中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CPSIT_p7重组表达产物免疫原性检测及其在鹦鹉热嗜衣原体持续性感染中表达的研究
目的：构建鹦鹉热嗜衣原体（ Chlamydophila psittaci，Cps） CPSIT_p7原核表达载体，表达并纯化CPSIT_p7，检测其免疫原性，观察其在持续性感染过程中的mRNA和蛋白动态表达情况。方法原核表达和纯化His-CPSIT_p7融合蛋白，免疫BALB/c小鼠制备多克隆抗体，ELISA分析His-CPSIT_p7蛋白的免疫原性。采用青霉素与Cps共同处理细胞来制备持续性感染模型， RT-PCR和Western blot检测CPSIT_p7在其持续性感染过程中的表达情况。结果成功构建了pET30a-CPSIT_p7原核表达载体，并表达和纯化较稳定的重组蛋白；该蛋白免疫小鼠40 d后，ELISA 检测血清特异性抗体效价为1∶1000000；RT-PCR和Western blot 结果显示在Cps急性感染与持续性感染过程中CPSIT_p7 mRNA和蛋白表达水平均呈时间依赖性增加，感染后mRNA在36 h表达量达到高峰，之后急性感染呈时间依赖性下降，而持续性感染CPSIT_p7 mRNA高表达水平至少持续到60 h。结论成功克隆表达了His-CPSIT_p7，该蛋白具有较好的免疫原性；CPSIT_p7基因和蛋白在Cps持续性感染中呈高表达。
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阳离子高分子脂质体介导的 RNA 干扰技术对大鼠 CⅡTA 和 MHCⅡ基因表达的抑制作用
目的：研究应用阳离子高分子脂质体（ cationic polymeric liposomes ， CPLs ）介导的RNA干扰技术对大鼠CⅡTA（MHC class Ⅱ transactivator， CⅡTA）和MHCⅡ基因表达的抑制作用。方法构建CPLs及针对大鼠CⅡTA基因的shRNA（small hairpin RNA， shRNA）3个质粒，并将二者耦合成pCⅡTA-CPLs载体，分别设置空白对照组、单纯CPLs组、pHK-CPLs阴性对照组和3个pCⅡTA-CPLs干预组，于体外转染大鼠骨髓源树突状细胞（ dendritic cell ， DC），采用荧光实时定量PCR技术检测转染后DC的CⅡTA和MHCⅡmRNA转录水平，流式细胞学技术检测MHCⅡ蛋白表达水平。结果成功构建载shRNA质粒的CPLs，3个pCⅡTA-CPLs组DC转染后的CⅡTA与MHCⅡ mRNA转录水平及MHCⅡ蛋白表达水平均显著性降低（P＜0．01），其中一组pCⅡTA-CPLs 对CⅡTA与MHCⅡ基因表达的抑制更为明显。结论 CPLs是一种较为理想的基因转运载体，应用针对大鼠CⅡTA基因的载shRNA质粒的CPLs载体在体外能够显著性抑制CⅡTA和MHCⅡ基因表达，本实验成果的取得为下一步体内实验提供了实验资料。
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羧甲基茯苓多糖对人外周血源性树突状细胞SOCS-1基因甲基化及体外成熟的影响
目的：通过检测羧甲基茯苓多糖（ carboxymethytl pachymaram ，CMP）处理后人外周血源性树突状细胞（dendritic cells，DC）中细胞因子信号转导抑制分子-1（SOCS-1）基因甲基化水平及表达情况，探讨 CMP 对 DC 体外成熟的影响。方法通过重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）和IL-4体外诱导人外周血源性单核细胞源DC，并促进成熟，分别加入不同浓度的CMP （终浓度为10、50、100 mg/L），应用甲基化特异性PCR（ methylation specific PCR ，MSP）和real-time PCR法分别分析SOCS-1基因甲基化水平及表达情况；应用流式细胞术、混合淋巴细胞反应（ MLR）和ELISA分别检测DC的表面标志、刺激淋巴细胞增殖能力和IL-12分泌的变化。结果经CMP刺激后DC中SOCS-1基因甲基化水平明显增高，SOCS-1基因表达水平显著降低，表面标志（ CD80、CD83、CD86、HLA-DR）、刺激淋巴细胞增殖能力及IL-12的分泌水平均上调，且呈剂量依赖趋势。50 mg/L和100 mg/L CMP刺激组SOCS-1基因甲基化水平、IL-12分泌量及刺激淋巴细胞增殖指数均显著高于对照组，SOCS-1基因表达水平显著低于对照组。100 mg/L CMP刺激组CD80、CD83和HLA-DR表达水平显著高于对照组。结论 CMP能促进人外周血源性DC中SOCS-1基因甲基化，减少SOCS-1基因表达，进而促进其体外成熟。
