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中华微生物学和免疫学

中华微生物学和免疫学杂志

Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 0.59
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0254-5101
  • 国内刊号: 11-2309/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 北京市经济技术开发区经海二路38号
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华微生物学和免疫学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 沈心亮
  • 类 别: 预防医学与卫生学
期刊荣誉:
  • HLA新等位基因HLA-B*08∶57的核苷酸序列分析

    作者:李晓丰;章旭;张坤莲;林凤秋;李剑平

    对沈阳地区血小板志愿捐献者资料库常规HLA基因检测,发现并认定1例新的HLA等位基因,2010年已被世界卫生组织正式命名为HLA-B*08∶57,现报告如下。

  • 梅毒螺旋体膜蛋白 Tpp17体外活化血管内皮细胞的实验研究

    作者:张瑞丽;王千秋

    目的:研究梅毒螺旋体重组蛋白Tpp17体外对人脐静脉内皮细胞( HUVEC )的活化作用,探讨膜蛋白Tpp17在梅毒免疫学发病机制中的作用。方法将采用基因工程技术重组合成的梅毒螺旋体膜蛋白Tpp17刺激HUVEC, ELISA测培养上清中细胞因子TNF-α、MCP-1、ICAM-1及E-selectin的水平,荧光定量聚合酶链反应测HUVEC中TNF-α、MCP-1、ICAM-1及E-selectin mRNA的转录水平;将重组蛋白Tpp17预处理的HUVEC与Calcein-AM标记的THP-1细胞共培养,荧光倒置显微镜下观察HUVEC与THP-1细胞的黏附情况;将HUVEC接种于transwell小室的下室,重组蛋白Tpp17处理后,Calcein-AM标记的THP-1细胞接种于上室,荧光倒置显微镜观察下并计数THP-1细胞的迁移率。结果梅毒螺旋体膜重组蛋白Tpp17可上调HUVEC细胞因子TNF-α、MCP-1、ICAM-1及E-se-lectin的表达水平,提高其对THP-1细胞的趋化和黏附能力,与空白组比较,差异有统计学意义( P<0.05)。结论梅毒螺旋体膜重组蛋白Tpp17可体外活化HUVEC,提高HUVEC对THP-1细胞的趋化和黏附能力,可能在梅毒的免疫病理中起重要作用。

  • 间充质干细胞治疗提升免疫性血小板减少症小鼠的血小板数并影响其外周血单核细胞中 T-bet 和 GATA-3基因表达

    作者:徐敏;王椋;刘国强;鲁光;丁慧芳;邢健;赵霞;韩芳;尚应辉

    目的:探讨间充质干细胞( MSC)对原发免疫性血小板减少症( ITP)小鼠血小板数目的影响及其机制。方法采用腹腔注射大鼠抗小鼠CD41抗体( MWReg30单抗)的方法诱导BALB/c小鼠产生ITP后,取20只作为实验组,20只作为对照组。之后通过鼠尾静脉给实验组小鼠注射MSC 2×107个/只。注射后5 d、7 d、14 d,测定实验组与对照组小鼠外周血血小板数;14 d时应用逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)检测小鼠外周血单个核细胞( PBMC)中转录因子T-bet和GATA-3 mRNA的表达;应用酶联免疫法测定Th1类细胞因子IFN-γ、IL-2及Th2类细胞因子IL-4、IL-10的水平。结果7 d、14 d后,注射MSC实验组小鼠血小板值[(588.0±81.6)×109/L、(623.0±78.9)×109/L]明显高于未注射MSC对照组[(317.0±90.1)×109/L、(288.0±87.8)×109/L](P<0.05);14 d时,实验组PBMC中T-bet mRNA表达水平低于对照组[(0.04±0.03) vs (0.27±0.05)](P<0.05);GATA-3 mRNA的表达水平高于对照组[(0.14±0.04) vs (0.07±0.05)](P<0.05);实验组Th1类细胞因子IFN-γ、IL-2水平[(3.1±1.7) pg/ml、(3.2±2.1) pg/ml]明显低于对照组[(10.3±4.8) pg/ml、(16.3±5.7) pg/ml](P<0.05);实验组外周血 Th2类细胞因子 IL-4、IL-10水平[(88.6±15.2) pg/ml、(38.3±11.8) pg/ml]明显高于对照组[(32.7±5.7) pg/ml、(22.1±3.4) pg/ml](P<0.05)。结论 MSC可以有效提升ITP小鼠的血小板数,机制可能与抑制了T-bet和GATA-3的表达失常导致的Th1细胞极化有关。

