycin激活后,CD28表达明显增强,持续到48 h都处于较高水平(与对照组相比P＜0.01),CTLA4表达出现短暂增强,6 h即达高峰,以后下降,与对照组相比无显著增强(P＞0.05). 结论 MG患者外周血中B7∶CD28/CTLA4通路共刺激相关分子表达增高,持续时间延长,检测共刺激分子的表达可反映机体的免疫激活状态,B7∶CD28/CTLA4通路在MG发病中可能起重要作用.
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不明原因习惯性流产患者主动免疫治疗前后TH1/TH2型细胞因子水平的变化
通过检测原因不明习惯性流产(unexplained habitual abortion,UHA)患者外周血单个核细胞(PBMC)经滋养细胞抗原刺激产生各细胞因子的水平,探讨TH1/TH2因子在UHA发病及主动免疫治疗中的作用.
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CD44和CD62P在IgA肾病中变化的临床意义
目的观察IgA肾病患者外周血粘附分子CD44(细胞表面糖蛋白)和CD62P (P选择素)表达水平的变化,并探讨CD44和CD62P在IgA肾病发病中的作用及临床意义. 方法采用流式细胞术,对40例IgA肾病患者外周血CD44和CD62P表达进行研究,以36例正常人作为对照. 结果 IgA肾病患者外周血CD44、CD62P的表达分别为33.89%±13.29%、8.58%±5.17%明显高于正常对照组19.73%±6.82%、3.26%±1.76%,差异有显著性(P＜0.01);其中在IgA肾病Ⅳ级和Ⅴ级患者CD44、CD62P的表达水平亦明显高于Ⅱ级和Ⅲ级;相关性检验结果显示:IgA肾病患者外周血CD44表达水平与CD62P的表达水平呈显著正相关(r=0.39,P＜0.05). 结论 CD44和CD62P在IgA肾病患者外周血表达增强,在IgA肾病的发病机制中起重要作用,可能参与了IgA肾病的病理发展过程.
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Graves病患者外周血中淋巴细胞表型的变化及其意义
Graves病(Graves disease,GD)是一种器官特异性自身免疫性疾病,我们检测了GD患者外周血中淋巴细胞表型的变化,以期了解该异常变化在本病中所起的作用.
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活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶基因多态性与儿童哮喘的关系
目的活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(activation-induced cytidine deaminase, AICDA)是一种RNA编辑脱氨酶,在免疫球蛋白类别转换中起重要作用.本文探讨AICDA基因8408C/T基因多态性与儿童哮喘及血浆总IgE的关系. 方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测AICDA基因多态性. 结果 102例哮喘患儿AICDA 8408位T/T基因型频率显著高于72例对照组(χ2=10.31,P＜0.01),哮喘患者AICDA T/T基因型的相对危险度(RR)为4.6,T等位基因频率也显著高于对照组(χ2=7.736,P＜0.01),5岁以上T/T基因型儿童哮喘患者血浆总IgE显著高于C/C和C/T基因型患者(P＜0.05). 结论 AICDA 8408 位T/T基因型和T等位基因与儿童哮喘发病相关;5岁以上儿童哮喘患者T/T基因型与高血浆总IgE相关.
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用Calcein释放实验检测HBs DNA疫苗诱生的特异性CTL活性
Calcein释放实验的基本原理为用荧光染料Calcein AM标记靶细胞.脂溶性的Calcein AM进入细胞后转变为水溶性,从而可潴留在细胞内而使细胞质染色,细胞杀伤后水溶性的Calcein可从细胞内释放出来,因此可用靶细胞释出的Calcein荧光值反映杀伤率.Lichtenfels R等报道该方法安全简易,与51 Cr释放法比较符合,可能替代51 Cr释放实验的方法.我们建立了用Calcein AM标记靶细胞检测CTL活性的方法,并对经不同途径接种HBs DNA疫苗的BALB/c小鼠针对HBs的特异性CTL进行了检测.
