菌体内可溶性表达重组THANK蛋白的免疫调节活性分析

目的构建含有人THANK基因的表达载体,诱导其在大肠杆菌中可溶性表达,并对表达的THANK蛋白的免疫调节活性进行检测.方法从含有全长THANK cDNA的pMD18-THANK质粒中克隆THANK的胞外区片段,并将其亚克隆至原核表达载体pET-11a中,筛选阳性重组质粒pET-THANK,以IPTG诱导其可溶性表达,并以SDS-PAGE和Western blot检测进行分析.表达的蛋白初步纯化后,分析其对B、T细胞的免疫调节活性.结果PCR扩增出了THANK胞外区cDNA片段.SDS-PAGE和Western分析证实重组的pET-THANK质粒可表达出THANK蛋白.可溶性THANK重组蛋白可共刺激B、T细胞的增生,并可诱导活化T细胞的凋亡.结论本实验成功地将THANK胞外区片段在大肠杆菌中进行表达,表达的蛋白具有免疫调节活性.

自身反应性T细胞系及克隆的建立与TCR使用情况分析

目的体外建立可长期生长的自身反应性T细胞系及克隆,并分析其T细胞受体的使用情况.方法用狼疮小鼠BXSB自身脾脏作为刺激细胞,在体外建立长期生长的自身反应T细胞系(ATL),通过有限稀释法进行克隆,应用锚定PCR方法分析其特异的T细胞受体应用.结果建立了H-2b限制性的自身反应性T细胞系和2个T细胞克隆.T细胞系主要应用TRBV2S1、TRAV5S1和TRAVl0S1,而2个T细胞克隆均为TRBV2S1和TRAV10S1.分析其表型为CD3+CD4+CD28+.结论从狼疮小鼠获得了自身反应性T细胞系及克隆,其T细胞受体利用具有一定的局限性.

补体经典激活途径C3转化酶的体外组装及活性观察

目的体外组装包含人C4分子的补体经典激活途径C3转化酶,并对其转化酶活性及衰变特性进行观察.方法利用豚鼠血清功能纯C1、C2及溶血中间体EAC4hu体外组装经典途径C3转化酶,观察不同C1、C2用量及孵育温度对C3转化酶形成和自发性衰变的影响,以及人红细胞膜抽提蛋白对C3转化酶衰变的影响.结果高剂量和低剂量的C1均会影响C3转化酶的形成,增加C2用量可增加C3转化酶的形成数量,C3转化酶的自发性衰变随孵育温度的升高而加速,人红细胞膜抽提蛋白可抑制C3转化酶的自发性衰变过程.结论C1、C2用量及孵育温度是影响C3转化酶形成和自发性衰变的主要因素,体外组装的补体经典激活途径C3转化酶可应用于相关补体调控蛋白的活性检测.

通过基因突变提高噬菌体蛋白Ⅷ介导的抗体Fab段的展示

目的构建基因Ⅷ变种文库,筛选表面展示效率高的突变体,改进抗体分子在噬菌体表面的呈现效果.方法通过重叠PCR,在基因Ⅷ引入随机突变,克隆到抗乙肝表面抗原(HBsAg)的噬菌体抗体表达载体中,使抗HBsAg的Fab段通过蛋白Ⅷ展示于噬菌体表面,构建蛋白变种Ⅷ文库,筛选能使HBsAg表面呈现效果得到提高的蛋白Ⅷ突变体.结果构建了一个库容为6×108的基因Ⅷ变种文库,使用游离抗原竞争、硫氰酸盐洗涤等方法进行淘筛,获得多个展示活性高于野生型蛋白Ⅷ的突变体,其中2个好的变种可使表面呈现效果提高50～70倍.结论通过对基因Ⅷ的改造可提高其对抗体Fab段的展示性能,获得2株可使展示活性提高50～70倍的基因Ⅷ突变体.

甘氨酸对大鼠腹腔巨噬细胞钙离子浓度的影响

Ca2+在LPS激活巨噬细胞(MФ)的过程中起着重要作用.我们应用荧光指示剂Fura-2/AM观察2mmol/L甘氨酸对LPS诱发的Wistar大鼠腹腔MФ[Ca2+]i升高的作用,结果见表1.

华南地区质粒介导超广谱β-内酰胺酶的基因分型研究

目的了解华南地区质粒介导超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的发生率及基因型特征.方法收集2001年4月～9月革兰阴性菌临床分离无重复株共1184株,采用NCCLS表型筛选和确认试验进行ESBLs产酶株的识别,E-test法检测各亚型ESBLs的MICs值,质粒接合及电转化实验、耐药质粒提取及酶切指纹分析、等电聚焦电泳、PCR通用引物扩增TEM、SHV、CTX-M、VEB、PER、SFO基因及其克隆测序进行ESBLs基因分型和质粒定位.结果革兰阴性菌ESBLs的检出率为14.6%(173/1184);获得产ESBLs接合子67株、电转化子11株,其中产CTX-M-14型ESBLs为33.3%(26/78)、CTX-M-3为23.1%(18/78)、CTX-M-9为14.1%(11/78)、CTX-M-5为6.4%(5/78)、CTX-M-13为2.6%(2/78)、SHV-5为7.7%(6/78)、SHV-12为5.1%(4/78)及SHV-2a为2.6%(2/78),未定型为5.1%(4/78);29.5%(23/78)野生株伴产广谱酶TEM-1或SHV-1型;各型ESBLs基因约定位在35～190kb大小的可接合性低拷贝数天然质粒上;CTX-M型ESBLs以对头孢噻肟高水平耐药为特征.结论华南地区质粒介导的ESBLs以CTX-M型衍生酶为主,其次是SHV型酶.

沙眼衣原体感染的HeLa细胞分泌IL-8和IL-10

沙眼衣原体(CT)是一种严格的细胞内生长微生物,CT的致病机理涉及机体免疫防御和免疫病理反应.体外研究发现,CT能诱导外周血单核细胞和U937产生IL-1、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α等.

幽门螺杆菌VacA毒素的初步纯化

早期发现幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)液体培养上清中含有导致哺乳动物上皮细胞产生空泡的物质,后来证实是由一种相对分子质量(Mr)约为87000或95000的Hp分泌蛋白引起,因而命名为致空泡变性细胞毒素(VacA).

离体免疫制备莱姆病螺旋体单克隆抗体的初步研究

制备单克隆抗体采用离体免疫时间短、抗原用量少,并有不受有毒有害物质限制、诱发抗体生成所需时间短等优点.

中国4株伯氏疏螺旋体基因型鉴定

目的对广西和贵州4株伯氏疏螺旋体分离株基因型进行鉴定.方法应用聚合酶链反应从3株广西及1株贵州伯氏疏螺旋体分离株的全基因组DNA中将5s-23s rRNA间隔区基因调出,并克隆至质粒pGEM-T Easy中,构建重组质粒,测序后与国外其它分离株进行同源性比较.结果4株伯氏疏螺旋体均扩增出约242bp的5s-23s rRNA间隔区基因,同源性99%以上,与B.valaisiana基因型的同源性均比其它基因型高.结论4株莱姆病螺旋体均属于B.valaisiana基因型.

分析5种结核杆菌耐药基因突变与耐药水平的关系

目的分析5种结核杆菌(M.tb)耐药基因突变的情况,了解基因突变和耐药水平的关系.方法134例临床分离株均做传统梯度药敏试验和聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)试验.结果耐PZA(pncA)、SM(rpsL)、REP(rpoB)、INH(katG)、EMB(embB)基因突变率分别为42.7%、72%、78%、69%和43.9%.其中,上述高耐株基因突变率分别为70%、87.2%、93.4%、80%、43.9%.低耐株分别为12.5%、28.5%、45.4%、18.7%,EMB在低耐区无基因突变.结论M.tb耐药基因突变与耐药水平联系密切.多数M.tb耐药基因突变易发生在高耐药区,也有少数菌基因突变易发生在低耐药区.

结核分枝杆菌CFP10-ESAT6融合蛋白的制备

CFP10和ESAT6都是结核分枝杆菌(M.tb)特有的、有良好抗原性的分泌性蛋白,将其编码基因1hp和esat6用GeneSOEing法通过Linker(Gly4Ser)3构建成融合基因,并克隆入pQE30质粒,表达、纯化、鉴定rCFP10-ESAT6,为其应用于M.tb感染的诊断和预防奠定基础.

