中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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没食子儿茶素没食子酸酯对中波紫外线辐射后树突状细胞功能的影响
目的 观察没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对中波紫外线(UVB)辐射后树突状细胞(DC)功能的影响并探讨其可能的机制.方法 分离外周血单核细胞,经细胞因子诱导DC成熟后,再使用不同剂量的UVB照射DC,将经EGCG处理或未处理的DC与淋巴细胞进行混合培养,72 h后用MTT法检测DC刺激淋巴细胞增殖能力;用流式细胞术分析DC表面CD80、CD86、HLA-DR、CD40分子表达的变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测DC培养24 h后上清液中IL-10及IL-12分泌水平.结果 UVB以剂量依赖的方式抑制DC刺激同种异体淋巴细胞增殖能力,并以剂量依赖的方式抑制DC表面共刺激分子的表达;使用浓度为200 μg/ml的EGCG处理DC后,各剂量组UVB所致的免疫抑制作用均可得到部分改善,与单纯照光组相比,UVB+EGCG组的抑制率分别比同剂量UVB组减少了60.0%、60.4%、59.2%、40.8%及12.2%,当EGCG浓度大于100 μg/ml时,EGCG对DC表面共刺激分子的表达有促进作用;UVB照射对DC IL-12及IL-10因子的分泌未有显著影响,经EGCO处理并照射UVB的DCIL-12分泌水平显著降低,但IL-10分泌水平显著提高(P＜0.05).结论 EGCG具有调节中波紫外线辐射后DC细胞免疫功能的作用,其作用与促进DC表面共刺激分子表达及影响其IL-12及IL-10分泌有关.
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人源TRAIL胞外段基因的克隆、表达与功能的初步检测
目的 获得人源TRAIL胞外段结构域在大肠杆菌中可溶性表达,并初步鉴定其功能.方法 RT-PCR法从人外周血单个核细胞中扩增TRAIL胞外段基因,克隆入pGEM-T-Easy载体,DNA序列测定鉴定正确性.为了便于纯化目的蛋白,将其克隆入原核表达载体pET-30a,并在其氨基端加上组氨酸标签.采用E.coli BL21(DE3)表达,Ni亲和柱分离纯化目的蛋白.SDS-PAGE和Western blot鉴定原核表达产物.MTT法、PI染色法及瑞氏-姬姆萨染色法观察TRAIL-His蛋白的生物学活性.结果 所表达目的蛋白相对分子质量(Mr)与预期蛋白Mr相一致,该蛋白分别可以与抗TRAIL多克隆抗体及抗组氨酸标签抗体反应,并可抑制人淋巴瘤细胞系Jurkat细胞的增殖和诱导Jurkat细胞凋亡.结论 获得了具有生物学活性的TRAIL蛋白,为对其生物学功能及肿瘤治疗的进一步研究奠定了基础.
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内毒素诱导的肺损伤与CD26/CD30表达的动态研究
目的 探讨脓毒症小鼠外周血淋巴细胞TH1/TH2应答模式偏移的动态性变化.方法 采用尾静脉注射LPS建立小鼠肺损伤模型,用流式细胞术检测CD26+/CD30+,以判断TH1、TH2细胞的分化情况及TH1/TH2应答模式的偏移状况.结果 LPS组的CD26+T细胞在注射后7 h已有明显增多,并在注射后14 h达到峰值,38 h降至低点,而后各时点表达率的变化则趋于平稳,保持在正常对照组水平附近.CD30+T细胞亦从注射后7 h开始增加,并于注射后38 h达峰值,随后缓慢下降(P＜0.01).肺组织病理切片显示注射后38 h小鼠发生肺组织损伤.结论 TH1/TH2应答模式向TH2方向的偏移以及细胞免疫抑制可能是LPS诱导的肺损伤的重要因素.
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脂多糖通过TLR4对幼年哮喘大鼠气道炎症的调节作用
以前的研究表明,TH2细胞的优势应答是导致嗜酸性粒细胞性哮喘发生发展的主要免疫学基础[1].近年研究发现,Toll样受体(TLR)信号通路激活诱导TH1免疫应答的作用可用来防治有害的TH2优势应答,如哮喘病的发生发展[2].
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幽门螺杆菌UreB抗原表位预测及其有效表位噬菌体展示的筛选
目的 筛选幽门螺杆菌(Hp)尿素酶B亚单位(UreB)分子中的抗原表位,为研制多抗原肽(MAP)疫苗奠定基础.方法 采用生物信息学技术对UreB的T细胞和B细胞表位进行预测和分析.构建ureB基因原核表达系统,Ni-NTA亲和层析法提纯目的重组表达产物rUreB,常规皮内免疫法制备兔抗血清.选择UreB主要T细胞和B细胞联合表位肽并构建其噬菌体展示系统,PEG/NaCl沉淀法提纯重组噬菌体,SDS-PAGE鉴定目的重组PⅢ蛋白(rPⅢ).分别以商品化抗Hp全菌IgG和rUreB抗血清为一抗,采用Western blot对上述表位肽进行鉴定和筛选.结果 与GenBank中相关序列比较,所克隆的ureB基因核苷酸和氨基酸相似性分别为96%～99.5%和96%～100%.rUreB表达量约为细菌总蛋白的52%,提纯后仅见单一蛋白条带.预测的4个主要表位肽UreB230、UreB322、UreB479和UreB527在M13噬菌体中获得成功表达,采用不同一抗的Western blot均显示相似的阳性结果,但UreB322和UreB527反应强度明显高于UreB230和UreB479.结论 本研究成功地构建ureB基因高效原核表达系统和UreB主要T细胞和B细胞联合表位肽噬菌体展示系统.所采用的生物信息学技术可有效地预测抗原表位.UreB322和UreB527是UreB有效抗原表位,可作为幽门螺杆菌MAP疫苗的候选表位.
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致肾盂肾炎大肠杆菌132特异性基因的筛选
目的 通过抑制性消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)技术,比较致肾盂肾炎大肠杆菌132(UPEC132)与非致病性E.coli K-12 MG1655之间基因组的差异,筛选UPEC132特有的基因片段.方法 应用SSH技术构建UPEC132(tester)与非致病性E.coli K-12 MG1655(driver)菌株差异DNA消减文库,经PCR和斑点印迹法筛选鉴定阳性克隆,并进行测序及生物信息学分析.结果 获得约1600个重组菌的UPEC132消减文库,随机挑取其中的300个克隆,有37个含有UPEC132特异的DNA序列.特异性片段测序后进行生物信息学分析,发现与其相关的37个基因为UPEC132所特有,其中1个为新发现的DNA片段,9个为与致病相关基因,7个为与代谢和物质转运相关基因,2个为与外膜蛋白相关基因,3个为与调节相关基因,10个为未知功能蛋白的基因,其他5个为功能未分类的基因.结论 SSH技术是筛选病原菌特异基因的有效方法,已确定了37个UPEC132的特异基因,为进一步阐明其致病分子机制打下了基础.
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双歧杆菌LTA、EPS 对小鼠巨噬细胞活力的影响
脂磷壁酸(LTA)和胞外多糖(EPS)是双歧杆菌的细胞壁表面物质,在抗肿瘤和提高免疫力方面已成为研究热点.据此,本研究采用MTT法、荧光显微镜形态观察及激光扫描共聚焦分子生物学观察法检测LTA和EPS对小鼠腹腔巨噬细胞的免疫激活能力,并通过脂多糖(LPS)作用组做对照,进一步探讨LTA和EPS提高免疫活性机理及影响程度.
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中国幽门螺杆菌cagA基因敲除突变株生物学特性分析
细胞毒素相关基因A蛋白(cytotoxin-associated gene A,CagA)是幽门螺杆菌(Hp)重要的毒力因子之一[1].流行病学研究认为,CagA阳性Hp感染与消化性溃疡和胃癌发生的关系比CagA阴性菌株更为密切,提示CagA可能是一种重要的疾病相关蛋白,在Hp致病过程中发挥作用[2].由于Hp菌株自身的变异,CagA阳性株与CagA阴性株间除cagA基因外存在许多差异之处,因此,在自然状态下很难对cagA基因功能做出真实判断.为此,本室自行构建了Hp中国株cagA基因敲除突变株,在此基础上通过比较遗传背景相同的野生株(cagA+)与突变株(cagA-)的生物学特性差异,探讨cagA基因缺失对Hp生物学特性的影响,可供cagA基因功能的研究参考.
