中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内源性TNF-α对HBV转染细胞HLAⅠ表达的诱导作用
HLAⅠ分子组成性表达于各种有核细胞表面,细胞因子可通过旁分泌或自分泌效应诱导其表达增强.Zhou等[1]实验表明HBV能增强HepG2细胞的HLAⅠ表面表达,排除细胞内IFN-β的产生和介导作用.为进一步研究其它内源性细胞因子的介导作用,我们构建HBV基因组野生株(WT)及核壳蛋白变异株L97稳定表达载体,探讨TNF-α对HBV转染细胞HLAⅠ表达的调节作用.
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NK相关抗原在HIV/AIDS患者CD8+T淋巴细胞上的表达
目的探讨NK相关抗原CD56、CD16在HIV/AIDS患者CD8+T 淋巴细胞上的表达.方法取外周血细胞,用标记荧光的抗体进行染色,以CD8强阳淋巴细胞为门,用流式细胞仪分析CD8+ T淋巴细胞上CD56、CD16的表达.结果 HIV/AIDS患者CD8+ T淋巴细胞表达CD56+、CD56+CD16-、CD56+CD16+均明显低于HIV抗体阴性健康对照组(P＜0.05);经高效抗逆转录病毒疗法(HAART)治疗后CD8+ T淋巴细胞表达的CD56+、CD56+CD16-、CD56+CD16+呈逐渐升高趋势.HIV/AIDS患者表达CD56+CD16-的CD8+ T淋巴细胞亚群绝对数与CD4+ T淋巴细胞绝对数呈正相关,r＝0.393,P＜0.05;表达CD56-CD16+的CD8+ T淋巴细胞百分数与CD4+ T细胞绝对数呈负相关,r＝-0.324,P＜0.05.结论表达CD56的CD8+ T淋巴细胞在HIV/AIDS患者中明显缺失,HAART治疗可恢复缺失.CD8+ T淋巴细胞上CD56的表达是HIV感染中值得关注的重要指标之一,对评价抗病毒疗效具有指导意义.
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恶性肿瘤患者血清sAPO-1/Fas和血清总MMP-9水平的临床意义
据报道,血清sAPO-1/Fas和血清MMP-9在许多肿瘤病人的血清中都显著升高,而且与肿瘤的发展、病人的预后等存在密切关系.我们采用ELISA方法,研究了恶性肿瘤病人血清sFas和血清总MMP-9及其临床价值.
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C3bα链N端42肽促进外源性抗原的交叉呈递
目的观察补体C3b α链N端42肽是否可促进外源性抗原的交叉呈递.方法三种肽:OVA CTL表位(257～264)、C3bAN42-OVA257～264、OVA253～266用化学法合成,然后HPLC纯化、质谱分析.三种肽分别在不同条件下与H-2b细胞系ANA-1、RMA-S共孵育,单抗25-D1.16检测细胞表面OVA257～264/Kb复合物的变化.结果 C3bAN42-OVA257～264比OVA253～266肽更容易被呈递,TAP分子不影响C3bAN42 肽的交叉呈递,但温度和NH4Cl对交叉呈递有不同程度的影响.C3bAN42介导的交叉呈递可以提高抗原肽-MHC复合物的稳定性.结论补体C3b α链N端42肽可促进外源性抗原的交叉呈递,并且能延长抗原肽的呈递时间.以上发现可以为肽、蛋白疫苗的设计提供新的启示.
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全反式维甲酸对基因免疫应答的调节作用
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生的特异性细胞免疫与体液免疫应答的调节作用.方法肌肉注射重组质粒TR421-hCGβ DNA(每只鼠50μg/100μl)初次免疫小鼠,以灌胃的方式给予ATRA,并以灌溶剂和TR421质粒免疫为对照;3周与6周后经同样的方式加强免疫各组小鼠,采用ELISA方法对基因免疫小鼠血清中IgG抗体水平进行动态观察,分析小鼠血清中IgG抗体亚类;3H-TdR掺入法测定特异性细胞增殖和细胞杀伤功能.结果 ELISA结果表明,TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生较高的抗hCGβ抗体水平,ATRA增强TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生的抗hCGβ特异性IgG抗体水平并且伴随IgG2a/IgG1显著性降低;TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生较强的淋巴细胞增殖活性和CTL活性,ATRA抑制TR421-hCGβ质粒基因免疫诱生的特异性细胞增殖和细胞杀伤功能.结论 ATRA促进基因免疫诱生的TH2免疫应答,抑制TH1型免疫应答,为改变基因免疫诱生的特异性免疫应答类型提供了一条新的途径.
