中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.59
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-5101
- 国内刊号: 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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含噻唑烷-4-酮的糖类衍生小分子免疫调节剂对人淋巴细胞分化的影响
目的 研究含噻唑烷-4-酮的糖类衍生小分子免疫调节剂对人外周血淋巴细胞活化与分化的影响.方法 从健康成年人分离外周血单个核淋巴细胞,经ConA+免疫调节剂CH1a、CH2a、CH1b CH2b和匹多莫德(pidotimod)刺激48 h后,收集培养上清,ELISA法检测IL-2、IL-4和IFN-γ含量;72 h后MTT法检测细胞增殖率;经ConA+免疫调节剂CH1a、CH2a、CH1b CH2b和pidotimod刺激,孵育72 h后收获细胞,利用流式细胞技术检测细胞表面黏附分子.结果 所有样品均可促进T细胞增殖;免疫调节剂CH1a、CH2a和pidotimod上调CD3、CD4、CD19和CD16CD56的表达并促进IL-2和IFN-γ分泌.免疫调节剂CH1b、CH2b上调CD3、CD4、CD19和CD16CD56的表达并促进IL-2和IL-4分泌.结论 免疫调节剂CH1a、CH2a和pidotimod有可能诱导Th0向Th1分化并可提高B细胞和NK细胞增殖活化水平.而CH1b、CH2b则有可能诱导Th0向Th2分化并提高B细胞和NK细胞的增殖活化水平.
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IL-4诱导THP-1细胞表达DC-SIGN的信号通路调节研究
目的 研究IL-4诱导THP-1细胞表达DC-SIGN的信号调节通路,探索DC -SIGN表达的信号调控网络.方法 以佛波脂(PMA)刺激THP-1细胞24h后加入IL-4作用48 h诱导DC-SIGN的表达,并设ERK阻断剂、NF-κB阻断剂、JAK-STAT阻断剂和MAPK阻断剂处理组.用RT-PCR检测DC-SIGN的mRNA表达,Western blot检测胞质内DC-SIGN蛋白的表达,流式细胞术检测细胞表面DC-SIGN的表达.另外,提取IL-4诱导0、10、20、30、60和120 min的THP-1细胞胞质和胞核蛋白,Western blot检测不同信号通路的信号蛋白及其磷酸化蛋白的变化.结果 IL-4可以大幅提高DC-SIGN在THP-1细胞上的表达,包括mRNA和胞膜蛋白水平.在mRNA、胞质和细胞表面蛋白表达3个水平上,ERK通路阻断剂阻断效果好,几乎完全阻断了IL-4的诱导效果,JAK-STAT和NF-κB通路阻断剂具有部分阻断效果,而p38通路阻断剂无阻断效果.信号蛋白检测结果显示,IL-4诱导0~120 min内,胞质磷酸化ERK1/2、磷酸化STAT6以及NF-κBp65、NF-κBp50、磷酸化IKB和磷酸化AKT随时间推移浓度逐渐升高,而p38MAPK及其磷酸化蛋白浓度无明显改变.胞核内胞质磷酸化ERK1/2、磷酸化STAT6以及NF-κBp65和NF-κBp50随时间推移浓度逐渐升高.结论 ERK、JAK-STAT和NF-κB通路参与了DC-SIGN启动子的活化,其中以ERK通路为主.
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新的细胞壁锚定蛋白SasX促进金黄色葡萄球菌黏附聚集和定植能力
目的 研究新的细胞壁锚定蛋白SasX对金黄色葡萄球菌黏附聚集和定植能力的影响.方法 采用基因敲除及基因互补技术获得耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)ST-239 HS770 sasX基因突变株及基因互补株.显微镜下直接观察sasX 基因突变前后细菌自身的黏附聚集能力.通过黏附实验检测sasX基因突变前后对金黄色葡萄球菌黏附至人体鼻腔上皮细胞能力,并通过阻断实验检测表达纯化的SasX蛋白对金黄色葡萄球菌黏附至人体鼻腔上皮细胞的阻断能力,分析SasX蛋白对金黄色葡萄球菌定植能力的影响.结果 与野生株相比,突变株HS770△sasX自身的聚集能力明显减弱,而互补表达株HS770 △sasX( pRBsasX)的自身聚集能力与野生株无明显差异.与野生株相比,突变株HS770△sasX黏附至人体鼻腔上皮细胞能力明显减弱(P<0.01),互补表达株HS770△sasX(pRBsasX黏附能力明显增强(P<0.01).表达纯化的GST融合蛋白SasX和人体鼻腔上皮细胞预培养对于野生株HS770黏附至人体鼻腔上皮细胞的能力具有明显的抑制作用.结论 新的细胞壁锚定蛋白SasX影响金黄色葡萄球菌黏附聚集和定植能力,金黄色葡萄球菌通过获得sasX基因更加容易定植到宿主易感部位,进而引发感染.
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钙离子对重组创伤弧菌溶细胞素诱导THP-1细胞损伤的影响机制
目的 研究重组创伤弧菌溶细胞素( rVvhA)诱导人单核细胞白血病细胞(THP-1)的凋亡机制及其Ca2+的变化.方法 采用CCK-8法、激光共聚焦显微镜结合Fluo 3/AM法、流式细胞术结合AnnexinV -PI标记等检测rVvhA对THP-1细胞的影响,并观察胞内Ca2+浓度变化.结 果rVvhA可诱导THP-1细胞发生凋亡并引起细胞内Ca2+浓度升高,细胞内钙离子螯合剂BAPTA-AM处理组胞内钙离子升高幅度远高于细胞外钙离子螯合剂EGTA处理组.结论 rVvhA具有诱导THP-1细胞凋亡的生物学活性,并能引起细胞内Ca2+浓度升高,升高的Ca2+主要源于胞外钙离子内流.
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EHEC O157∶H7紧密黏附素及突变体与受体Tir的结合特性研究
目的 表达纯化肠出血性大肠杆菌(EHEC) O15∶H7的紧密黏附素(intimin)及突变体intiminN916Y,并构建其转位紧密黏附素受体(translocated intimin receptor,Tir)结合片段(intimin binding domain,Tir-IBD),通过BIACore技术检测紧密黏附素及突变体intiminN916Y与Tir-IBD蛋白质相互作用特性的变化,探索特定氨基酸的突变对其黏附结合功能的影响.方法 设计引物采用PCR法自EHEC O157∶H7基因组扩增Tir-IBD的编码基因tir-ibd,TA克隆后构建原核表达质粒pET-21a(+)-tir-ibd,经测序鉴定后转化E.coli BL21( DE3),IPTG诱导表达,PAGE检测.目的蛋白经Ni-NTA亲和纯化后,再用阴离子交换柱Resource Q和分子筛柱Superdex 200进行纯化.同时按包涵体复性后纯化的方案制备紧密黏附素及突变体intiminN916Y,将所得高纯度目的蛋白Tir-IBD适当稀释后耦联BIACore3000配套的NTA芯片,在25℃和37℃条件下分别以紧密黏附素及突变体intiminN916Y作为流动相进行BIACore检测.结果 EHEC O15∶H7基因组扩增出了约270 bp的目的片段;原核表达质粒pET-21a(+)-tir-ibd经酶切及测序鉴定与设计序列一致.转化E.coli BL21( DE3)后IPTG诱导目的蛋白表达率约15%;PAGE初步测定目的蛋白的相对分子质量(Mr)约10×103,破菌后电泳证实目的蛋白为可溶表达.Ni-NTA亲和纯化和阴离子交换纯化效果明显,高纯度的Tir-IBD蛋白耦联NTA芯片,在25℃和37℃条件下对紧密黏附素及突变体intiminN916Y与Tir-IBD相互作用的BIACore检测结果显示,intiminN916Y特定氨基酸的突变对其结合能力有明显影响并呈温度依赖性.结论 EHEC O157∶H7的紧密黏附素、突变体intiminN916Y及Tir-IBD经基因克隆后获得了较好的表达,纯化后获得高纯度的目的蛋白.在此基础上建立了蛋白相互作用的BIACore检测体系,证明intiminN916Y特定氨基酸的突变对其结合能力有明显影响并呈温度依赖性.
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乌鲁木齐地区腹泻患儿中人博卡病毒感染分子流行病学调查
目的 了解新疆乌鲁木齐地区腹泻患儿中人博卡病毒1~4型(HBoV1 ~4)感染的分子流行情况.方法 收集新疆维吾尔自治区人民医院2011年1月至12月住院及门诊腹泻患儿粪便标本315例,用巢氏PCR扩增入博卡病毒(HBoV) NS1片段(518 bp),检测HBoV1~4型.结果 315份标本中,HBoV总阳性检出率为8.57% (27/315),其中HBoV1、2、3、4型分别为2例、22例、3例、0例.除XJ1378外,其他26例HBoV均与参考株的核苷酸同源性达到98% ~ 100%,但其中3例HBoV3型与大猩猩GBoV1型(HM145750.1)核苷酸同源性为92%,且系统进化显示HBoV3型NS1片段更接近于HBoV1型.HBoV感染呈全年散发,并无明显季节性.在性别、年龄及民族间均无差异.结论 本地区腹泻患儿中HBoV1 ~3型均有流行,且以HBoV2型为主要流行株.
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乙型肝炎病毒对载脂蛋白A1表达的影响及其机制探讨
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)对载脂蛋白A1( ApoA1)表达的影响及其调节机制.方法 RT-PCR和Western blot检测HepG2和HepG2.2.15中ApoA1 mRNA和蛋白的表达,全自动生化分析仪检测HBV患者和健康对照者ApoA1和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血清学水平,SPSS13.0分析其统计学差异;将HBV感染性克隆pHBV1.3与ApoA1基因启动子共转染HepG2细胞,并测定荧光素酶的活性;RT-PCR和Western blot检测HepG2细胞转染pHBV1.3后ApoA1 mRNA和蛋白表达的变化.结果 HepG2.2.15细胞中ApoA1 mRNA和蛋白的表达水平较HepG2低;ApoA1和HDL-C在乙型肝炎感染者血清学水平明显低于健康对照组(P<0.05);pHBV1.3在HepG2细胞中抑制ApoA1启动子活性、mRNA和蛋白表达.结论 HBV能够在体内外抑制ApoA1的表达.
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从中国恒河猴感染猴免疫缺陷病毒后的不同进展情况看艾滋病的发病机制
目的 中国恒河猴感染猴免疫缺陷病毒(SIV)后,根据其病毒载量水平、疾病进程速度等,可分为普通进展型(NP)、快速进展型(RP)以及长期不进展型(LTNP)/精英控制者(EC)等3类.对属于不同进展类型的动物的各项参数进行比较,有助于进一步理解AIDS的发病机制.方法 使用SIVmac239毒株静脉感染中国恒河猴后,定期采血进行血液学、免疫学、病毒学及病理学检查;并对各参数进行比较.结果 16只感染动物中,有1例动物(RM449猴)快速进展并死亡于感染后4.5个月(RP型);2例(RM450和RM453)的血浆病毒载量被控制至低于检测水平(EC型);其余13例属于NP型.与13只NP型的猴相比较,RM449( RP型)病毒载量高,SIV特异IgG低,效应记忆型CD4+T亚群细胞数低,且流式图出现类似“分化阻滞”的现象;外周血B细胞数的降幅大,以组织样B细胞和活化的记忆B细胞为主;淋巴组织耗竭,胸腺消失;具更高的抗淋巴组织的自身抗体的水平.而RM450和RM453猴(EC型)大致与之相反.结论 AIDS的形成可能与T、B淋巴细胞亚群的分化和功能不足有关;而胸腺、淋巴组织等的结构破坏,可能是其病理学基础.