  • 小鼠 B10细胞的分离、鉴定及功能特征

    作者:秦瑶;张梅;蒋瑞妹;孔璐璐;许馨予;陈恒;杨涛

    目的:评估小鼠不同组织中B10细胞的比例,分离B10细胞并鉴定其生物学功能,探讨其对效应性T细胞( CD4+CD25-T)及调节性T细胞( Treg)的免疫调节机制。方法采用流式细胞仪检测小鼠不同组织来源B10细胞的表达以及脂多糖( lipopolysaccharide ,LPS)对B10激活的影响;采用流式细胞分选术( FACS)和免疫磁珠分选术( MACS)分选B10细胞、CD4+CD25-T 细胞和Treg;利用混合淋巴细胞培养实验观察B10对CFSE标记的CD4+CD25-T细胞和CD4+CD25+T细胞增殖的调节作用及机制。结果(1)脾脏CD19+CD5+CD1dhigh B细胞表达为(3.95±0.79)%,与外周血、肠系膜淋巴结和外周淋巴结相比较表达高,组间差异有统计学意义(P<0.05);脾脏CD19+IL-10+B细胞表达为(2.02±0.16)%,与外周血、肠系膜淋巴结和外周淋巴结相比较表达高(P<0.05),且IL-10主要由CD1dhighCD5+B细胞亚群分泌(P<0.01);(2) LPS联合乙酸佛波醇(PMA)、莫能菌素(monen-sin)和离子霉素(ionomycin)能活化B10细胞分泌IL-10。延长LPS的作用时间(48 h)能促进CD19+CD5+CD1dhigh B细胞高表达及IL-10分泌增加(P<0.01);(3) CD19+CD5+CD1dhigh B细胞在体外可抑制CD4+CD25-T细胞增殖(P<0.01)、促进CD4+T细胞分泌IL-10(P<0.01),同时可促进Treg增殖(P<0.01)。结论 B10细胞在小鼠脾脏高表达,通过Toll样受体(TLR)信号通路被激活。活化的B10细胞具有免疫抑制性,可抑制CD4+CD25-T细胞增殖,促进Treg增殖,其可能免疫调节机制是IL-10的释放增加。因此B10细胞有望为治疗多种自身免疫性疾病提供一种全新的治疗方法。

  • HO-1修饰的大鼠骨髓间充质干细胞在体外对淋巴细胞的影响

    作者:付楠楠;宋红丽;吴本娟;刘涛

    目的:探讨血红素加氧酶1(HO-1)修饰的大鼠骨髓间充质干细胞(BM MSCs)在体外对淋巴细胞的免疫调节作用。方法体外分离培养和鉴定BM MSCs ,用载有HO-1基因的重组腺病毒载体进行感染,形成HO-1/BM MSCs,与大鼠脾淋巴细胞共培养。 MTT法检测淋巴细胞的增殖活性,碘化丙啶染色流式细胞术分析细胞周期的分布情况,ELISA法检测细胞因子含量,流式细胞仪分析T淋巴细胞CD25、CD71的表达。结果 HO-1/BM MSCs参与共培养的淋巴细胞的增殖活性和细胞周期进程均被抑制、促炎因子( IL-2、TNF-α和IFN-γ)的分泌量降低、抗炎因子( IL-10)的分泌量升高、T淋巴细胞CD25和CD71的表达降低,与BM MSCs组相比差异有统计学意义。结论 HO-1/BM MSCs较BM MSCs能够更好地发挥对淋巴细胞的免疫调节作用。

  • 免疫复合物型乙型肝炎疫苗的免疫原性分析

    作者:徐静;王娟;吴刚;周嘉琪;单璞;李计来;许丽锋

    目的:分析免疫复合物型乙型肝炎疫苗在小鼠体内和食蟹猴体内的免疫原性。方法免疫复合物型乙型肝炎疫苗单次免疫小鼠,不同时间点采血进行anti-HBs滴度动态检测;不同免疫程序免疫小鼠,进行anti-HBs滴度检测;肌肉注射5μg/只免疫小鼠,ELISPOT方法检测IFN-γ形成斑点数并进行阳转率统计;测定稳定性试验样品的ED50;分别以20μg/只和100μg/只剂量免疫食蟹猴,不同时间点采血检测anti-HBs滴度。结果免疫复合物型乙型肝炎疫苗动态检测anti-HBs滴度均高于重组乙型肝炎疫苗(酿酒酵母);免疫复合物型乙型肝炎免疫2针次anti-HBs滴度可达到重组乙型肝炎疫苗(酿酒酵母)免疫3针次水平;免疫复合物型乙型肝炎疫苗细胞免疫检测IFN-γ斑点形成细胞( SFC)及阳转率高于重组乙型肝炎疫苗(酿酒酵母)及酿酒乙型肝炎疫苗国家参考品;免疫复合物型乙型肝炎疫苗长期稳定性优于酿酒酵母乙肝疫苗,ED50值低于后者,高低两种剂量免疫食蟹猴,均可诱导高滴度anti-HBs,且持续性良好。结论免疫复合物型乙型肝炎疫苗有较好的免疫原性,其体液免疫和细胞免疫水平均优于重组乙型肝炎疫苗(酿酒酵母)。