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应用PCR-反向斑点杂交法快速检测和鉴定常见医学真菌
近年来,机会性真菌感染呈不断上升趋势,这主要归因于器官移植、骨髓移植的广泛开展;艾滋病患者的大量增多及皮质类固醇激素、免疫抑制剂和广谱抗生素的应用等;另外不同真菌菌种对抗真菌药物具有不同的天然耐药性,这就不仅要求实验室快速检出感染的病原菌,而且还应准确鉴定到种,才能使临床采取有效措施控制感染.目前,真菌的分离培养鉴定仍是主要诊断方法,但存在耗时长且不敏感等问题.为建立快速、敏感、特异的检测与鉴定方法,我们用真菌通用引物扩增广范围医学真菌的细胞色素P450羊毛固醇-14α-去甲基化酶(L1A1)基因的1个片段(约350bp).通用引物以生物素标记,结合种特异性探针进行反向斑点杂交,可鉴定临床常见的8种真菌,其中包括近年来新发现的都柏林念珠菌.
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纳米磁性微粒合成制备方法及在酶联免疫吸附试验中的初步应用
目的探讨纳米磁性微粒的合成制备方法及其在酶联免疫吸附试验中的初步应用. 方法采用共沉淀法制备了纳米Fe3O4磁性微粒,并以此为核心进行无皂乳液聚合,聚合后的磁性微粒表面化学接枝蛋白质,并探讨其在酶联免疫吸附试验中的初步应用. 结果共沉淀法合成的Fe3O4平均粒径12.2±4.4nm(6～24nm),聚合后的复合磁性微粒平均粒径48.5±10.0nm(28～70nm),表面带有羧基活性基团,利用羧基与蛋白质氨基形成的共价键,接枝辣根过氧化物酶-羊抗人IgG或人工表达的解脲脲原体膜抗原MBA于磁性微粒表面.键合标记物的复合磁性微粒具有较高的辣根过氧化物酶活性,并可用于酶联免疫吸附试验,检测血清中抗解脲脲原体抗体. 结论纳米级磁性微粒具有表面标记蛋白质的特异性,还具有纳米微粒表面积大的敏感性和磁性分离的方便性,有很大的医学应用前途.
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PCR检测龈下菌斑中齿垢密螺旋体与牙周组织破坏的关系
目的建立龈下菌斑标本中齿垢密螺旋体PCR临床快速检测方法,了解齿垢密螺旋体感染与慢性牙周炎牙周组织破坏程度之间的关系. 方法 81例慢性牙周炎患者每例采取2个不同患牙牙位的龈下菌斑标本,用终浓度为1%的Triton X-100 100℃水浴10 min处理标本以制备DNA模板,用PCR检测标本中齿垢密螺旋体特有的相对分子质量(Mr)为53×103外膜蛋白基因(tdpA)扩增片段. 结果 67例患者(82.7%)的2份龈下菌斑标本齿垢密螺旋体tdpA PCR均为阳性,9例患者(11.1%)的其中1份龈下菌斑标本可见目的扩增片段,5例患者(6.2%)的2份龈下菌斑标本PCR均为阴性,162例龈下菌斑PCR检测总阳性率为88.3%(143/162).牙槽骨吸收＞2/3和牙周袋深度≥7mm患牙龈下标本的PCR阳性率较高(P＜0.05),牙龈指数与PCR阳性率无明显关系(P＞0.05). 结论 PCR检测tdpA基因可用于慢性牙周炎龈下标本中齿垢密螺旋体的临床快速诊断,齿垢密螺旋体感染与牙周组织破坏密切相关.
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RNA干扰及其在抗病毒治疗方面的研究进展
RNAi(RNA interference)即RNA干扰,通常被描述为由双链RNA(dsRNA)引发的使细胞浆内同源mRNA降解的转录后基因沉默现象.现已发现大多数有机体包括真菌、植物、昆虫、脊椎动物、哺乳动物及人体细胞等均存在这种基因沉默现象,并认为是机体防御外界病毒入侵的一种原始防御功能,它在进化上具有高度保守性.近年来,由于合成dsRNA技术上的改进,使得RNAi这一技术迅速在多个领域展开,从而加速了对基因功能、遗传规律、信号转导机理的研究,并已将这一技术用于癌症和病毒性疾病的基因治疗.