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蛇毒中趋化活性成分的分离、鉴定
蛇毒中的某些组分与趋化因子功能相似,都具有体内溶血、体外凝血的作用,可能其中含有某些趋化因子.我们利用电泳从蛇毒中分离出300多个分子量与趋化因子相近的小肽,并以此为样品库,利用趋化小室从中筛选出19种活性成分,将这19种活性成分用细胞微生理检测仪(Cytosensor)进行筛选.
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MPT64--卡介苗重组疫苗的构建
全球有三分之一的人口约20亿感染过结核分枝杆菌,其中1600万人处于活跃期,每年有约1000万新感染者.由于用药的不规范,耐药和耐多药结核病显著增多,增加了治疗的难度;流动人口的增加使结核病的传播机会增加;而艾滋病与结核病合并感染,使问题变的更为严峻.当前预防结核病的卡介苗效果在不同地区有很大差异,改进疫苗的要求提到日程.MPT64是结核分枝杆菌分泌蛋白中含量较多的一种,具有免疫保护力,是亚单位疫苗和核酸疫苗的候选者之一.
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贝氏柯克斯体30kD外膜蛋白基因表达及免疫保护性的研究
贝氏柯克斯体可引起人类急、慢性Q热.急性Q热临床表现多种多样,主要症状为发热、头痛和肌肉酸痛,并常伴有肺炎、肝炎等.慢性Q热常发展为Q热性心内膜炎、骨髓炎.Q热疫苗是预防Q热流行的有效手段,目前人用Q热疫苗是灭活的柯克斯体.虽然灭活疫苗的免疫保护效果很好,但注射该疫苗接种部位常出现不良反应.研究发现,在贝氏柯克斯体的Ⅰ相和Ⅱ相中含有相对分子质量(Mr)为30×103的外膜蛋白,该蛋白具有良好的免疫原性和免疫反应性[1].我们采用分子生物学技术,研制出贝氏柯克斯体Mr 30×103重组外膜蛋白,用重组蛋白免疫小鼠,对其免疫保护性进行初步评价,探讨该重组蛋白作Q热疫苗的可行性.
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肺炎链球菌青霉素耐药相关基因研究
目的了解我国肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,Sp)青霉素耐药相关基因的存在与突变状况.方法设计、优化pbp1a、TEM基因PCR检测体系及扩增产物全自动DNA序列测定体系,对3株分离自苏州地区患儿呼吸道的Sp(青霉素低耐株SR017、SR019;青霉素敏感株SR028,3株均苯唑青耐药,且SHV基因均为阴性)进行检测,测得的pbp1a DNA序列与Sp R6株(青霉素敏感株)DNA序列相比较;测得的TEM基因DNA序列与同院原分离的产超广谱β内酰胺酶大肠埃希菌中检出的TEM-1 DNA序列及已在GenBank登录的TEM基因序列相比较.结果 SR017、SR019、SR028之pbp1a基因均有突变,突变率为21%、21%、0.4%.SR019株TEM基因阴性,SR017和SR028 TEM基因阳性,测得DNA序列分别被证实为TEM-129和TEM-1,前者且是新型TEM,作为新发现的菌种耐药基因均已登录美国国立生物信息中心GenBank,登录号AY452662、AY392531;二者DNA序列与产超广谱β内酰胺酶大肠埃希菌中检出的TEM高度同源(99.7%、99.8%).结论我国Sp青霉素耐药可能存在产β内酰胺酶(获得TEM基因)和pbp基因突变两种机制,TEM耐药质粒可能在不同种菌株间传播.
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卡介苗对哮喘小鼠TH1/TH2平衡的影响
目的探讨卡介苗(BCG)对哮喘小鼠TH1/TH2平衡的影响.方法 C57BL/6小鼠以卵白蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘模型.于第一次抗原激发前2周以BCG皮内注射干预,在后1次抗原激发后48 h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血,ELISA方法测定外周血清及BALF中IL-5与IFN-γ水平,并采用三色光流式细胞分析法测定外周血TH1/TH2细胞比.结果与阴性对照组相比,OVA致敏激发组外周血清及BALF中IL-5水平升高而IFN-γ水平降低,BCG干预组外周血清及BALF中IL-5较OVA致敏激发组低而IFN-γ较后者升高,与阴性对照组水平相近.此外,OVA致敏激发组外周血中TH2/TH1比值(1.57±0.56)较阴性对照组(0.37±0.05)明显增高(P＜0.01),BCG干预后TH2/TH1比值(0.59±0.11)较OVA致敏激发组下降(P<0.05),同时Tc2/Tc1比值(0.62±0.07)也较OVA致敏激发组(1.15±0.18)降低(P＜0.05).结论哮喘小鼠中TH2型免疫应答占优势,BCG干预不仅在细胞因子水平,也在细胞数量上校正了TH1/TH2失平衡.
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大肠埃希菌O157∶H7的pO157-cured突变株构建
目的建立从肠出血性大肠埃希菌O157∶H7中去除pO157的方法,构建pO157-cured突变株(O157Cu).方法分别将mini-R100系质粒pKP2368和mini-F系质粒pIndigoBAC-5通过电穿孔转化入O157∶H7 Sakai、EDL933、85-170、China2364、Arami505和Mida2684菌株中,筛选转化子,进行质粒图谱分析,PCR检测转化子中pKP2368和pIndigoBAC-5基因;并扩增pO157中的复制不相容区incB、incC和incD序列,DNA测序验证PCR结果.结果采用mini-F系质粒pIndigoBAC-5转化,菌株Sakai、EDL933、China2364、Arami505、Mida2684的pO157丢失率(分别为94.44%、52.08%、91.67%、96.67%和63.33%)明显高于采用mini-R100系质粒pKP2368转化时其pO157丢失率(分别为15.22%、9.26%、0、0、0),差异有显著性(P值分别为0.001);对于菌株85-170,无论采用pKP2368还是采用pIndigoBAC-5转化,其pO157丢失率均为0.菌株Sakai、China2364、Arami505、Mida2684的pO157中均含有incB、incC和incD序列,EDL933的pO157中含有incC和incD序列,而85-170的pO157中只含有incC序列.结论用携带与pO157相同活性复制子的R100系质粒pKP2368构建pO157-cured突变株,结果并不理想;但携带RepFIA区、含有incB、incC和incD序列的mini-F系质粒pIndigoBAC-5却适用于构建多种菌株的pO157-cured突变株,成功率高、重复性好.pO157中所含mini-F序列incB、incC和incD的存在情况可能与pO157丢失率有关.
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重组尿素酶B亚单位和黏附素双价疫苗对幽门螺杆菌SS1株感染BALB/c小鼠的免疫保护作用
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是人慢性胃炎和胃溃疡的病原菌,并与胃腺癌和胃淋巴瘤的发生有密切关系.接种疫苗是预防Hp感染和控制Hp感染相关疾病为有效的措施,但目前仍无Hp疫苗上市.Hp尿素酶B亚单位(UreB)和黏附素(HpaA)几乎存在于所有Hp临床菌株表面,高度保守且抗原性强.大肠杆菌不耐热肠毒素B亚单位(LTB)及其A亚单位的突变体(LTKA63)和霍乱肠毒素B亚单位(CTB)有较强的免疫佐剂作用.
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小鼠psIL-12质粒抗结核分枝杆菌感染的研究
目的观察、评价小鼠白细胞介素12真核表达质粒psIL-12对结核分枝杆菌感染小鼠细胞因子水平的影响及疗效.方法结核分枝杆菌H37Rv感染的C57BL/J6小鼠随机分成生理盐水、pcDNA3.1对照组,psIL-12治疗组,每组各6只.感染4周后分别予以生理盐水、pcDNA3.1、psIL-12,第1次治疗后8周处死检测器官活菌数,脏器重量指数(WI),脾淋巴细胞特异性IFN-γ、IL-4细胞因子分泌水平,并观察肺、脾组织病理改变情况.结果 psIL-12治疗组肺组织活菌数(每mg log10CFU/ml)为7.41±0.50,与对照组(8.15±0.37、8.19±0.29)比较显著降低(P＜0.05);脾组织荷菌量(每mg log10 CFU/ml)为5.31±0.21,与对照组(5.76±016、5.88±0.21)比较显著降低(P＜0.05).psIL-12治疗组脾脏重量指数为0.58±0.05,与对照组(1.02±0.08、1.10±0.02)比较显著降低(P＜0.05).脾淋巴细胞IFN-γ(pg/ml)为478.0±10.1,与对照组(134.5±15.7、125.1±8.2)比较显著升高(P＜0.05).各组间IL-4水平差异无显著性.对照组肺组织病理改变以变质、渗出为主,而psIL-12治疗组以增生改变为主.对照组与治疗组间比较脾脏病理改变不明显.结论 psIL-12真核表达质粒对小鼠结核分枝杆菌感染有一定的治疗作用,可能通过诱导促进IFN-γ产生,调节TH1/TH2应答类型,起到抗结核分枝杆菌感染的作用.
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IFN-α2b对慢性丙肝患者mIL-2R诱导和PBMC内HCV RNA的作用
选择1997年3月～2000年5月间淮南第二矿工医院传染科和安徽理工大学医学院附属医院收治的48例典型的慢性丙型病毒性肝炎患者,采用IFN-α 2b进行治疗.48例患者中男27例,女21例,年龄18～57岁,平均37.3岁.以本校体检正常大学生20名为对照组,其中男12例,女8例,年龄20～23岁,平均22.5岁.患者随机分为两组,IFN组26例,以3mU的IFN-α 2b治疗,肌注,每日1次,2周后改隔日1次,3月为1个疗程,共2个疗程.常规组22例,以VitC、门冬氨酸等常规药治疗,疗程同前.分别检测治疗前后抗-HCV、HCV RNA和mIL-2R,结果见表1.
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HPV及其亚型在四川西北地区汉族及新疆南部地区维吾尔族妇女宫颈癌组织中的差异表达
四川省北部地区汉族及新疆维吾尔自治区南部地区维吾尔族是我国宫颈癌高发区之一,近年研究认为人类乳头瘤病毒(Human Papilloma viruses,HPV)感染与宫颈癌发病密切相关.但有关HPV感染与种族的关系研究较少,结果也不一致.
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人乳头瘤病毒16型晚期蛋白L1的表达及病毒样颗粒的装配
目的在昆虫细胞中表达人乳头瘤病毒16型(HPV16)哈尔滨地区分离株的晚期蛋白L1,并分离纯化由L1蛋白在细胞中自主组装成的病毒样颗粒,为HPV16预防性疫苗的研制奠定基础.方法获得含有HPV16 L1基因的重组杆状病毒并使目的蛋白L1在昆虫细胞中表达;对重组杆状病毒的扩增条件及L1蛋白的表达水平进行优化;电镜下观察昆虫细胞中晚期蛋白装配成病毒样颗粒的情况,经氯化铯密度梯度纯化病毒样颗粒,并经Western blot进行验证.结果获得了稳定表达L1蛋白的重组杆状病毒;以MOI值为0.2感染昆虫细胞可获得较高滴度的重组病毒,以MOI值为10感染昆虫细胞可获得较高水平的L1蛋白表达;电镜下可观察到昆虫细胞核内直径为55nm的病毒样颗粒;病毒样颗粒可通过氯化铯密度梯度离心获得.结论获得人乳头瘤病毒哈尔滨地区分离株L1蛋白可在昆虫细胞中自主装配的病毒样颗粒并成功分离纯化.
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汉滩病毒核衣壳蛋白C-端T细胞表位鉴定
目的鉴定汉滩病毒核衣壳蛋白(HTNV NP) C-端T细胞表位,为肾综合征出血热(HFRS)发病机理、疫苗研制及抗病毒免疫反应研究奠定基础.方法采用Ficoll密度梯度离心法分离HFRS恢复期患者外周血单个核细胞(PBMC).用IFN-γ ELISPOT实验和T细胞增殖实验,测试7名患者PBMC对23条NP C-端合成多肽的T细胞应答.结果 IFN-γ ELISPOT实验结果表明,2名供体(3、4)可分别检测到对51、70号2条多肽特异性T细胞应答.在供体3,70号肽特异性T细胞频率为45 SFC/106PBMC;在供体4,51号肽特异性T细胞频率为82 SFC/106PBMC.T细胞增殖实验与ELISPOT结果基本一致,但53号肽和64号肽还可分别刺激供体1和供体4的T细胞增殖,而未能诱导IFN-γ分泌.结论 51号和70号多肽可能是NP C-端较强的T细胞表位.
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慢性HCV感染者中分离的不同长度3'UTR-PolyU/UC段对IRES介导的翻译及NS5B合成RNA影响
目的研究丙型肝炎病毒3'非编码区(3'UTR)及不同长度PolyU/UC段对内在核糖体进入位点(IRES)介导翻译的影响以及对NS5B聚合酶合成RNA的影响.方法通过构建含有HCV IRES、荧光素酶(firefly luciferase)报道基因和内含不同长度PolyU/UC区的3'UTR序列的系列重组质粒,采用体外翻译和细胞转染等方法检测报道基因表达的水平.结果体外翻译实验和细胞转染实验显示3'UTR对IRES介导的翻译具有增强作用,在体外翻译体系中这种增强作用与PolyU/UC区的长度相关,而在细胞中则与PolyU/UC区的长度无明显相关性;3'UTR对共转染的重组NS5B质粒的复制活性具有抑制作用,这种抑制作用也与PolyU/UC区长度不成正比.结论 HCV 3'UTR与蛋白翻译及RNA合成有关,在细胞中并不与PolyU/UC区的长度相关.
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空肠弯曲菌与大肠弯曲菌基因分型研究进展
弯曲杆菌属(Campylobacter)是一类主要寄生于哺乳动物和禽类肠道的革兰阴性杆菌.对人类致病的主要是空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)和大肠弯曲菌(Campylobacter coli),但以前者更为多见.近年来随着分离培养技术的提高和其他肠道传染病的有效控制,Campylobacter所致肠炎在发达国家已成为细菌性腹泻的主要病因[1].C.jejuni/coli引起的腹泻多为散发,偶有暴发的报道;同时它们在自然界广泛存在,常规的流行病学方法一般不能非常准确地确定传染源,因此分型研究就成为追溯传染源,调查传播途径的主要手段.
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抗Pgp/抗CD3双特异双链抗体的生物学活性研究
目的研究抗Pgp/抗CD3双特异双链抗体介导的特异性靶向杀伤活性.方法采用亲和层析法分离纯化本室构建的抗Pgp/抗CD3双特异双链抗体可溶性表达产物,并用SDS-PAGE、Western blot及抗活细胞间接免疫荧光法鉴定纯化产物;采用51Cr释放试验测定其介导的体外靶向杀伤活性.结果纯化的抗Pgp/抗CD3双特异双链抗体具有与Jurkat细胞(CD3+)和K562/A02(Pgp+)细胞结合的活性;抗Pgp/抗CD3 双特异双链抗体具有介导激活的T淋巴细胞杀伤Pgp表达阳性的耐药肿瘤细胞的作用,杀伤作用的强弱显示出效靶比和剂量依赖关系,且可被CD3ScFv或PgpScFv特异性的阻断.结论抗Pgp/抗CD3微型双功能抗体有望成为治疗耐药肿瘤,特别是肿瘤残留灶和微小转移灶的治疗的一种新策略.
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重组抗HBsAg单链抗体在HBV转基因小鼠体内作用的研究
目的研究重组人源抗HBsAg单链抗体(HBscFv)在HBV转基因小鼠体内的活性作用,探讨HBV转基因小鼠作为HBsAg特异性抗体的结合活性评价模型的可行性.方法工程菌表达的HBscFv包涵体经固定化金属螯合层析和分子排阻层析两步纯化后,分步透析复性.复性后的HBscFv(0.9g/L)经尾静脉注射HBV转基因小鼠,一定时间后测定鼠血清中HBsAg的浓度,计算抗体注射前后HBsAg浓度下降的百分比(结合率),同时以人血源HBsAb IgG(40U/ml)和生理盐水作为对照.结果两步纯化获得纯度达到98%的重组HBscFv.HBscFv制品能够结合转基因小鼠体内的HBsAg,其结合率为(30.47±9.85)%,与生理盐水组差异有显著性(P<0.001),与HBsAb IgG组差异无显著性(P>0.05);对照品HBsAb IgG的结合率为(39.00±7.43)%,与生理盐水组差异也有显著性(P<0.001).比较HBscFv和HBsAb IgG的结合率及其浓度,求得HBscFv的结合效价为31.58U/mg.结论 HBscFv在转基因小鼠体内具有特异性结合HBsAg活性,HBV转基因小鼠可发展为评价HBsAg特异性抗体的体内结合活性的候选模型.
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从噬菌体随机肽库中筛选拮抗IL-5的抑制多肽
目的通过噬菌体随机肽库筛选与白细胞介素5 (IL-5)高亲和力结合的相关多肽,观察这些多肽是否能够抑制IL-5的生物功能.方法以重组人IL-5作为筛选分子,应用M13噬菌体PⅢ呈现随机7肽库进行筛选,经ELISA进一步鉴定噬菌体克隆与IL-5的亲和力.阳性噬菌体克隆呈现多肽和人工合成多肽对IL-5介导的嗜酸细胞(Eos)存活的影响.结果经过3轮淘筛后,经鉴定得到9个阳性噬菌体克隆能与IL-5呈高亲和力结合,其中3个具有抑制IL-5介导的Eos存活延长作用.选择抑制作用强的呈现多肽进行人工合成,发现其中一个合成多肽能够诱导Eos凋亡,抑制IL-5介导的存活延长作用,但作用强度不如噬菌体呈现多肽.结论通过噬菌体肽库能够筛选到抑制IL-5功能的相关多肽,为进一步研究抗IL-5的分子药物奠定了基础.
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DC-SIGN和DC-SIGNR在HIV-1性接触传播中的作用
人免疫缺陷病毒-1(HIV-1)能够利用树突状细胞(dendritic cell,DC)逃匿机体免疫系统的免疫应答,导致HIV-1感染与播散.DC的这种介导作用与其表达的特异性表面分子(dendritic cell-specific ICAM-3 grabbing nonintegrin,DC-SIGN)相关.一种由内皮细胞产生的DC-SIGN相关同源物(DC-SIGN related,DC-SIGNR)也具有吸附和传递HIV-1的作用.鉴于DC-SIGN和DC-SIGNR与HIV-1感染密切相关,本文简介近期在HIV-1性接触传播中作用的研究.
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SARS患者血浆中炎性及抗炎细胞因子的检测及其临床意义评估
目的观察严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)患者体内炎性细胞因子(IL-12P70、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8)和抗炎因子(IL-10)在疾病进程中的反应及探讨其临床意义.方法将处于一系列年龄段的47个SARS患者分为2组:治愈组(n=27),死亡组(n=20),另设正常对照组(n=10);用BD CBA(Cytometric bead array)的方法对上述6种细胞因子进行分析检测,用统计学分析软件SPSS10.0进行统计分析.结果所有47名患者炎性因子(IL-12P70、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8)和抗炎细胞因子(IL-10)较正常对照组均显著升高 (P<0.05);死亡组IL-12P70、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10较治愈组显著升高(P<0.05).对治愈组而言,IL-6在发病2～12 d(中位数7 d)达到峰值,之后呈显著下降趋势(P<0.05);而IL-8则在发病后8～19 d(中位数13 d)达到高,之后显著下降(P<0.05);相应地,IL-6/IL-10在发病后2～12 d(中位数7 d)显著高于发病后8～19 d(中位数13 d)和恢复期比值.结论高浓度的血浆炎性因子(IL-12P70、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8)和抗炎因子(IL-10)提示发生在SARS患者的严重炎性和抗炎反应;IL-6是早期炎性反应中的主要炎性因子,可能对预后具有重要意义.
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5株SARS-CoV部分基因序列比较分析
目的分析SARS-CoV部分结构区的基因序列,了解其变异程度.方法采用套式PCR法扩增各结构区基因,对阳性PCR产物进行克隆和测序,并对序列进行分析.结果完成了LC1株病毒的M、N、E和S基因的扩增和克隆,对LC2、LC3、LC4和LC5株病毒的M区基因进行了扩增和克隆.序列分析显示各结构基因的核苷酸序列与已报道的18株序列的同源性在99%以上.结论SARS-CoV的基因序列较保守,有利于PCR诊断试剂和预防用疫苗的研制.
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BALB/c小鼠滴鼻免疫灭活SARS病毒对全身性免疫的影响
目的了解灭活SARS病毒滴鼻免疫小鼠对全身性免疫的影响.方法将5周龄雌性BALB/c小鼠随机分为两组,每组10只,免疫组小鼠每只免疫50μg的灭活病毒悬液,对照组注射等体积PBS.分别在免疫的8 d和14 d处死小鼠,分离脾细胞和外周血淋巴细胞,流式细胞仪观察其淋巴细胞表型;间接ELISA法测定其血清中抗SARS病毒特异性抗体IgM和IgG.结果第8天脾脏的CD4+ T细胞的构成比增加 (P＝0.027).外周血淋巴细胞表型在第8天即开始发生改变,在第14天变化明显,与对照组差异有显著性,CD4+,CD8+,CD3+ T细胞构成比和T/B比值显著降低 (P＜0.05、0.01、0.01、0.01),同时CD45R/B220+细胞(B细胞)构成比显著增加 (P＝0.000).但是此时血清中特异性抗体未能被检测到.结论在未应用佐剂的情况下,小鼠滴鼻接种灭活SARS病毒虽然可以导致诱导机体免疫细胞表型的变化,却未能诱导抗体的产生.
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SARS病毒核衣壳蛋白抗体消长规律
研究SARS病毒抗体的消长规律对于评价患者的愈后及SARS疫苗的使用效果具有重要意义.本项目选用了军事医学科学院生物工程研究所研制的双抗原夹心SARS N蛋白抗体ELISA诊断试剂.对279例临床确诊的、发病不同时间SARS患者的血清进行检测,并同时跟踪检测了41例SARS患者在不同发病时间(发病3 d至160 d)的血清标本,对抗体产生的时间规律进行了研究.
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SARS-CoV基因重组质粒的构建与表达
目的针对SARS冠状病毒(SARS-CoV) M、N、S和E蛋白,构建4种重组真核表达质粒pVAX1/M、pVAX1/N、pVAX1/S和pVAX1/E,为研制SARS DNA疫苗奠定基础.方法根据GenBank中SARS病毒基因序列分别设计M、N、S和E引物,用RT-PCR方法从感染SARS病毒的Vero-E6细胞中扩增得到M、N、S和E片段,构建重组质粒pVAX1/M、pVAX1/N、pVAX1/S和pVAX1/E.并以重组质粒转染COS-7细胞,用免疫细胞化学和Western blot方法鉴定重组质粒体外的表达.结果经酶切鉴定及DNA序列测定证实重组质粒构建正确,细胞转染实验表明,构建的4种重组质粒均能在COS-7细胞内表达.结论成功构建4种SARS-CoV 4种蛋白抗原真核表达质粒,并能在真核细胞内获得表达.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