  • 血液分离肠球菌毒力基因检测及生物膜形成测定

    作者:李东冬;沈定霞;郭玲;马艳宁

    目的:检测肠球菌的主要毒力基因,并测定其生物膜形成情况。方法收集血液来源标本中的粪肠球菌28株,屎肠球菌54株,采用多重PCR检测肠球菌的5种主要毒力基因:asa1、esp、hyl、cylA及gelE;利用微孔板法检测生物膜的形成。结果粪肠球菌中asa1、esp、cylA、gelE的同时检出率为50%,且28株菌均检测到了至少一种毒力基因,仅在粪肠球菌中检测到了asa1、cylA和gelE基因;屎肠球菌对esp的检出率分别为50%,hyl和esp的同时检出率为22.2%,hyl基因仅在屎肠球菌中存在,18.5%的屎肠球菌没有检测到5种毒力基因中的任何一种。粪肠球菌和屎肠球菌形成生物膜阳性菌株的比率分别为85.7%和63.0%。结论致血液感染粪肠球菌在主要毒力基因的种类、毒力基因检出率及生物膜形成阳性菌株数均高于屎肠球菌。

  • 流式细胞术快速检测假丝酵母菌药物敏感性方法的建立及应用

    作者:朱永泽;胡庆丰;吕火烊;周永列;赵金方;严杰

    目的:建立基于流式细胞分析技术快速检测假丝酵母菌临床菌株药物敏感性或耐药性的方法。方法以碘化丙锭( PI)为荧光染料,采用白假丝酵母菌ATCC90029株确定流式药敏试验门设置及佳实验条件。采用所建立的真菌流式药敏试验检测110株假丝酵母菌临床菌株对氟康唑和伏立康唑的敏感性或耐药性并经典的M27-A3常量稀释法进行比较。结果调整电压可将白假丝酵母菌ATCC90029株活菌与死菌在流式细胞仪SS/log( FL3)门中分为边界清晰的两群细胞,不同比例死菌与活菌混合液与流式药敏试验检测值之间有高度相关性(r=0.999)。流式药敏试验30 min内可出结果,其适菌液浓度为1.0×106/ml、药物与真菌适孵育时间为3 h、佳染色方法及时间为脱氧胆酸钠预处理后PI染色5 min。流式药敏试验与M27-A3常量稀释法对110株假丝酵母菌临床菌株对氟康唑和伏立康唑敏感或耐药总符合率分别为98.2%和87.3%。结论较之经典的常量稀释法,流式药敏试验用于检测真菌对药物的敏感性或耐药性具有快速、准确、敏感等优点,具有临床应用前景。

  • G 试验阳性血清通过干扰 Dectin-1的内在化表达抑制 ROS 依赖性杀伤白念珠菌

    作者:董碧麟;汪明;柳卫凰;李东升;童中胜;段逸群;刘伟

    目的:探讨G试验阳性血清中游离β-1,3-D-葡聚糖干扰人嗜中性粒细胞Dectin-1所介导的氧依赖性杀伤白念珠菌的机制。方法激光共聚焦显微镜检测经β-1,3-D-葡聚糖酶预处理前后的白念珠菌孢子作用下,人嗜中性粒细胞内Dectin-1表达分布的变化及与活性氧簇( reactive oxy-gen species, ROS)的共定位关系;进一步分析Dectin-1的阻断对白念珠菌诱导下胞内ROS生成的影响;流式细胞术检测G试验阳性血清中游离的β-1,3-D-葡聚糖对白念珠菌诱导下人嗜中性粒细胞内Dectin-1和ROS表达水平的影响。结果在白念珠菌作用下,人嗜中性粒细胞内诱导性表达的Dec-tin-1主要被募集到内吞的孢子表面,且与ROS的产生具有一定的共定位关系。然而,经β-1,3-D-葡聚糖酶预处理后,胞内则未见Dectin-1的明显表达;当Dectin-1被其功能性抗体(5μg/ml)阻断后,白念珠菌诱导胞内ROS的表达与阻断前相比显著降低(LSD-t检验,P<0.01);经G试验阳性血清预处理的人嗜中性粒细胞中,白念珠菌诱导下胞内Dectin-1和ROS的表达水平均显著低于单一的白念珠菌作用组(LSD-t检验, P<0.01);线性回归分析提示G试验阳性血清中游离β-1,3-D-葡聚糖浓度分别与Dectin-1及ROS表达水平的抑制部分呈显著的剂量依存关系( Dectin-1,R2=0.702,P<0.01;ROS,R2=0.588,P<0.01)。结论 G试验阳性血清中的游离β-1,3-D-葡聚糖可通过干扰人嗜中性粒细胞Dectin-1内在化表达的方式抑制ROS依赖性杀伤内吞的白念珠菌孢子。