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IFN-λ与肿瘤关系的研究进展
2003年,两个独立的研究小组分别发现了一个新的干扰素家族——Ⅲ型干扰素,又被称为干扰素-λ(IFN-λ)[1-2].IFN-λ家族由IFN-λ1、IFN-λ2和IFN-λ3组成,也被分别命名为IL-29、IL-28A和IL-28B.IFN-λ是一个由相关细胞因子组成的称为IL-10-IFN超家族的一部分,这个超家族还包括IL-10相关细胞因子(IL-10、IL-19、IL-20、IL-22、IL-24、IL-26)、Ⅰ型干扰素(13种IFN-α、IFN-3、IFN-ε、IFN-κ、IFN-ω)和Ⅱ型干扰素(IFN-γ)[3].
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基质辅助激光解析/电离飞行时间质谱仪检测KPC型碳青霉烯酶的研究
目的 用基质辅助激光解析/电离飞行时间质谱仪(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF MS)比较产KPC型碳青霉烯酶肠杆菌科细菌在不同药物浓度下水解厄他培南的能力.方法 收集浙江大学医学院附属第二医院临床分离的19株单产KPC肠杆菌科细菌,包括10株奇异变形杆菌,3株产气肠杆菌,2株黏质沙雷菌,2株弗劳地柠檬酸杆菌,1株肺炎克雷伯菌,1株阴沟肠杆菌;杭州市中医院分离的7株产KPC摩根摩根菌,以及上述7株摩根摩根菌和部分奇异变形杆菌(4株)的大肠埃希菌转移接合子.用MALDI-TOF MS检测产KPC肠杆菌科细菌水解厄他培南的能力.结果 当厄他培南浓度为0.1 g/L时,37株单产KPC型碳青霉烯酶的肠杆菌科细菌在1.5h内全部水解厄他培南,质谱图显示厄他培南所呈现的3个峰全部消失,灵敏度高达100%;当厄他培南浓度为0.3 g/L时,1.5h组水解厄他培南的灵敏度为70.3% (26/37),2.5h组为89.2% (33/37),3.5h组为94.6% (35/37);当厄他培南浓度为0.5 g/L时,1.5h组水解厄他培南的灵敏度为48.6% (18/37),2.5h组为83.8% (31/37),3.5h组为94.6%( 35/37).两独立样本非参数检验统计显示:厄他培南0.1 g/L组与0.3 g/L、0.5 g/L组之间的水解时间差异有统计学意义,而0.3 g/L与0.5 g/L组之间的水解时间差异无统计学意义;细菌组内数据统计显示,除奇异变形杆菌组与大肠埃希菌组之间差异有统计学意义外,其他各细菌组之间差异没有统计学意义.结论 MALDI-TOF MS操作简便,可快速检测产KPC型碳青霉烯酶的肠杆菌科细菌,敏感率高,假阳性率低,适合微生物检验中用于产KPC型碳青霉烯酶的检测,推荐使用0.1 g/L的厄他培南作为水解底物来检测产KPC型肠杆菌科细菌.
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用表面增强激光解析/电离飞行时间质谱蛋白指纹快速鉴定4种临床常见菌
目的 建立临床常见细菌蛋白指纹数据模型,为细菌的快速鉴定奠定基础.方法 利用表面增强激光解析/电离飞行时间质谱检测大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌参考株的细菌蛋白,筛选每种细菌稳定表达的蛋白峰,建立细菌的蛋白指纹数据模型,将其数据导人自建Fingerwave软件.收集临床分离的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌共256株并运用质谱仪检测其细菌蛋白峰,蛋白峰数据与Fingerwave软件中蛋白指纹数据模型进行相似度比较,以评价其鉴定符合率.结果 初步建立了4种临床常见细菌的蛋白指纹数据模型,利用其对临床菌株进行鉴定,鉴定结果与传统微生物学鉴定及分子生物学鉴定结果的符合率分别为大肠埃希菌93.1% (54/58)、肺炎克雷伯菌87.2%( 75/86)、铜绿假单胞菌95.2%( 60/63)和金黄色葡萄球菌96.2% (51/53).结论 通过蛋白指纹数据的相似度比较,可同时对4种常见临床细菌进行鉴定,为细菌感染的快速诊断提供了可能性.
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广东省腹泻病例非伤寒沙门菌耐药谱和PFGE分型研究
目的 了解广东省腹泻病例非伤寒沙门菌的耐药状况,并对多重耐药菌株进行脉冲场凝胶电泳(PFGE)分型研究.方法 利用血清学方法对2009-2011年广东省腹泻病例分离的非伤寒沙门菌进行分型,并用CLSI( Clinical and Laboratory Standards Institute)推荐的纸片法对分离的沙门菌株进行抗生素敏感性检测,采用PFGE进行分型研究.结果 91.76% (256/279)的鼠伤寒沙门菌对3种及以上抗生素耐药,40株鼠伤寒沙门菌同时对9种及以上抗生素耐药,其中有3株对全部12种抗生素耐药.96.91% (94/97)的I4,5,12:i:-沙门菌对3种及以上抗生素耐药,9株14,5,12:i:-沙门菌同时对9种及以上抗生素耐药,其中有1株对全部12种抗生素耐药.47%(47/100)的肠炎沙门菌对3种及以上抗生素耐药,其中1株对9种及以土抗生素耐药.环内沙星的耐药率为4.27%( 27/632),其中,17株为鼠伤寒沙门菌,6株为14,5,12:i:-沙门菌.31.96%( 202/632)的沙门菌对环丙沙星显示为中介敏感性.这些多重耐药的菌株和具有相同耐药谱的菌株PFGE指纹图谱不完全一致,PFGE型别存在明显的遗传多样性.结论 广东省非伤寒沙门菌多重耐药现象严重.多重耐药菌株的PFGE型别多样,存在明显的遗传多样性.继续加强耐药监测和控制抗生素的合理使用刻不容缓.
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鲍曼不动杆菌临床株的外排泵研究
目的 探讨鲍曼不动杆菌临床株外排泵AdeABC、AdeIJK、AdeFGH、AbeM、AbeS、CraA、MdtL的表达与耐药的关系.方法 收集多重耐药鲍曼不动杆菌临床株32株和敏感株10株,PCR扩增泵基因;选取主要克隆型的21株多重耐药株和10株敏感株,实时荧光定量RT-PCR方法检测泵基因adeB、adeJ、adeG、abeM、abeS、craA、mdtL的mRNA相对表达水平,PCR扩增泵调控基因adeRS、adeL并测序分析.结果 32株多重耐药鲍曼不动杆菌临床株中携带泵结构基因片段adeB100%、adeJ 100%、adeG 100%、abeM 96.88%、abeS 100%、craA 100%、mdtL 93.75%,10株敏感株均存在7种泵结构基因片段;主要克隆型的21株多重耐药株和10株敏感株adeB、abeM、mdtL的mRNA相对表达水平的差异有统计学意义( P<0.001,P=0.001,P=0.013),选取多重耐药株AbR3和AbR11检测外排泵AdeABC调控基因adeRS序列出现氨基酸替代及缺失,而外排泵AdeFGH调控基因adeL序列无基因突变.结论 鲍曼不动杆菌临床株外排泵AdeABC、AbeM、MdtL的表达可能与耐药性有关.
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体内外光滑假丝酵母菌氟康唑耐药机制的比较研究
目的 研究比较临床分离和体外诱导的耐氟康唑光滑假丝酵母菌的耐药机制.方法 选取临床分离的4对氟康唑敏感-耐药配对的光滑假丝酵母菌,其中4株敏感株在体外氟康唑的作用下均被诱导为耐药株.利用罗丹明6G试验比较敏感株与两种耐药株的外排泵作用,实时荧光定量RT-PCR检测外排相关基因CDR1、CDR2、SNQ2和ERG11的表达.同时,对PDR1基因进行PCR扩增和测序,对比分析临床耐药株和体外诱导耐药株的突变位点.结果 临床耐药株和体外诱导耐药株外排泵的功能均明显强于敏感株;两者CDR1表达均显著升高,而CDR2和SNQ2则无明显变化;ERG11在敏感与耐药菌株之间的表达水平也无显著差别;两种耐药株的PDR1均发现错义突变位点,其中P927S、L543P及S947L突变尚未被报道过.结论 光滑假丝酵母菌在体内外氟康唑作用下PDR1均产生突变,引起外排相关基因,尤其是CDR1的表达增加从而增强了外排泵的作用导致耐药.
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四川地区200例随机临床分枝杆菌分离株耐药状况的分析研究
目的 了解四川地区分枝杆菌的耐药状况,为临床用药提供参考依据.方法 采用罗氏绝对浓度法对我院2009年6月-2010年12月间的200株分枝杆菌随机临床分离株进行9种抗结核药物的敏感性试验,并同步进行微量药敏(MIC)检测.结果 200株分枝杆菌临床分离株中192株(96.0%)为结核分枝杆菌(MTB),8株(4.0%)为非结核分枝杆菌(NTM),两种分群方法结果一致.192株MTB中108株对9种抗结核药物全部敏感,对≥1种药物耐药者84株,总耐药率为43.7% (84/192),多重耐药( MDR)23株(12.0%),广泛耐药4株(2.1%),全耐药2株(1.0%).耐9种不同抗结核药物的顺位由高到低依次为:丙硫异烟胺(PTA,33.3%)、异烟肼(INH,20.8%)、利福平(RFP,17.2%)、硫酸链霉素( SM,16.7%)、硫酸阿米卡星注射液(AMK,16.7%)、力克肺疾(PI,16.1%)、乙胺丁醇(EMB,10.9%)、左氧氟沙星( LFX,8.8%)、硫酸卷曲霉素(CPM,6.2%);单一耐1、2、3、4、5、6、7、8和9种药物耐药率分别为12.5%、7.3%、6.2%、4.7%、4.2%、3.6%、3.1%、1.0%和1.0%.对≥2种药物耐药者60株(31.2%);对≥4种药物耐药者34株(17.7%).M DR-TB对另外7种药物的罗氏药敏耐药率从高到底依次为:PI(78.3%)、EMB(69.6%)、SM(65.2%)、PTA (65.2%)、LFX (39.1%)、AMK( 30.4%)、CPM(8.7%).结论 四川地区耐药性结核病仍处于全国较高水平,特别是同时耐多种(≥4种)药物的耐药率较高,应引起重视.
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耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌对利奈唑胺的耐药机制及分子流行病学研究
目的 研究耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCoNS)临床分离株对利奈唑胺的耐药机制及分子流行病学.方法 2011年3-8月我院分离到17株对利奈唑胺耐药的MRCoNS,包括10株头状葡萄球菌、4株科氏葡萄球菌、2株溶血葡萄球菌和1株松鼠葡萄球菌.用E-test法测定抗生素对细菌的低抑菌浓度(MIC);脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析菌株之间的同源性;PCR扩增和序列分析研究细菌对利奈唑胺耐药的分子机制.结果 9株利奈唑胺MIC值为>256 μg/ml的头状葡萄球菌为同一克隆株,MIC值为4μg/ml的另1株头状葡萄球菌为密切相关菌株.4株利奈唑胺MIC值为>256 μg/ml的科氏葡萄球菌为同一克隆株.松鼠葡萄球菌利奈唑胺MIC值为64 μg/ml,2株溶血葡萄球菌分别为4 μg/ml和6μ/ml.对23S rRNA基因第5功能区和cfr基因进行PCR扩增和测序发现,9株利奈唑胺MIC值为>256 μg/ml的头状葡萄球菌的23S rRNA基因第5功能区存在常见G2576T突变和一个未报道过的C2104T突变;松鼠葡萄球菌存在G2576T突变;除松鼠葡萄球菌外,其余16株菌株均携带cfr基因.结论 首次报道在国内分离到利奈唑胺耐药的葡萄球菌临床菌株.MRCoNS对利奈唑胺耐药与23S rRNA基因第5功能区碱基突变和携带cfr基因相关.利奈唑胺耐药MRCoNS在我院有克隆传播现象.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |