中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.59
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-5101
- 国内刊号: 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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钩端螺旋体M23超家族金属内肽酶生物学活性及致病相关性的研究
目的 了解并确定问号钩端螺旋体黄疸出血型赖株LA2582 和LA2901 基因产物金属内肽酶活性及其致病相关性.方法 采用生物信息学软件分析LA2582 和LA2901 基因结构与功能.构建LA2582 和LA2901 基因胞外区原核表达系统,Ni-NTA 亲和层析法提纯目的重组表达产物rLA2582 和rLA2901.采用分光光度法检测rLA2582 和rLA2901 水解偶氮酪蛋白底物的活性.采用荧光分光光度法检测rLA2582 和rLA2901 水解Dabsyl-Leu-Gly-Gly-Gly-Ala-Edans 荧光标记五肽底物的活性并测定其Km 和Kcat 值.采用SDS-PAGE 和分光光度法分别检测rLA2582 和rLA2901 水解细胞外基质(ECM)分子Ⅰ型胶原蛋白(COL1)、纤维连接蛋白(FN)和刚果红标记弹性蛋白(ELN)的活性.采用实时荧光定量RT-PCR 和Western blot 法分别检测问号钩端螺旋体赖株感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后LA2582 和LA2901 基因mRNA 和蛋白质表达水平.结果 LA2582 和LA2901 基因产物均为含信号肽和HXH 基质金属蛋白酶基序的锌离子依赖M23 家族Gly-Gly 金属内肽酶.rLA2582 和rLA2901 不能水解偶氮酪蛋白,但能水解荧光五肽底物,其Km 和Kcat 值分别为126. 54μmol/ L 和4. 67/ s 、190. 25 μmol/ L 和4. 86/ s .rLA2582 和rLA2901 具有水解COL1、FN 和ELN 的活性.问号钩体赖株感染HUVEC 后,LA2582 和LA2901 基因mRNA、蛋白质表达水平均显著升高(P<0. 05).结论 问号钩体赖株LA2582 和LA2901 基因产物是具有水解ECM 分子活性的锌离子依赖M23 金属内肽酶,与问号钩体侵袭力密切相关.
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问号钩端螺旋体感染过程中单核-巨噬细胞和中性粒细胞浸润差异及机制
目的 了解问号钩端螺旋体(简称钩体)感染过程中单核-巨噬细胞和中性粒细胞浸润的差异及其机制.方法 采用问号钩体赖株感染C3H/HeJ小鼠后运用HE染色法检测小鼠肺、肝、肾组织病理变化.采用免疫组化法检测肺、肝、肾组织中外周血来源的CD11b阳性单核-巨噬细胞和Ly6G阳性中性粒细胞浸润的差异.采用趋化因子抗体芯片检测问号钩体感染小鼠血清中单核-巨噬细胞和中性粒细胞趋化因子表达水平变化.结果 问号钩体感染C3H/HeJ小鼠后,肺、肝、肾组织出现典型的钩体病病理变化,如炎性细胞浸润、肺出血、肝细胞坏死、肾充血等.免疫组化结果显示,问号钩体感染小鼠后,肺、肝、肾组织中出现大量外周血来源的单核-巨噬细胞浸润,而在以上组织中只检测到少量中性粒细胞浸润.小鼠趋化因子抗体芯片检测结果显示,问号钩体感染小鼠血清中单核-巨噬细胞趋化因子(I-309、MCP-1、MCP-5、MIP-1α和RANTES)表达水平与正常小鼠相比显著升高(P<0.05),而中性粒细胞趋化因子(KC、LIX和 MIP-2)表达水平无显著变化(P>0.05).结论 问号钩体感染过程中,单核-巨噬细胞而非中性粒细胞作为主要的浸润吞噬细胞在清除入侵问号钩体时起着重要作用.
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CD4+T细胞通过分泌Th2型细胞因子介导RSV感染所诱发的气道炎症反应
目的 证实CD4+T细胞在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染所诱发的气道炎症反应中的作用.方法 建立RSV急性感染的实验动物模型;采用HE染色观察肺病理炎症反应;流式细胞术分析脾组织中CD4+T细胞及分泌Th1/Th2型细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-13的CD4+T细胞数量;CD4+T细胞过继回输进一步证明其功能.结果 RSV感染后脾组织内CD4+T细胞总数,特别是分泌Th2型细胞因子的CD4+T细胞数量显著增加.CD4+T细胞回输组较未回输组肺炎性细胞浸润明显,脾组织IL-4、IL-5、IL-13 mRNA表达水平明显增多.结论 证实CD4+T细胞通过分泌Th2型细胞因子介导RSV感染所诱发的气道炎症反应.