  • MutS同源蛋白2可介导Vγ9δ2T细胞对人宫颈癌细胞的杀伤

    作者:代玉梅;莫辰;陈慧;崔莲仙;何维

    目的:探讨Vγ9δ2 T细胞识别的肿瘤相关新蛋白质配体人MutS同源蛋白2(hMSH2)在宫颈癌免疫中的作用与意义。方法通过特异性抗体阻断宫颈癌细胞表面异位表达的hMSH2分子,分析Vγ9δ2 T细胞杀伤功能变化及IFN-γ、TNF-α分泌情况;使用ELISA检测宫颈癌患者血清hMSH2水平;使用肿瘤组织芯片( TMA)分析hMSH2在宫颈癌组织中的表达情况。结果 anti-hMSH2抗体封闭后,Vγ9δ2 T细胞对宫颈癌细胞的杀伤作用显著降低,分泌IFN-γ减少,TNF-α分泌无明显变化;宫颈癌患者血清hMSH2水平略高于正常人;hMSH2在宫颈癌组织中存在异常的核浆分布。结论 hMSH2可促进Vγ9δ2 T细胞杀伤宫颈癌细胞及分泌IFN-γ,在宫颈癌固有免疫中具有重要意义。

  • 儿童持续性免疫性血小板减少性紫癜患儿滤泡辅助性T细胞改变初探

    作者:姚鑫;李成荣;王国兵;杨军;李长钢

    目的:探讨滤泡辅助性T细胞( T follicular helper , Tfh)在儿童持续性免疫性血小板减少性紫癜( persistent immune thrombocytopenic purpura , pITP )免疫发病机制中的可能作用。方法pITP患儿20例,采用流式细胞术检测外周血循环CD4+CXCR5+ICOShigh PD-1high T ( cTfh)细胞比例及CD19+B细胞ICOSL(inducible co-stimulator ligand)的表达,采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测Bcl-6、c-Maf、IL-21 mRNA及CD19+B细胞ICOSL mRNA表达,酶联免疫吸附试验检测血浆IL-2、IL-6、IL-21浓度。结果(1)pITP患儿cTfh细胞比例明显高于正常对照组[(17.45±9.04)% vs (7.57±2.57)%, P<0.05],地塞米松(DEX)治疗7 d后cTfh细胞比例明显低于治疗前[(5.93±1.64)%vs (17.45±9.04)%,P<0.05];(2)Tfh细胞转录调节因子Bcl-6及c-Maf表达较正常对照组明显增高(P<0.05);(3)pITP患儿CD19+B细胞ICOSL蛋白和基因表达明显增高(P<0.05),DEX治疗后CD19+B细胞ICOSL表达与治疗前相比无明显改变(P>0.05);(4)Tfh细胞相关细胞因子IL-21血浓度和基因表达水平明显高于正常对照组(P<0.05),DEX 治疗后仍显著高于对照组(P<0.05),IL-2及IL-6血浆浓度治疗前后与正常对照组相比无明显改变(P>0.05)。结论 ICOSL和IL-21表达异常所致Tfh细胞过度活化可能与pITP患儿免疫发病机制有关;B细胞持续高表达ICOSL和IL-21持续高水平可能是导致pITP患儿病情反复发作的原因之一。

  • 过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞 TLR2、TLR4表达及其与 Th1和 Th2型免疫应答相关性观察

    作者:常红;张秋业;程娜;张守青;林毅

    目的:研究Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2、TLR4在过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单核细胞的表达及其与Th1和Th2型免疫应答的相关性,探讨TLR2、TLR4在HSP发病机制中的作用。方法选取2011年10月-2012年11月于我院儿内科收治的HSP患儿64例为研究对象,分为HSP无肾损害组(NHSPN,36例)及HSP有肾损害组(HSPN,28例),另选取我院儿保科健康查体儿童30例作为正常对照组。采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群及单核细胞TLR2及TLR4蛋白表达,实时荧光定量PCR技术检测外周血单核细胞TLR2 mRNA及TLR4 mRNA的基因相对表达量,ELISA法检测血浆IFN-γ、IL-4、IL-6水平。结果(1) HSP 患儿外周血单核细胞TLR2 mRNA、TLR4 mRNA相对表达量及TLR2、TLR4蛋白表达均显著高于正常对照组(P均<0.01),HSPN组外周血单核细胞TLR2 mRNA、TLR4 mRNA相对表达量及TLR2、TLR4蛋白表达均明显高于NHSPN组(P<0.05;P<0.01;P<0.01;P<0.01)。(2)HSP组CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞显著降低,CD3+CD8+T细胞及CD3+HLADR+活化T细胞明显升高(P均<0.01)。(3)HSP组血浆IL-4、IL-6水平显著高于正常对照组(P<0.01,P<0.01),IFN-γ水平显著低于正常对照组(P<0.05),IFN-γ/IL-4比值显著低于对照组(P<0.01)。(4)HSP组TLR2、TLR4蛋白表达与血浆IL-4、IL-6水平均呈显著正相关(P<0.01,P<0.05;P<0.01,P<0.01);与IFN-γ/IL-4比值均呈显著负相关(P<0.01;P<0.01)。结论TLR2及TLR4活化可能参与了HSP的免疫发病机制,TLR2及TLR4的过度活化可能与HSP的肾损伤有关。 HSP患儿存在T淋巴细胞亚群失调,功能紊乱,Th1/Th2失衡。活化的TLR2及TLR4可能通过上调Th2型免疫应答介导HSP的免疫发病机制。

  • 调节性B细胞与免疫相关性疾病的关系

    作者:刘立民;吴德沛

    近些年来,人们发现B细胞除具有产生各种抗体、发挥体液调节作用之外,还存在一种类似于调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的、可以调节免疫应答的细胞亚群--调节性 B 细胞( regulatory B cell, Breg )。近研究表明,与 Treg 的亚型( Tr1、Tr3、T FoxP3+)相对应, Breg 亦具有 Br1、Br3、B FoxP3+亚型[1]。 Breg通过产生抑制性细胞因子(白细胞介素-10, IL-10;转化生长因子-β, TGF-β)或分泌抑制性抗体影响其他免疫细胞,在免疫调节中发挥作用[2]。 Breg与免疫耐受、自身免疫性疾病、过敏性疾病、肿瘤、感染等具有重要关系,本文将对Breg与免疫相关性疾病的关系做一综述。

  • 精液在HIV-1性传播中作用的研究进展

    作者:王万海;明亮;阚全程

    目前,在我国性传播已成为艾滋病主要的传播途径,2012年1-10月新报告的艾滋病病毒感染者中,经性途径传播所占比例为84.9%。因此,经性传播是大多数HIV感染的重要原因,并已成为推动我国艾滋病疫情增长的主要原因之一。 HIV-1病毒作为逆转录病毒自身具有非常弱的致病性,在体外仅有万分之一到千分之一的病毒颗粒才具有感染性[1],而精液是HIV 经性传播的重要媒介[2]。为此,在性传播已经成为我国艾滋病疫情的主要传播途径的背景下,本文将对近些年精液在HIV感染过程中作用的研究新进展进行综述,以期为下一步进行有效的干预HIV传播提供借鉴作用。

  • 神经-内分泌-免疫网络研究新进展

    作者:施明;陈泓宇;郭宁

    体内精细的内环境自稳机制是保持机体健康的重要因素。在机体应对内、外环境和器官微环境中有害因素的威胁时,各器官、系统必须有机地协同发挥正常的功能,并在危险因素消除后,使机体内环境适时回归常态。中枢神经系统( central nervous sys-tem, CNS)是控制机体各器官、系统协调活动的统帅,自主神经系统包括交感神经系统( sympathetic nervous system , SNS)和副交感神经系统,支配和调节机体各器官、血管、平滑肌和腺体的活动和分泌。正常和应激条件下,自主神经系统在调控机体多个系统的功能活动、维持机体内环境平衡的过程中发挥关键的作用。

中华微生物学和免疫学分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 06
1998 01 02 03 04 05 06

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