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HIV／MTB 患者外周血单核细胞 TLR4表达和血浆 TNF-α水平检测
目的：探讨HIV/MTB双重感染对外周血单核细胞TLR4及其信号通路下游因子TNF-α表达的影响。方法连续抽取在广西南宁市第四人民医院2012年1月至2013年1月就诊的HIV单纯感染者（32人）、HIV/MTB双重感染者（30人）、MTB单纯感染者（28人）、健康对照人群（29人）为研究对象，共119人，采集其外周20 ml静脉血，用流式细胞术检测外周血单核细胞TLR4表达水平、ELISA法测定血浆TNF-α浓度，同时测定HIV组和HIV/MTB组病毒载量；比较上述不同组间的指标差异。结果4组单核细胞TLR4 MFI 表达分别为21．62±4．67、18．29±3．87、16．79±4．45和22．85±5．80，4组间差异有统计学意义（F＝8．105，P＜0．01），MTB组和HIV/MTB组表达均比对照组低（P均＜0．01），MTB组和HIV/MTB表达比HIV组低（P＜0．01，P＝0．014）；4组血浆TNF-α浓度分别为15．892（10．494～21．646） pg/ml、13．142（8．014～22．038） pg/ml、16．284（11．916～24．005） pg/ml和26．657（16．321～34．541） pg/ml，4组间差异有统计学意义（F＝4．350，P＝0．006），HIV组和HIV/MTB组表达均比对照组低（P＝0．009和P＝0．001）。 HIV/MTB组的病毒载量为（5．113±1．018）拷贝/ml，HIV组为（4．416±1．020）拷贝/ml，两组比较差异有统计学意义（t＝3．449，P＝0．001）。结论 MTB可通过抑制TLR4信号通路来促进HIV的复制，HIV的感染可减少TNF-α分泌引起机体对MTB易感，从而促使HIV/MTB双重感染的发生。
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CD14＋HLA-DR low／-预测急性胰腺炎严重程度的作用研究
目的：探讨CD4＋CD25＋/highCD127low/-和CD14＋HLA-DRlow/-预测急性胰腺炎严重程度的作用。方法流式细胞仪检测AP患者（ acute pancreatitis ， AP）外周血CD4＋CD25＋/high CD127 low/-、CD14＋HLA-DRlow/-、CD64指数的水平，并与C-反应蛋白（CRP）、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（ APACHEⅡ）评分、CT严重度指数（ CTSI ）进行相关性分析。结果重症胰腺炎、轻型胰腺炎组CD4＋CD25＋/high CD127 low/-、CD14＋HLA-DRlow/-、CD64指数均明显高于正常对照组，重症胰腺炎组CD14＋HLA-DRlow/-高于轻型胰腺炎组；动态观察结果显示，轻型胰腺炎组CD4＋CD25＋/high CD127 low/-、CD14＋HLA-DRlow/-、CD64指数、CRP均先升高后明显回落；而重症胰腺炎组却持续升高；相关性分析显示，CD14＋HLA-DRlow/-与 CD64指数、CRP、APACHEⅡ、CTSI 成明显正相关。结论 CD14＋HLA-DRlow/-与AP严重程度密切相关，可作为疾病严重程度的指标。
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C D8＋T 细胞：支气管哮喘免疫调节的双刃剑
支气管哮喘（简称哮喘）是由多种炎性细胞和结构细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞和气道上皮细胞等）以及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病［1］。现公认，树突状细胞（DC）介导的Ⅱ型辅助性CD4＋T细胞（Th2）优势免疫是哮喘显著的免疫学特征。愈来愈多的证据表明，CD8＋T细胞在CD4＋T细胞相关的多种炎症和自身免疫性疾病中发挥重要调节作用。除了作为免疫系统抗病毒感染、清除肿瘤和介导器官移植排斥反应的主要效应细胞，CD8＋T细胞在哮喘的病理生理进程中也发挥重要角色。本文将就CD8＋T细胞与调节性T细胞（ Treg ）和DC的关系，及其在哮喘发病中双重作用的研究进展作一综述。
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E V71复制策略研究进展
EV71属人类肠道病毒基因组A组，微小核糖核酸病毒科，是单链正链RNA病毒。其基因组包含约7400个核苷酸，其中开放阅读框包括3个区域：P1编码4个结构蛋白：VP1～4；P2和P3编码7个非结构蛋白：从2A到2C，3A到3D；开放阅读框两侧是复杂的5′UTR和带有polyA尾的3′UTR；且5′UTR与病毒VPg蛋白共价结合。 EV71通过识别宿主细胞上特定的受体（人类P选择性糖蛋白配基1以及清道夫受体B2）进入细胞［1-2］。感染宿主细胞后，其基因组虽缺乏5′帽子结构，但在其5′非转录区（5′UTR ）有内在核糖体进入位点（ internal ribo-some entry site，IRES），其能在不依赖帽子结构的情况下翻译成单个的多聚蛋白质，该蛋白质可被病毒编码的蛋白2Apro及3Cpro加工成外壳结构蛋白和非结构蛋白，参与病毒RNA的复制［3-5］。虽然目前关于EV71复制的具体机制尚不清楚，但几乎所有的肠道病毒均具有相似的病毒基因组结构及复制策略。其中，脊髓灰质炎病毒是已被深入研究的小RNA病毒，其复制的特点可作为研究EV71复制的参考模式。本文将主要描述参与EV71复制的宿主因素、尤其是在病毒RNA合成、依赖IRES翻译中的作用。
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HLA-G 与免疫耐受
人类白细胞抗原-G（ human leukocyte antigen G ， HLA-G）属于非经典的HLAⅠ类分子，其基因多态性、组织分布、结构及生物学功能等方面与经典的HLAⅠ类抗原显著不同。生理情况下， HLA-G抗原主要表达在绒毛外滋养层细胞、成人胸腺髓质、角膜等组织细胞。病理情况下， HLA-G能在多种肿瘤、器官移植物、炎性疾病和病毒感染等组织细胞中诱导性表达［1］。 HLA-G通过与免疫细胞上的抑制性受体（ KIR2DL4、ILT2、ILT4）相互作用直接发挥免疫抑制功能，如抑制NK细胞和CTL介导的细胞杀伤活性，抑制B 细胞分化和DC 细胞成熟等。此外， HLA-G可诱导产生多种调节性细胞（ Treg、Tr1细胞、DC-10等）及细胞因子（ IL-10、TNF-α、IFN-γ等）发挥长效免疫抑制效应［2］。本文就HLA-G在免疫耐受机制中的研究进展作一综述。
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不同年龄人群血清不定型流感嗜血杆菌外膜蛋白 P6及其 T-B 联合表位肽抗体水平
目的：研究不同年龄人群血清不定型流感嗜血杆菌（ nontypeable Haemophilus influen-za， NTHi）外膜蛋白P6及其T-B联合表位肽抗体水平，为NTHi 外膜蛋白P6多抗原肽疫苗的研究提供科学依据。方法构建NTHi P6原核表达系统，纯化重组蛋白P6，同时采用Epitope prediction 1．0软件和ANTIGENIC程序预测NTHi P6的T表位和B表位，合成T-B联合表位肽。以P6及其T-B联合表位肽为抗原，采用ELISA法检测血清中相应抗体水平。研究对象为605例来我院体检者，年龄范围为1天～103岁，组间抗体水平比较采用Mann-Whitney U检验，相关性采用Pearson相关分析法。结果研究中预测到NTHi P6的T-B联合表位肽有4条，分别是P6-2、P6-61、P6-95和P6-122。＜1个月组血清NTHi P6及其上述表位肽抗体水平均显著低于1～6个月组（ P均＜0．001）和7个月～3岁组（P均＜0．001）。7个月～3岁组 P6及其各表位肽抗体水平高，显著高于4～6岁组（P 均＜0．01），4～6岁组又显著高于7～14岁组（P均＜0．01），其他各相邻年龄组间5种抗体差异较小。血清表位肽P6-2、P6-61、P6-95和P6-122抗体水平与P6抗体水平均显著相关（ P＜0．0001）。结论本研究预测的NTHi P6的T-B联合表位肽与P6在人血清中的抗体分布高度一致，提示其具有良好的免疫原性；7个月～3岁组儿童血清中P6及其表位肽抗体水平高，可能与该年龄段NTHi感染率高有关。
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等温核酸扩增技术检测KPC耐药方法的建立及初步评价
碳青霉烯类抗生素是治疗重症感染有效的抗生素之一。近10年来，对碳青霉烯类抗生素耐药的细菌在世界各地的不断暴发威胁着人类的生命健康。产碳青霉烯酶是肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要机制，其中报道较多的是肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶（ Klebsiella pneumoniae carbapenema-ses，KPC）。而且携带KPC的细菌感染与高死亡率呈正相关。因此及时、准确、快速地检出产KPC酶细菌对预防、控制耐药菌株流行具有重要意义。碳青霉烯酶表型检测方法均较费时；PCR扩增是常见的分子生物学检测方法，检测时间大大缩短，但对模板DNA质量、仪器设备和场所要求较高。等温核酸扩增技术（ nucleic acid sequence-based amplifica-tion，NASBA）具有快速、灵敏、特异的优点。本研究以RNA为靶序列，建立了 NASBA 快速检测细菌KPC耐药的方法。
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幽门螺杆菌抗原特异性 CD4＋T 细胞体外扩增及其在 Th 表位筛选中的初步应用
目的：建立幽门螺杆菌（ Helicobacter pylori，H．pylori）抗原特异性CD4＋T细胞体外扩增方法，并在Th表位筛选中初步应用。方法从H．pylori感染阳性患者中分离外周血单个核细胞（PBMC），以重组黏附素抗原（HpaA）进行体外刺激，分别摸索不同血清培养基、抗原刺激浓度、培养时间等体外扩增条件，并通过细胞内因子染色和流式细胞技术检测HpaA特异性CD4＋T细胞产生IFN-γ应答水平，从而建立H．pylori感染者抗原特异性CD4＋T淋巴细胞的体外扩增方法。同时，结合合成重叠肽技术，对抗原HpaA中可能的Th表位进行初步筛查。结果在含人AB血清的1640培养基中培养的抗原特异性CD4＋T细胞的扩增效率优于含胎牛血清的1640培养基； HpaA抗原初刺激浓度为0．2μmol/L时，抗原特异性CD4＋T细胞的比例高；在抗原刺激浓度0．2μmol/L条件下，细胞培养9 d时出现特异性CD4＋T细胞应答，且在第15天时达到高峰值；以不同肽段对特异性CD4＋T细胞的IFN-γ应答水平检测分析中显示：针对本研究H．pylori感染个体，HpaA抗原中可能存在一个优势应答的Th细胞表位（HpaA220-237）。结论在人AB血清的1640培养基，0．2μmol/L为抗原刺激浓度，连续15 d扩增等培养条件下，在体外成功扩增出H．pylori抗原特异性CD4＋T淋巴细胞，可用于H．pylori抗原中Th表位的筛选和鉴定，为表位疫苗研究奠定实验基础。
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本刊使用的医学缩略语
为了精简文字，使文章读起来更简练易懂，现将本刊常用且基础医学领域中所熟知的专业名词缩略语公布如下（按英文首字母顺序排列），本刊在论文中将不再注释。
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《中华微生物学和免疫学杂志》书写规范
1．根据GB／T 7408-94《数据元和交换格式信息交换日期和时间表示法》，由特定起点与终点定界的时间段的表示，起点与终点之间以一字线为分隔符，而不再用波纹线。示例如下：
2001-2004年，而不再表示为2001～2004年，但“～”可以用“至”取代。
注意：除了上述时间段之外的其他计数、计量范围的表示，仍然用波纹线“～”表示，如：2～8 kg。