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Fba蛋白对化脓性链球菌结合FH和FHL-1的促进作用
A族链球菌(group A Streptococcus,GAS)在临床上存在着反复感染及难以治愈等问题.Cleary的研究[1]证明,GAS可以侵入细胞而逃避攻击.Fba,是一种新型表面蛋白,由M1血清型GAS 90-226分离株表达.以往研究资料显示,M1血清型GAS能通过其表面的Fba蛋白结合宿主补体旁路激活途径中协助Ⅰ因子降解C3b的两种重要蛋白FH、FHL-1,并以此促进GAS进入上皮细胞,可能与逃避抗生素作用及免疫系统攻击有关[2].本研究拟通过对5个临床分离的Fba菌株(Ⅰ～Ⅴ)的实验,了解Fba与FH/FHL-1的相互作用关系,为进一步阐明GAS致病机理提供实验依据.
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IS6110-RFLP、Spoligotyping和MLVA在结核分枝杆菌基因分型中的应用研究
目的 评价IS6110限制性片段长度多态性(IS6110-RFLP)、间隔区寡核苷酸分型(Spoligotyping)及多位点可变数量串联重复序列分析(MLVA)3种方法在结核分枝杆菌基因分型研究中的应用.方法 分别采用IS6110-RFLP、Spoligotyping及MLVA对40株结核分枝杆菌临床分离株进行基因分型研究,比较3种方法的分型效果.结果 使用IS6110-RFLP方法,40株结核分枝杆菌呈现出35种基因型,33株具有独特的基因型;使用Spoligotyping方法,40株结核分枝杆菌呈现出17种基因型,11株具有独特的基因型;使用MLVA方法时,40株结核分枝杆菌呈现出34种基因型,29株具有独特的基因型;当3种方法联合使用时,40株结核分枝杆菌呈现出39种基因型,38株具有独特的基因型.结论 MLVA和IS6110-RFLP方法的分辨率高于Spoligotyping,但是对于IS6110单拷贝或低拷贝的菌株,MLVA方法的分辨率要高于IS6110-RFLP.MLVA、IS6110-RFLP和Spoligotyping联合应用可有效地进行结核病的流行病学调查和病原学监测.
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水痘-带状疱疹病毒基因启动子分析
目的 从水痘-带状疱疹病毒(VZV)主要基因的启动子中找到容易被VZV感染激活的启动子及其短有效序列以构建VZV报告细胞系.方法 构建18个VZV开放读码框架(ORF)启动子的重组报告质粒,用基因转染瞬时表达分析法比较各启动子在VZV感染早期启动报告基因产物表达的活性;将容易被激活的启动子从5'和3'端截短后构建截短启动子的重组报告质粒,比较各截短启动子的活性以找到启动子的短有效序列;应用点定向突变技术将短有效序列中细胞转录因子的结合序列进行碱基置换突变后比较突变启动子的启动活性.结果 VZV感染早期ORF9、ORF61和ORF66的启动子容易被激活;ORF9启动子的短有效序列位于-127～-34(93 bp),其上游刺激因子(USF)结合序列的碱基置换突变后启动子活性降低50%;ORF61启动子的短有效序列位于-227～-52(165 bp),其Pbx-1结合序列的碱基置换突变后启动子活性增强一倍,但NF-κB结合序列的突变对启动子活性无影响.结论 ORF9启动子的短有效序列适合用来构建VZV报告细胞系.
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北京地区人Boca病毒全基因组序列及生物信息学分析
目的 了解北京地区人Boca病毒(human Bocavirus,HBoV)的基因组编码特征,并对其基因组编码的非结构蛋白NS1、核蛋白NP-1以及病毒外壳蛋白VP1及VP2的二级结构等特性进行预测分析.方法 从已证明为HBoV阳性的2份临床标本BJ3064、BJ3722中应用针对NS1、NP-1、VP1、VP2基因组3'末端的引物对经PCR扩增得到预期片段,将扩增产物直接测序后得到基因组序列;运用生物信息学的方法,对HBoV BJ3064基因组编码的各蛋白的二级结构及其他生物学特性进行了预测分析.结果 测序结果显示HBoV BJ3064及BJ3722基因组序列全长均为5299 bp,有4个主要的CDS(coding domain sequences),分别编码NS1、NP-1、VP1和VP2蛋白.序列同源性比较结果显示BJ3064与BJ3722间基因组序列的同源性达99.9%;与ST1比较,同源性为99.4%～99.5%;与ST2比较,同源性为99.8%;与BPV及MVC比较,同源性低于45%;与细小病毒B19的同源性仅为5%左右;基因组系统进化树分析显示BJ3064、BJ3722与ST2在一簇中,ST1属另一簇.NS1、NP-1、VP1及VP2蛋白二级结构中主要为无规卷曲,其他结构如α螺旋、β片层、β转角在不同蛋白中占有不同比例;各蛋白均无明显的跨膜结构域;NS1、NP-1属不稳定蛋白,VP1、VP2属稳定蛋白.结论 全基因组序列的确定进一步证明北京地区发现的BJ3064、BJ3722是典型的人Boca病毒,相对于ST1,BJ3064、BJ3722与ST2之间进化关系更密切;蛋白二级结构等生物信息学分析将有益于对此新发现病毒的进一步深入研究,如蛋白的表达、分离纯化以及蛋白检测条件的选择等.
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北京地区Noro病毒主要衣壳蛋白编码基因的序列分析
目的 确定从北京地区婴幼儿腹泻标本中检测到的3株Noro病毒的基因型别及主要衣壳蛋白(VP1)编码基因的特点.方法 从经酶免疫分析法筛选到的Noro病毒阳性的粪便标本中应用RT-PCR方法扩增Noro病毒VP1全基因,克隆到pBS-T载体中并测定核苷酸序列,与GenBank中的其他Noro病毒VP1基因序列进行比较和分析.结果 经过扩增和测序,标本CR2905、CR2932和CR2987的VP1基因全长分别为1620 bp、1623 bp和1647 bp,编码不同大小的蛋白.CR2905和CR2932与GⅡ-4型的氨基酸同源性在80%以上,属于Noro病毒GⅡ基因组(Genogroup)的GⅡ-4型(Genotype);CR2987与GⅡ-3型的氨基酸同源性在80%以上,属于Noro病毒GⅡ基因组的GⅡ-3型.CR2905、CR2932与其他GⅡ-4型的变异性在9.1%至12.5%之间,提示为新的变异株.结论 北京地区婴幼儿中存在不同基因型别的Noro病毒的感染,根据基因的同源性分析,CR2905、CR2932可能为GⅡ-4型的新的变异株.
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G145R变异乙型肝炎表面抗原诱导的抗体性质研究
乙型肝炎表面抗原(HBsAg)变异可导致抗原性改变.HBsAg a决定簇常见的变异位点是G145R.G145R变异可能改变原来的抗原表位,并形成新的抗原表位.本研究探讨G145R HBsAg能否刺激机体产生抗体及免疫应答的情况.
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杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)基因多态性与系统性红斑狼疮的关联性研究
目的 探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)基因多态性与系统性红斑狼疮(SLE)的关联性.方法 采用序列特异性引物聚合酶链反应(SSP-PCR)法,分析93例SLE患者和123例无血缘关系的健康对照KIR基因位点的多态性.结果 SLE病例组KIR2DS1(P＜0.001)、KIR2DL2(P＜0.001)基因的阳性率较随机对照组显著升高.具有2个或2个以上活化性基因个体在SLE组(80.7%)较对照组(66.7%)明显增多,差异具有统计学意义(P=0.025).SLE患者狼疮肾炎与非狼疮肾炎组KIR基因分布频率比较差异无统计学意义.按发病年龄分组后,SLE患者中不同发病年龄组间KIR基因频率分布比较差异无统计学意义.结论 KIR2DS1、KIR2DL2基因频率升高可能与SLE发病相关.
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人早孕蜕膜组织及蜕膜基质细胞趋化因子受体及配体的转录特征
妊娠后,蜕膜化的子宫内膜(蜕膜,decidua)和发育的滋养细胞共同构成了母-胎界面.同种异体移植物的胎儿,能够在母体内存活直至足月分娩,这其中涉及母-胎界面极为复杂的免疫调节机制.蜕膜主要由蜕膜基质细胞(decidual stromal cell,DSC)(75%)和淋巴细胞构成,能分泌多种细胞因子,具有广泛的生物学功能,是母-胎界面来自母体的重要成分[1].趋化因子是一组由70～90个氨基酸组成的小分子蛋白质,在免疫调节、器官发生和炎症反应等机体生理、病理活动中发挥重要的作用.本研究以趋化因子受体及其配体为切入点,分析了早孕期蜕膜组织及原代培养的DSC 18种趋化因子受体及相应配体mRNA转录水平,以揭示蜕膜在母-胎免疫调节机制中的作用,同时也为进一步揭示母-胎免疫调节的实质提供新思路.
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IgA肾病患者血液中Mpe的分离检出
1999年,Yá(n)ez等[1]首次从抗磷脂综合征患者的血液、口腔黏膜和支气管标本中分离到穿透支原体(Mpe,HF1～3),我们曾从肿瘤患者的血液与肿瘤组织中分离到Mpe[2],提示Mpe可从非HIV感染人群分离.近年来的研究表明,诸如肺炎支原体(Mp)、解脲脲原体(Uu)、人型支原体(Mh)、Mpe、发酵支原体(Mf)等人类致病性支原体的感染与多种自身免疫病相关[3].IgA肾病是一组多病因引起的以系膜区IgA沉积为免疫病理特征的自身免疫病,如临床上以血尿为主要表现的原发性肾小球肾炎.目前尚未见支原体感染与IgA肾病的相关报道,亦未曾从IgA肾病患者血液中分离到Mpe.本研究试图探讨致病性支原体感染与IgA肾病的相关性.
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TLR途经负性调节因子A20、IRF-4和TRAF4在川崎病免疫发病中的变化
目的 探讨Toll样受体(TLR)信号途径负性调控因子在川崎病(KD)免疫发病机制中的作用.方法 急性期KD患儿48例,正常同年龄对照组16例,感染性疾病对照组(ID)16例.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测外周血单核/巨噬细胞(MC)TLR4信号途径传导分子、负性调节因子及前炎症细胞因子mRNA的表达.结果 (1)急性期KD患儿TLR4、MD-2、MyD88、IRAK-4、TRAF6、TAK1、TAB1及TAB2 mRNA表达明显高于正常同年龄对照组(P＜0.01);(2)KD及ID患儿A20、IRF-4、TRAF4基因表达上调(P＜0.01);KD患儿除A20表达水平高于ID对照组外,IRF-4、TRAF4表达水平明显低于ID对照组(P＜0.01);KD患儿前炎症细胞因子表达明显高于ID组(P＜0.01);(3)经细菌脂多糖(LPS)刺激后,KD患儿及正常对照组A20、IRF-4及TRAF4表达明显增高(P＜0.01),但KD患儿3种负性调节因子基因表达显著低于正常对照组(P＜0.01);(4)KD合并冠状动脉损伤组(KD-CAL+)MC负性调节因子IRF-4及TRAF4明显低于无冠状动脉损伤组(KDCAL-),A20表达则显著高于后者;KD-CAL+组前炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α均高于KD-CAL-组(P＜0.01).结论 急性期KD患儿TLR信号途径负性调节因子相对表达不足可能与KD的免疫发病机制有关.
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穿透支原体诱发IgA肾病的研究
穿透支原体(Mycoplasma penetrans,Mpe)是近年来新发现与艾滋病相关的致病性支原体.1999年,Yá(n)ez首次从抗磷脂综合征病人的血液和呼吸道标本中分离到Mpe(HF-2).IgA肾病是一组多病因引起的具有相同免疫病理学特征的慢性肾小球疾病,并以系膜区IgA沉积为免疫病理特征的自身免疫病.我们曾从IgA肾病病人血液中分离到Mpe.
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树突状细胞在再生障碍性贫血发病中的变化
树突状细胞(DC)在自身免疫性疾病的发病过程中起重要作用,Ⅰ型DC促进TH1细胞极化,与多种自身免疫性疾病发病密切相关.本研究检测了再生障碍性贫血(简称再障,AA)患者骨髓中Ⅰ型DC的含量,探讨DC负载人脐血CD34+细胞后在rhsCD40L的激发作用下对自体T细胞的活化和扩增变化.
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TIM基因家族在免疫和疾病中的作用
初始CD4+T细胞经抗原刺激活化使它分化成两类功能不同的亚型TH1和TH2细胞,并且它们分泌的细胞因子和效应功能不同[1-3].
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HIV血清型分析及其对HIV抗体酶联免疫诊断试剂敏感性的影响
目的 分析HIV的血清型并比较不同HIV抗体酶联免疫诊断试剂检测不同血清型HIV抗体的敏感性.方法 利用血清型特异性寡肽竞争抑制EIA法对基因型明确的92份HIV样品进行血清型分析.选择血清型与基因型一致的样品以及血清型和基因型不一致的样品各4份进行系列稀释,并用7家HIV抗体酶联免疫诊断试剂进行检测.结果 对92份样品中的77份样品成功地完成了血清型分析,其中血清型A、B、C、D和E分别为3份、17份、56份、0份和1份,与基因型的一致率为93.51%,对其余15份样品无法完成血清型分析.7家HIV抗体酶联免疫诊断试剂检测不同血清型样品的灵敏度虽有差异,但无规律性.结论 HIV血清型对HIV抗体酶联免疫诊断试剂的敏感性无规律性影响.
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HIV/AIDS患者外周血γδT细胞Vδ1与Vδ2亚群的变化
目的 探讨外周血T细胞抗原受体γδT细胞Vδ1与Vδ2亚群在HIV/AIDS疾病中的变化情况.方法 采用流式细胞术对55例HIV/AIDS患者、20例结核病患者以及21例正常健康对照的γδT细胞及其亚群Vδ1与Vδ2细胞的数量进行检测.结果 研究结果显示HIV/AIDS组的外周血TCRγδT细胞的百分率分别较正常对照组明显增高(P＜0.01);与正常组比较,HIV感染组、AIDS患者合并结核病以及肺结核患者组外周血γδT细胞中Vδ1亚群细胞均显著增多(P＜0.001),而Vδ2亚群细胞均显著减少(P＜0.001),均出现Vδ1亚群细胞与Vδ2亚群细胞比例倒置的关系;同时以AIDS患者合并结核病组的γδT细胞亚群变化幅度大,该组Vδ1细胞与Vδ2细胞分别明显高于(P＜0.001)和低于(P＜0.001)HIV感染组和单纯肺结核组.结论 机体在HIV-1或结核菌感染后,其外周血γδT细胞及其亚群的数量发生明显变化,且出现Vδ1/Vδ2细胞比值倒置,在合并结核病时其变化加剧.造成这种改变的机理有待进一步研究.
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中国HIV-1暴露未感染者及感染者趋化因子受体CX3CR1的表达研究
目的 通过分析中国HIV-1暴露未感者(exposed seronegative individuals,ESN)及HIV-1感染者外周血中CX3CR1+ CD8+/CD3+、CX3CR1+ CD16+/CD3-、CX3CR1+ CD56+/CD3-细胞百分率及绝对值的变化,探讨CX3CR1受体与HIV-1感染及疾病进展的关系.方法 采集19例ESN、34例未经治疗的HIV-1感染者及18例健康人抗凝静脉血,采用流式细胞仪检测技术,分析计算三色荧光抗体标记的全血中CX3CR1+ CD8+/CD3+、CX3CR1+ CD16+/CD3-、CX3CR1+ CD56+/CD3-细胞百分率及绝对值.结果 ESN CX3CR1+ CD8+/CD3+细胞的百分率是11.05%±6.52%,绝对值是81.16±13.67个/μl,显著高于正常对照组(百分率是5.69%±3.94%,绝对值是37.36±8.28个/μl);HIV-1感染组CX3CR1+ CD8+/CD3+细胞的百分率是20.98%±11.88%,绝对值是166.38±138.38个/μl,显著高于正常对照组.ESN的CX3CR1+ CD16+/CD3-细胞的绝对值是312.49±159.45个/μl,显著高于HIV-1感染组(108.83±119.35个/μl).ESN的CX3CR1+ CD56+/CD3-细胞的绝对值是316.98±162.56个/μl,显著高于HIV-1感染组(100.27±114.57个/μl).HIV-1感染者的CX3CR1+ CD16+/CD3-、CX3CR1+ CD56+/CD3-细胞的绝对值与CD4+T淋巴细胞的绝对值呈明显正相关(P＜0.05).结论 CX3CR1+ CD8+/CD3+细胞在中国ESN体内起保护作用,而在HIV-1感染者体内发挥有限的保护作用.表达CX3CR1受体的NK细胞可以作为监测HIV-1感染者免疫状况的一个指标.
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不同嗜性HIV复制与树突状细胞成熟状态关系的研究
目的 探讨不同嗜性HIV-1在人树突状细胞(dendritic cell,DC)内复制与DC成熟状态的关系.方法 采用MACS磁珠分选法纯化出CD14+细胞,加入粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素-4体外培养7 d,得到未成熟DC;再加入肿瘤坏死因子-α继续培养3 d,得到成熟DC.感染不同嗜性HIV-1病毒株后,检测培养上清p24含量,观察HIV-1复制能力.结果 受T嗜性HIV-1攻击后,未成熟DC及成熟DC培养上清p24抗原含量随培养时间延长无明显增加.受M嗜性HIV-1攻击后,未成熟DC培养上清p24抗原含量随培养时间延长明显增加,成熟DC培养上清p24抗原含量不随培养时间延长明显增加.结论 T嗜性HIV-1不能在未成熟DC和成熟DC内复制,M嗜性HIV-1能在未成熟DC内复制但不能在成熟DC内复制,提示HIV-1能否在DC内复制与HIV-1嗜性和DC成熟状态有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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