霍乱弧菌与大肠杆菌recA基因的功能互补性分析

细菌RecA蛋白具有蛋白水解酶活性,其作用除参与DNA重组之外,还参与DNA修复、突变和细胞分裂,是一种多功能蛋白[1].

鼠病毒性肝炎信号转录传导激活因子的研究

目的探讨信号转录传导激活因子(signal transducersand activators of transcription,STAT)1、3剪接体α、β(STAT1α/β、STAT3α/β)在鼠肝炎病毒3型(murine hepatitis virus strain 3,MHV-3)耐受小鼠A/J系、中度敏感小鼠C3H/HeJ系和敏感小鼠BALB/c系于MHV-3感染后的活化及其对早期判断预后的意义.方法MHV-3分别感染BALB/c、C3H/HeJ和A/J小鼠;用肝、脾匀浆制备核提取物,免疫印染检测核提取物中STAT剪接体α、β活化水平.结果敏感和耐受株小鼠在MHV-3病毒感染后24～72 h脾内均有STAT1和STAT3的激活,此后STAT1和STAT3剪接体α、β激活的比率在耐受的A/J小鼠增加到1.0以上;敏感的BALB/c和C3H/HeJ小鼠则下降至0.3以下;而肝内STAT1和STAT3 α、β激活的比率在耐受和敏感小鼠相同.结论MHV-3感染后小鼠混合淋巴细胞中STAT1和STAT3α、β活化的比率有可能成为判断预后或疗效的重要指标.

HCV脱氧核酶在荧光素酶表达细胞中活性的初步观察

脱氧核酶(deoxyribozyme,DRz)是具有生物催化活性的小分子酶性DNA(catalytic DNA),能定点剪切RNA分子,其活性中心系所谓10～23基序(motif).`

9株YONBAN相关TTV变异株全基因序列测定及其结构、分型的研究

目的对9个TTV新分离株全基因序列测定、基因结构及基因分型的研究.方法从9名TTV第4基因群感染阳性的婴儿血清中抽提其DNA,用longinverted PCR扩增出全基因组、克隆和测定全基因组序列,并对测序结果进行计算机分析.结果首次测定了TTV第4基因群共9个新分离株的全基因序列,其中8个分离株代表该基因群首次报道的8个新基因型.结论TTV基因组核酸序列具高度异质性及基因型的高度多样性,但是,其独特的转录特性和基因组的基本结构在各自的基因群及基因型中十分保守.

应用抑制性消减杂交技术克隆丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3反式激活的相关基因

目前丙型肝炎病毒(HCV)与肝细胞之间相互作用的分子生物学机制尚不清楚,病毒编码的蛋白能够影响多种细胞信号转导途径,从而影响肝细胞某些基因的表达、调控,可能是病毒感染导致肝细胞损伤和肝细胞癌发生、发展的重要原因.

利用噬菌体随机肽库筛选抗呼吸道合胞病毒多肽的实验研究

目的采用完整的呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)颗粒筛选噬菌体肽库,以获得能高亲和力结合并能抑制该病毒复制的特异性多肽.方法Hep-2细胞培养RSV,采用蔗糖密度梯度(30%、45%、60%)和超滤离心纯化病毒.病毒用生物素标记后,应用M13噬菌体PⅢ呈现随机7肽库进行筛选.经过3轮淘筛后,ELISA进一步鉴定噬菌体克隆与RSV的亲和力,通过TCID5o检测其抗病毒复制能力.选取与RSV具有高亲和力的阳性克隆进行DNA测序,据此推导多肽的氨基酸序列.结果经鉴定得到13个阳性噬菌体克隆能与RSV呈高亲和力结合,其中3个克隆体外能明显抑制RSV的复制,使TCID5o由10-8.1SFU/m1分别降至10-4.1、10-4.3、10-3.8SFU/ml.DNA测序发现各个克隆之间缺乏明显的同源序列,但普遍含有较多的脯氨酸.结论通过噬菌体肽库能够筛选到抗病毒作用的阳性克隆,为进一步开发高效RSV的诊断和治疗试剂奠定基础.

风疹病毒JR23株E1包膜糖蛋白的基因克隆与序列分析

目的建立风疹病毒包膜糖蛋白E1的克隆载体;研究E1基因变异情况,并对其序列进行系统发生树分析.方法利用RT-PCR方法扩增并回收风疹病毒JR23株的包膜糖蛋白E1的基因片段,将其与PMD-18T载体连接,经氨苄青霉素筛选,酶切鉴定,以获得风疹病毒E1蛋白基因的克隆.将此基因测序后,利用DNASTAR和WINSTAR软件包绘制系统发生树进行序列之间的比较分析.结果筛选出含有风疹病毒E1蛋白基因的克隆.序列分析及发生树的绘制表明:JR23株与日本TCRB株及英国THOMAS株差别小,分别为0.9%和1.2%.与北京BRD2株及香港XG379株差别大,分别为7.6%和7.3%,与其它各株的差别均小于3%(除NC株为3.7%外),系统发生也与THO-MAS株、TCRB株近,与BRD2株远.结论克隆载体的建立为进一步研究E1基因与糖蛋白功能的关系提供基础.系统发生树表明中国不同地区风疹流行株基因序列存在明显差异.这对风疹病毒遗传与变异、分子流行病学研究,以及制备有效的亚单位疫苗提供了资料.

登革2型型内嵌合病毒HFT04/501乳鼠神经毒力特征的研究

登革2型(DEN2)病毒04株是1985年海南省登革热流行高峰期从登革出血热患者血清中分离,无乳鼠神经毒力.

妊娠妇女麻疹、风疹和破伤风抗体及HBsAg携带率调查

为了解妊娠妇女麻疹、风疹和破伤风的免疫水平及乙肝表面抗原(HBsAg)的携带情况,随机检测了131名妊娠早期体检妇女的血清,采用间接ELISA检测麻疹IgG和风疹IgG抗体,采用间接血凝试验检测破伤风凝集抗体,采用酶标方法检测HBsAg.

再生障碍性贫血骨髓及外周血高水平Flt3配体的来源及意义

目的研究再生障碍性贫血(AA)患者骨髓及外周血高水平FL(Flt3配体)的来源和影响因素.方法采用常规ELISA法测定AA患者骨髓和外周血FL含量,应用单色和双色免疫荧光标记流式细胞仪分析FL的分泌细胞及其受体Flt3的表达,并观察AA患者淋巴细胞经PHA激发后环胞菌素(CyA)对FL分泌的影响.结果AA患者骨髓和外周血FL含量显著升高,为正常的25倍以上,外周血和骨髓浓度无区别;正常人CD3+细胞内贮存有大量FL,而AA患者CD3+细胞以膜型FL为主,胞内基本无FL存在;淋巴细胞经PHA活化后可分泌FL,CyA可抑制FL的分泌.结论AA患者骨髓和外周血FL水平显著升高,主要由CD3+细胞产生.

肾综合征出血热患者TH1/TH2、Tc1/Tc2亚群比例及有关细胞因子变化的研究

目的探讨肾综合征出血热(HFRS)患者TH1样和TH2样细胞平衡状态以及血清中细胞因子的变化.方法收集HFRS患者和健康个体血清,采用夹心ELISA方法测定IFN-γ、IL-4和TNF-α的水平.分离PBMC,采用三色流式细胞术分析HFRS患者CD4+T细胞和CD8+T细胞中IFN-γ+和IL-4+细胞的百分率,观察HFRS患者TH1/TH2、Tc1/TH2比例的变化,比较了不同病程和病情HFRS患者血清中上述指标的变化.结果HFRS患者血清中TH1类和TH2类细胞因子水平均明显升高,其中IFN-γ和IL-4的平均水平显著高于健康个体(P=0.016,P=0.019).HFRS患者PBMC中TH1、TH2、Tc1、Tc2细胞的平均百分率均高于健康个体,Tc细胞比例的改变较TH细胞明显,TH1样细胞的比例较TH2样细胞变化明显.发热期患者血清中IFN-γ、IL-4和TNF-α的水平明显高于恢复期患者.发热期的重症患者的IFN-γ水平升高较轻症明显.结论HFRS患者血清中IFN-γ和IL--4水平以及PBMC中TH1、TH2、Tc1和Tc2细胞的比例均有所升高,发热期的患者和重症HFRS患者上述参数变化更明显,表明感染机体总体的免疫平衡偏向TH1类.

寻常型银屑病皮肤真表皮T细胞分类比较

目的探讨寻常型银屑病(PV)的免疫发病机制.方法应用链霉卵白素-过氧化物酶法(SP法),比较不同病期寻常型银屑病皮肤真表皮T细胞表型表达及真皮微血管E-选择素表达变化等情况.结果①PV进展期皮损表皮CD4+细胞、CD8+细胞及CD45RO+细胞,真皮CD3+细胞、CD4+细胞、CD45RO+细胞及CLA+细胞高于静止期(P均＜0.05);②静止期皮损表皮CD3+细胞,真皮CD3+细胞、CD4+细胞、CD8+细胞、CD45RO+细胞及CLA+细胞高于消退期皮损,消退期皮损表皮CD8+细胞高于静止期(P均＜0.05);③进展期皮损周边无损害皮肤真皮CD4+细胞高于静止期皮周(P＜0.05);④PV正常皮肤与正常人皮肤的T细胞各亚型间差异无显著性(P＞0.05);⑤E-选择素表达强度与PV皮损及皮损周边无损害皮肤中浸润的CLA+细胞数量间的关联具显著性(P均＜0.05).结论PV皮损中浸润的T细胞主要表达CLA、CD45RO.CD4+细胞可能在PV的发生及维持中起一定作用,但不能排除CD8+细胞的作用,E-选择素与CLA问的相互作用在介导T细胞的皮肤归巢中发挥重要作用.

14型肺炎球菌荚膜多糖-破伤风类毒素结合疫苗研究

目的探讨制备肺炎球菌荚膜多糖(PNCPS)-蛋白结合疫苗的适宜条件.方法采用碳二亚胺法将14型PNCPS与破伤风类毒素(TT)结合,将结合物免疫NIH小鼠,用ELISA法检测小鼠血清中抗14型PNCPS的IgG抗体滴度.结果结合反应产率和结合物中多糖、蛋白含量的测定显示试验成功合成了14型PNCPS-TY结合物,该结合物具有14型PNCPS的血清学特异性,将之免疫小鼠诱生的抗14型PNCPS特异性IgG抗体水平显著高于单纯14型PNCPS.结论试验成功地合成了14型PNCPS-TT结合物,本试验采用的结合方法可行.

可生物降解高分子乙型肝炎疫苗微球的免疫原性研究

目的研究聚乳酸-聚乙二醇共聚物[poly-dl-lactide-poly(ethylene glyco1),PELA]包被汉逊酵母表达的HBsAg制备所得乙型肝炎PELA疫苗微球(PELA@HBsAg)的免疫原性.方法应用PELA@HBsAg皮下免疫BALB/c小鼠,在体液免疫方面,采用固相放免法测定抗-HBs的水平,对抗-HBs中IgG的亚类进行了ELJSA测定.在细胞免疫方面,于免疫后用3H-TdR法测定单个核细胞(MNC)对Con A、LPS和HBsAg的增殖反应性;小鼠迟发型超敏反应(DTH)的发生程度;淋巴细胞亚群分析;检测HBsAg特异性CTL活性等评价细胞免疫.结果①免疫4周后,PELA@HBsAg与HBsAg混合,产生抗-HBs的滴度高于铝佐剂的HBsAg[Al(OH)3-HBsAg]的2倍多;②PELA@HBsAg与HBsAg混合以及PELA@iBsAg产生的IgG2a与IgG的比例显著高于与铝佐剂的HBsAg;③PELA@HBsAg免疫25d小鼠脾细胞的MNC体外经Con A、LPS刺激后SI高,达到133.59、47.48,显著高于Al(OH)3-HBsAg组(28.98、21.81)和HBsAg组(34.95、14.75),P＜0.05;④PELA@HBsAg免疫小鼠后对SRBC所诱导的DTH反应程度有显著的增强作用(P＜0.05).⑤PELA@HBsAg与HBsAg混合后免疫小鼠的脾细胞对P815-HBs细胞的特异杀伤率显著高于其它组别(P＜0.05).结论以PELA为佐剂的HBsAg所诱导的体液免疫和细胞免疫均显著高于铝佐剂的HBsAg.PELA对抗原的免疫效果起到一定的缓释作用.

人IL-2真核表达质粒对副肌球蛋白核酸疫苗的免疫调节作用

目的观察IL-2表达质粒对副肌球蛋白(AgB)核酸疫苗的免疫调节作用.方法将人的IL-2全长cDNA插入到真核表达质粒pcDNA3中构建成pcDNA3-IL-2重组质粒;然后接种C57BI/6小鼠(分为pcDNA3组、AgB组、联合免疫组),ELISA法检测小鼠血清中的IgG和IgG2a的水平;用MrTT法检测小鼠脾细胞增殖反应,用ELISA法检测其分泌的IL-2和IL-4的水平.后在仔猪中进行攻击实验,观察pcDNA3-IL-2质粒的免疫刺激作用.结果注射疫苗后,pcDNA3-IL-2协同注射组增强了副肌球蛋白特异性的IgG和IgG2a的水平,增强了脾细胞的增殖反应,提高了其分泌IL-2的水平,但对IL-4的水平产生轻微影响.仔猪攻击实验中,共同注射IL-2基因组提高了仔猪的相对保护率.结论对于副肌球蛋白核酸疫苗而言,人的IL-2表达质粒是一种很好的免疫佐剂.

Sensititre Yeastone比色抗真菌药敏试验检测产孢丝状真菌MICs的应用评价

1998年美国临床国家实验室标准化委员会(NCCLS)提出了产孢丝状真菌肉汤稀释法的抗真菌药敏试验参考方案(M38-P).

猕猴实验性内毒素休克早期炎症相关细胞因子水平的检测

LPS(脂多糖)是内毒素的主要成分,虽不直接引起组织损伤,但可通过刺激某些内源性炎症介质,特别是细胞因子的过度分泌介导一系列病理生理反应,如血压过低、发热、组织坏死、血管内皮损伤、多器官功能衰竭,终导致死亡.

短片段PCR-ELISA液相杂交法的建立及检测HBV YMDD变异的研究

目的建立短片段PCR-ELISA技术,检测HBV P基因C区变异位点,以了解拉米呋啶治疗过程中与HBV耐药有关突变株的产生.方法通过定点诱变获得的重组质粒作为标准对照,采用短片段PCR-ELISA方法对拉米呋啶治疗的60例乙肝患者血清标本进行HBV聚合酶P基因的变异检测,同时观察其HBV DNA定量、肝功能指标的变化.结果所测60份血样中有8份检出突变株,经测序证实YMDD变异存在,其中4例由ATG变为GTG,1例变为ATT,3例变为ATC,并出现HBV DNA定量反跳及肝功能的变化.结论短片段PCR-ELISA法监测乙肝病毒YMDD变异,其方法与一般PCR相比,时间仅为其五分之一,且具有更好的特异性.

酶联免疫斑点法检测抗原特异的CTL免疫应答试验条件的优化

目的探讨影响酶联免疫斑点(ELISPOT)实验特异性及敏感性的因素,优化酶联免疫斑点法检测抗原特异的CTL免疫应答的实验条件.方法HLA-A2阳性正常人的外周血单个核细胞在体外经流感病毒抗原肽诱导1周后,观察不同实验条件对酶联免疫斑点法检测抗原特异的CTL免疫应答的影响.结果CTL诱导时,效应细胞先分离出CD8+T细胞组获得的Flu抗原特异的细胞频数要高于CTL诱导后再分离出CD8+T细胞组(P＜0.05);自体DC(树突状细胞)作APC(抗原提呈细胞)比自体CD8-PBMC作APC,CTL的诱导效率高且特异(P＜0.05);使用细胞因子组合(IL-7+IL-2+IL-6)优于单纯使用IL-2.CTL行ELISPOT检测时,T2-2细胞较T2-1细胞具有更强抗原提呈功能,增加Flu抗原特异的CD8+T细胞频数(P＜0.05).结论优化了酶联免疫斑点法检测抗原特异的CTL免疫应答的试验条件,优化后的方法在临床肿瘤疫苗的研究中具有应用价值.

CFSE标记分析小鼠胸腺及末梢T淋巴细胞的活化分裂

T细胞表面受体(TCR)识别抗原提呈细胞(APC)提呈的抗原肽-MHC分子复合物,产生第一信号,T细胞及APC表面的协同刺激分子与配体的结合产生第二信号,双信号使T细胞活化、增殖及分化,双信号的强度及信号持续时间决定细胞的活化及进行增值的程度[1].

第十四届世界艾滋病大会简介