2.根据人民卫生出版社出版的全国高等学校教材《卫生统计学》第5版，报告统计学检验的结论时，对P值小于或等于检验水准（一般为0．05）的情况，一律描述为“差异有统计学意义”，同时写明P的具体数值或相应的不等式，不再采用将P＜0．05描述为“差异有显著意义（或差异有显著性）”、将P＜0．01描述为“差异有非常显著意义（或差异有非常显著性）的表述方法。在用不等式表示P值的情况下，一般选用P＞0．05、P＜0．05和P＜0．013种表达方式即可满足需要，无需再细分为P＜0．001或P＜0．0001。 -
关于中华医学会系列杂志投稿网址的声明
为维护广大读者和作者的权益以及中华医学会系列杂志的声誉，防止非法网站假冒我方网站诱导作者投稿、并通过骗取相关费用非法获利，现将中华医学系列杂志稿件管理系统网址公布如下，请广大作者加以甄别。
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第七次全国暨第六届亚洲支原体学术会议纪要
第七次中国支原体学术年会（CSM）暨第六届亚洲支原体学术会议（AOM）已于2014年8月22日-25日在中国湖南省张家界市顺利召开，本次会议由亚洲支原体学会及中华微生物学及免疫学分会联合主办，南华大学与首都儿科研究所联合承办。共有130位来自中国大陆及台湾地区、日本、美国与印度等地的高校及科研机构的代表参加了本次大会。
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《中华微生物学和免疫学杂志》编辑部地址变更通知
因工作需要，《中华微生物学和免疫学杂志》编辑部地址于2013年9月1日迁至北京市经济技术开发区经海二路38号（北京生物制品研究所院内），以下为新的联系方式。
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新生隐球菌毒力差异基因型菌株间部分毒力相关基因分析
目的：了解新生隐球菌格鲁比变种（ Cryptococcus neoformans var． grubii）两组毒力差异明显的多位点微卫星型（ multilocus microsatellite typing ， MLMT ）菌株间的差异基因，探讨导致新生隐球菌格鲁比变种间毒力差异的相关基因及这些基因的功能。方法根据已有基因组数据，针对可能为新生隐球菌毒力相关的基因设计特异性引物，扩增并测序，通过序列对比分析每个基因在两组微卫星基因型菌株间存在的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms ，SNPs）位点，并对引起差异的蛋白质进行分析和预测。结果在成功测序的11个基因中，除2个基因序列完全相同外，其余9个基因在两组毒力差异明显的基因型菌株间分别存在1～4个规律性SNPs，其中，有2个基因中存在非同义SNPs（ non-synonymous SNPs ，nsSNPs ），这2个基因的编码产物分别为沉默信息调节因子2家族成员HST302和UV切除修复蛋白RAD23。另外，在对RAD23蛋白的系统发育分析发现，与真菌界的其他门类相比，在担子菌纲的多数RAD23蛋白与人类的同源基因亲缘关系更近。结论本研究发现了新生隐球菌两种毒力差异明显的微卫星基因型菌株间具有重要功能的两个差异基因（ Rad23和Hst302），且经预测nsSNPs对蛋白结构和功能均有一定影响，而蛋白的具体功能有待通过各项试验进一步深入研究。
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2013年云南省内地及边境地区健康儿童肠道病毒带毒调查研究
目的：了解2013年云南省内地及边境地区健康儿童肠道病毒（enterovirus， EV）带毒情况及病毒型别，并对埃可病毒19型（echovirus 19， E19）和柯萨奇病毒B组3型（coxsackievirus B3， CB3）的基因特征进行分析。方法采集6个内地州（市）10个县（市）及6个边境州（市）10个县（市）＜15岁健康儿童粪便标本606份（均为单份便样，其中内地儿童300份，边境儿童306份），进行病毒分离和基因测序定型。结果606份粪便标本中共检测到EV 38株（带毒率为6．27％），其中，从内地儿童分离到14株，分离率4．66％（14/300），从边境儿童中分离到肠道病毒24株，分离率7．84％（24/306）。38株EV中，脊髓灰质炎病毒（poliovirus， PV）7株（阳性率1．16％，其中1株为PV1＋2混合型），均为疫苗株，未发现脊灰野病毒；检测到非脊灰肠道病毒（non-poliovirus， NPEV）31株（阳性率5．12％），均为人类肠道病毒B组（human enterovirus B， HEV-B）病毒，未分离到人类肠道病毒A组（ HEV-A）和D组（ HEV-D）病毒。结论2013年云南省健康儿童中，边境地区儿童肠道病毒携带率高于内地儿童，并以HEV-B组病毒为主。未分离到脊灰野病毒，云南省维持无脊灰状态良好。对云南省E19和CB3病毒的基因进化特征分析表明这两种病毒具有基因多样性特点。
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婴儿双歧杆菌对肠易激综合征小鼠肠道黏膜 CRF 受体表达及肥大细胞活化的影响
目的探讨肠易激综合征（ IBS ）小鼠结肠黏膜不同促肾上腺皮质激素释放因子（ CRF）受体表达对肥大细胞的影响，并观察婴儿双歧杆菌的治疗作用。方法30只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组及婴儿双歧杆菌组。以束缚应激法建立IBS小鼠模型。婴儿双歧杆菌组给予婴儿双歧杆菌灌胃，而对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃。观测腹肌收缩反射（ AWR ）后处死小鼠。 ELISA检测外周血中组胺、类胰蛋白酶及肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）的表达变化。免疫组织化学分析结肠黏膜CRF的表达情况。免疫荧光双标分析结肠黏膜CRF-R1及CRF-R2在肥大细胞的表达情况。 RT-PCR检测结肠CRF-R1 mRNA、CRF-R2 mRNA的表达情况。结果与对照组相比，模型组外周血中组胺、类胰蛋白酶及TNF-α表达量增加；结肠黏膜中肥大细胞数目、CRF 表达量、CRF-R1＋肥大细胞及CRF-R2＋肥大细胞数目、CRF-R1 mRNA和CRF-R2 mRNA表达量增加，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。婴儿双歧杆菌干预后，该组外周血中组胺、类胰蛋白酶及TNF-α表达量较模型组降低；结肠黏膜中肥大细胞数目、CRF 表达量、CRF-R1＋肥大细胞及CRF-R2＋肥大细胞数目、CRF-R1 mRNA和CRF-R2 mRNA表达量较模型组均降低，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论IBS小鼠模型中，婴儿双歧杆菌可以同时抑制结肠黏膜肥大细胞上CRF-R1及CRF-R2的表达，从而抑制肥大细胞的激活。
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浙江西天目山部分动物感染无形体种属调查
目的：了解浙江西天目山家畜和啮齿动物中流行的立克次体无形体属种型，分析其16S rRNA基因变异。方法从动物肝脾和血液中提取DNA，PCR扩增无形体属16S rRNA片段；测序，采用MEGA5．0软件进行序列比对和系统发生分析。结果129只动物中，1只牛、8只羊、8只啮齿动物检出无形体属16S rRNA 片段，序列比对和系统发生分析表明，检出的无形体属16S rRNA包括嗜吞噬细胞无形体、边缘无形体、中央无形体和牛无形体，还检测到变异较大的16 S rRNA基因。结论西天目山动物中存在无形体属立克次体感染，其中啮齿动物中发现的变异株可能为一种与牛无形体紧密相关的新种型。
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《中华微生物学和免疫学杂志》征订启事
《中华微生物学和免疫学杂志》为中华医学会主办。1981年创刊，主要报道医学微生物学和免疫学方面的研究论文、简报、评论、综述、国内外学术动态、书评及消息等。
本刊辟有：细菌学、病毒学、分子微生物学、临床微生物学、疫苗学、感染免疫、基础免疫学、临床免疫学、分子免疫学、免疫遗传学、肿瘤免疫学、中药与免疫、免疫学技术、检测技术等栏目。
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| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