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HLA-DRB1等位基因与中国北方汉族多发性肌炎/皮肌炎的相关性
目的探讨HLA-DRB1等位基因与中国北方汉族多发性肌炎(PM)/皮肌炎(DM)的相关性. 方法采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术,检测中国北方汉族PM/DM患者的HLA-DRB1等位基因. 结果与168例正常对照组比较,在52例PM/DM患者中HLA-DRB1*040x和DRB1*120x等位基因频率明显增高,且差异有非常显著性(χ2=29.80,RR=6.61,Pc＜0.01;χ2=22.22,RR=5.82,Pc＜0.01);DRB1*070x的基因频率也明显高于正常对照组的基因频率,且差异有显著性(χ2=10.68,RR=4.48,Pc＜0.05).38例DM患者中HLA-DRB1*040x和DRB1*120x等位基因频率明显增高,差异有非常显著性(χ2=26.33,Pc＜0.01;χ2=20.82,Pc＜0.01);DRB1*070x的基因频率也明显高于正常对照组的基因频率,且差异有显著性(χ2=9.62,Pc＜0.05).14例PM患者HLA-DRB1*040x基因频率也明显增高,但经P值校正后无统计学意义(χ2=6.12, Pc>0.05).10例伴间质性肺炎型患者HLA-DRB1*120x等位基因频率较正常对照组的基因频率明显增高,且差异有非常显著性(χ2=12.56,Pc＜0.01). 结论 PM/DM与HLA-DRB1*040x、*070x和*120x有显著性相关,为揭示PM/DM的发病机制中免疫遗传学机制所起的作用提供了重要线索和依据.
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特发性儿童中风患者HLA的相关性研究
目的探讨与中国北方汉族特发性儿童中风患者相关的HLA抗原及等位基因. 方法应用标准微量淋巴细胞毒试验方法及聚合酶链反应-序列特异性探针(PCR-SSO)技术对43例该病患者进行HLAⅠ类抗原及Ⅱ类等位基因的分型,并和107例相匹配的无关健康人进行了对照比较. 结果患者组中HLA-B51频率为0.395,而对照组仅为0.094,相对危险率(RR)及χ2分别为6.34和18.94(Pc＜0.01).HLA-DRB1*0802频率显著升高(患者组0.209,对照组0.022,RR=11.78,χ2=13.50,Pc=0.003 8). 此外还见到DQA1*0401和DQB1*0402频率也升高,校正P值后两组差异仍有显著性,二者均与DRB1*0802连锁在同一单倍型中. 结论中国北方汉族特发性儿童中风的发生与HLA-B51,DRB1*0802显著相关.
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少儿强直性脊柱炎与幼儿类风湿性关节炎HLA-B27亚型的鉴别诊断
目的探讨HLA-B27等位基因亚型与少年强直性脊柱炎和幼年类风湿性关节炎的关联. 方法用PCR-SSP方法对74人HLA-B27等位基因亚型进行研究,其中少年强直性脊柱炎32例,幼年类风湿性关节炎28例,5个家系中患者的父亲或母亲5例,正常对照组9例,并进行关联分析. 结果本组人群的HLA-B27等位基因由HLA-B*2704、*2705、*2702、*2707 4种亚型组成,其中少年强直性脊柱炎患者HLA-B27等位基因亚型频率为B*2704 56.25%、B*2705 40.63%、B*2702 3.13%;幼年类风湿性关节炎HLA-B27等位基因亚型频率为B*2705 60.7%、B*2704 28.57%、B*2702 3.57%及B*2707为7.14%;少年强直性脊柱炎与幼年类风湿性关节炎结果比较,HLA-B*2704基因频率在少年强直性脊柱炎组高于幼年类风湿性关节炎组(RR=3.21,P＜0.05). 结论少年强直性脊柱炎与HLA-B*2704等位基因亚型关联.对HLA-B27等位基因亚型的检测可成为少年强直性脊柱炎和幼年类风湿性关节炎鉴别诊断中一个有价值的实验指标.
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HIV感染与HLAⅠ类基因相关性的研究
目的研究HIV感染与HLAⅠ类基因相关性,分析HLAⅠ类基因与HIV易感性及HIV感染者疾病进程的关系. 方法应用聚合酶链反应-序列特异性引物技术(PCR-SSP)检测29例HIV感染者HLAⅠ类等位基因的特异性,从而确定HIV感染者的HLA分型. 结果在29例HIV感染者中,HLA-B35的等位基因频率较对照组明显增高(B35: Pc＜0.05, RR＝5.83). 结论 HIV感染者HLA-B35的等位基因频率明显高于正常人,可能与HIV感染的易感性有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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