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肠道免疫稳态调控的研究进展
健康肠道由共生菌群、上皮层和肠道相关淋巴组织(GALT)构成.GALT具有识别并处理相关的病原体的能力,而对共生菌和饮食抗原具有低反应性.现有证据表明,树突状细胞(den-dritic cells,DC)在处理这种异常的情况并且维持肠道复杂的稳态时起到了决定性的作用.在肠道上皮细胞(IECs)和共生菌群的影响下,肠道DC具有独特的功能,它在稳定状态下可以对Th2细胞、调节性T细胞和IgA进行精密的调节.感染时,它们参与效应淋巴细胞的诱导,但它们在炎症性肠病(IBD)时也会引发致病反应.这关系到机体对共生菌免疫耐受性的维持,以及抵御病原体时保护性免疫应答的产生.这篇综述概括了肠道共生菌群、上皮层和GALT在黏膜稳态、炎症状态和现阶段我们理解的DC在参与肠道稳态调节中的作用.
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cGAMP:一种新型疫苗佐剂
目前广泛用于人疫苗的铝盐佐剂诱导的细胞免疫较弱,对于某些新型疫苗来说佐剂活性较差,尤其是对相对分子质量小的多肽抗原几乎没有佐剂活性,不能完全满足新型疫苗发展的需要.cGAMP(cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate)是近来被发现的哺乳动物第二信使,该分子在固有免疫信号通路中发挥着重要的作用,可以提高疫苗的免疫原性,激活抗原提呈细胞,增强特异性T细胞应答,有望成为人类抵御传染病甚至是癌症的新一代疫苗佐剂.本文综述了目前疫苗佐剂的应用和现状,介绍了cGAMP的发现及作为疫苗佐剂的作用机制,重点阐述了其在传染病疫苗、皮内免疫、肿瘤免疫治疗等方面的相关研究进展,并指出cGAMP作为新型疫苗佐剂,将在传染病防御和肿瘤免疫治疗等领域具有广阔的前景.
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血清学抗体检测菌阴肺结核存在的问题讨论
我国菌阴结核病患者占活动性肺结核患者人数的60%以上,是我国结核病防治中的重要群体.现有的实验室检测技术中,与病原学诊断相比,免疫学技术诊断菌阴结核病患者有较大优势.血清学抗体检测试剂价格低廉,操作简单,检测时间短,在我国已广泛使用.但其对菌阴结核病患者敏感度和特异度不太稳定,诊断价值存疑.本文总结了血清学抗体检测菌阴肺结核存在的一些问题,并探讨解决这些问题的方法,为促进我国结核病血清学抗体检测试剂的应用、发展和相关政策的制订提供一些思路.
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金黄色葡萄球菌α-溶血素的研究进展
金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)分泌多种与致病相关的毒素,α-溶血素是其中主要的一种,它被认为是金葡菌感染引起皮肤坏死和严重感染的主要毒力因子.α-溶血素的名称来源于其能够溶解红细胞的特性,但是其细胞特异性范围很广,作用机制也十分复杂,对不同的宿主细胞所引发的致病反应也各不相同.本文总结了近年来有关α-溶血素结构及其与不同宿主细胞相互作用的研究,以利于我们更好地理解α-溶血素在金葡菌感染过程中所发挥的作用,为开辟金葡菌感染防治的新途径提供参考.
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新疆栽培荒漠肉苁蓉粗多糖肌肉免疫对OVA蛋白免疫效果的影响
目的 探讨新疆栽培荒漠肉苁蓉粗多糖(cultivated C. deserticola crude polysaccharides,CCDCP)作为模式抗原卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)佐剂的免疫增强作用.方法 将低、中、高3 个剂量的CCDCP 分别配伍OVA 蛋白,肌肉免疫小鼠,免疫2 次,间隔2 周,阳性对照为铝佐剂组,ELISA法检测小鼠血清中的IgG 及其分型IgG1、IgG2a 抗体的表达水平;MTT 法检测脾细胞增殖;并观察免疫后小鼠的生长状况.结果 高剂量CCDCP 组在免疫后7 d 就可以显著提高IgG 的水平(P<0. 05),在免疫后的21 d 和28 d 可极显著提高IgG 的抗体水平(P<0. 01),与铝佐剂组相比差异有统计学意义(P<0. 05);高剂量CCDCP 组可以显著提高IgG1 和IgG2a 的抗体水平(P<0. 05),与铝佐剂组相当;中剂量和低剂量的CCDCP 显著增强脾细胞的增殖水平(P<0. 05),与铝佐剂组相比差异有统计学意义(P<0. 01);CCDCP 对小鼠体重的影响差异无统计学意义(P>0. 05).结论 CCDCP 作为OVA 蛋白的佐剂能够增强Th1 型和Th2 型的免疫应答,尤其可以诱导早期抗体的产生和Th1 型的免疫应答,为CCDCP 作为疫苗佐剂的研究提供参考.
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cGAMP可显著增强针对诺如病毒(GⅡ.4)病毒样颗粒抗原的体液免疫应答
目的 评价环二核苷酸(cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate, cGAMP)在诺如病毒(GⅡ.4) 病毒样颗粒(virus like particles,VLPs)疫苗研发中作为佐剂的免疫增强效应.方法 将cGAMP和铝盐佐剂(氢氧化铝)分别与不同剂量诺如病毒(GⅡ.4)VLPs抗原配伍,经肌肉注射免疫BALB/c小鼠,通过测定免疫血清中抗VLPs特异性IgG抗体及其亚型,检测阳性血清中模拟中和抗体水平,比较两种佐剂对VLPs抗原免疫效果的促进作用.结果 以cGAMP为佐剂,VLPs可诱导较高的血清特异性IgG抗体应答;用相同剂量VLPs抗原免疫,配伍cGAMP佐剂诱导的IgG抗体应答水平明显高于铝佐剂,cGAMP配伍低剂量VLPs加强免疫后诱导的IgG抗体水平与铝佐剂配伍高剂量VLPs相当,模拟中和抗体水平与血清IgG水平相对应.结论 cGAMP可显著增强针对诺如病毒(GⅡ.4)VLPs的特异性体液免疫应答,其佐剂活性高于传统铝佐剂,是一种有望应用于疫苗研发的新型佐剂.
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人巨细胞病毒miR-US33-1-5 p在感染的人胚肺成纤维细胞中靶mRNA的筛选与鉴定
目的 为了研究人巨细胞病毒 (human cytomegalovirus,HCMV) 编码的miR-US33-1-5p生物学功能,通过实验室方法筛选和鉴定出miRNA-US33-1-5p作用的靶mRNA.方法 利用一种简单有效的hybrid-PCR实验方法筛选HCMV miRNA-US33-1-5p的候选靶mRNA.并通过双荧光素酶检测系统鉴定 HCMV miRNA-US33-1-5p 对这些候选靶 mRNA 3′-UTR 的调控作用.结果 通过hybrid-PCR实验方法获得了HCMV miRNA-US33-1-5p在感染的人胚肺细胞中的12个候选靶mRNA.并证实HCMV miR-US33-1-5p使其中7个候选靶mRNA 3′-UTR的荧光素酶质粒表达荧光素酶的能力显著下降.结论 鉴定的miR-US33-1-5p靶mRNA编码的蛋白质功能涉及病毒复制、免疫系统调节、蛋白质合成、细胞周期调节、能量代谢等.HCMV miR-US33-1-5p 靶 mRNA 的鉴定为进一步研究HCMV miRNA-US33-1-5p的生物学功能提供实验资料.
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微小RNA-26 a靶向调控高迁移率族蛋白A1抑制宫颈癌细胞迁移、侵袭的研究
目的 探讨宫颈癌细胞中微小RNA-26a(miR-26a)靶向调控高迁移率族蛋白A1(high mobility group protein A1,HMGA1)对细胞迁移和侵袭的影响.方法 将宫颈癌细胞系HeLa细胞和SiHa细胞各分为4组(miR-26a模拟物组、模拟物对照组、miR-26a抑制物组、抑制物对照组),利用生物信息学靶基因网站预测 miR-26a 与 HMGA1的关系,采用荧光素酶报告基因活性检测法验证miR-26a对HMGA1基因表达的调控作用;采用实时荧光定量PCR技术、蛋白印迹法检测各组细胞中miR-26a和HMGA1的表达,采用体外迁移试验和体外侵袭试验检测各组细胞的迁移和侵袭能力.结果 (1)荧光素酶报告基因活性检测法显示,含miR-26a的质粒和含HMGA1基因的重组质粒共同转染宫颈癌细胞系 HeLa 细胞和 SiHa 细胞后,与模拟物对照组比较,其荧光素酶活性分别下降至60.57%,69.95%(P<0.05).(2)实时荧光定量PCR技术显示,HeLa细胞和SiHa细胞的miR-26a模拟物组中miR-26a和HMGA1 mRNA的表达水平与模拟物对照组相比分别明显增加和降低,抑制组中miR-26a和HMGA1 mRNA的表达水平与抑制物对照组相比分别明显降低和增加,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)蛋白印迹法显示,HeLa细胞和SiHa细胞的miR-26a模拟物组中HMGA1的表达水平与模拟物对照组相比分别明显降低,抑制组中HMGA1的表达水平与抑制物对照组相比分别明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).(4)体外迁移试验显示,HeLa细胞和SiHa细胞的miR-26a模拟物组中穿透基底膜细胞数与模拟物对照组相比分别明显降低,抑制组中穿透基底膜细胞数与抑制物对照组相比分别明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).(5)体外侵袭试验显示,HeLa细胞和SiHa细胞的miR-26a模拟物组中穿透基底膜细胞数与模拟物对照组相比分别明显降低,抑制组中穿透基底膜细胞数与抑制物对照组相比分别明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 miR-26a能够通过靶向调控HMGA1的表达抑制HeLa细胞和SiHa细胞的迁移和侵袭能力,提示miR-26a与宫颈癌发病密切相关,可能通过调控细胞的迁移和侵袭能力参与宫颈癌的发生发展,同时可能与宫颈癌的化疗耐药的发生有一定的关系,为宫颈癌的防治提供了新的思路.
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2015上半年与2016上半年儿童肺炎支原体感染流行及分子特征分析
目的 通过比较北京部分地区2015年1—6月间与2016年1—6月间儿童肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)的阳性检出率及其分子流行特征,获得2015年下半年Mp阳性检出率升高前后两个不同时间Mp感染的流行规律及特征.方法 选取2015年1月至6月及2016年1月至6月首都儿科研究所附属儿童医院呼吸道感染住院患儿呼吸道标本,提取上述标本中病原体DNA后采用real-time PCR法进行Mp repMp1基因检测;阳性标本分别进行改良的多位点可变数目串联重复序列分析[multiple-locus variable-number tandem-repeat(VNTR) analysis,MLVA]及限制性片段长度多态性分析(restriction fragment length polymorphism analysis,P1-RFLP),同时对标本的23S rRNA耐药突变位点进行检测.结果 2015年1—6月间271例肺炎患儿中,50例(18.5%) 经 real-time PCR检测为Mp阳性,2016年1—6月间283例肺炎患儿中,99例(35%) 经real-time PCR检测为Mp阳性;2015年1—6月间50例Mp阳性标本中48例为M4-5-7-2/P1型,仅有2例为M3-5-6-2/P2型,大环内酯类耐药基因突变率为92%(46/50),2016年1—6月间99例Mp阳性标本中82例为M4-5-7-2/P1型,2例为M4-5-7-3/P1型,15例为M3-5-6-2/P2型,大环内酯类耐药率为83.8%(83/99).结论在2015年下半年Mp阳性检出率出现升高趋势后,2016年1—6月间与2015年同期相比,Mp的阳性检出率持续升高;同时M4-5-7-2/P1基因型比例降低,M3-5-6-2/P2基因型升高;大环内酯类耐药基因突变率较前期相比有所下降.
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浙江省23家医院血流感染患者多粘菌素耐药基因mcr-1流行情况
目的 研究浙江省大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌引起的血流感染患者中多粘菌素耐药情况及mcr-1基因流行情况.方法 从2014年3月至2015年4月,收集来自浙江省11个市23家医院引起血流感染的大肠埃希菌(611株)和肺炎克雷伯菌(258株)共869株.微量肉汤稀释法和E-test法分别检测多粘菌素及其他抗菌药物的低抑菌浓度(MIC);PCR法检测多粘菌素耐药基因mcr-1及mcr-1阳性菌株的其他耐药基因;脉冲场凝胶电泳(PFGE)和多位点序列分型(MLST)分析阳性菌株的亲缘关系;S1-PFGE联合Southern印迹杂交定位mcr-1基因.结果 共发现6株多粘菌素耐药大肠埃希菌(3株MIC为8 μg/ml,3株MIC为16 μg/ml),且6株菌株均为mcr-1阳性,耐药率及mcr-1检出率为0.69%;未发现多粘菌素耐药或mcr-1阳性肺炎克雷伯菌.PFGE结果显示6株菌株均为非同源性,MLST结果显示6株菌株均为不同的ST型.Southern印迹杂交表明mcr-1基因分别定位在约33 kb、61 kb和244.4 kb不同大小质粒上.结论 mcr-1在浙江省血流感染患者中流行率低,仅为0.69%,且介导低水平的多粘菌素耐药(MIC 为8 ~16 μg/ml).mcr-1阳性大肠埃希菌通常为非ST131型克隆,同时对其他多种类型抗生素敏感,且并不影响感染患者的预后.需要进行更深入的研究来探明mcr-1基因在临床上的地位.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |