中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.59
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-5101
- 国内刊号: 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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DC与CIK共培养细胞体外抗肝癌细胞活性研究
目的 研究来源于肝癌患者外周血经细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)和树突状细胞(dendritic cells,DC)共培养诱导的DCIK细胞体外抗肝癌细胞活性.方法 采集23例肝癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),常规诱导出DC、CIK.部分CIK与DC按一定比例共培养,获得DCIK细胞.培养14 d后,流式细胞仪检测CIK、DCIK细胞表型,MTT法检测CIK和DCIK对人肝癌SMCC-7721和HepG2细胞的杀伤活性,酶联免疫法检测CIK和DCIK培养上清中分泌的细胞因子IL-12、IL-4、IFN-γ.并对各组之间的差异进行统计学分析.结果 DCIK细胞高表达CD3+CD8+、CD3+CD56+效应细胞,其效应细胞的比例、对肝癌细胞的杀伤活性以及分泌的IL-12、IFN-γ的浓度较未与DC共培养的CIK细胞更高(P<0.05).结论 与DC共培养可使CIK细胞获得更强的体外杀肝癌细胞活性,可能与其可分化出更多的效应细胞有关.DCIK细胞治疗可以作为一种临床有效的抗肝癌免疫治疗策略.
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Wnt5a对人肝星状细胞促炎细胞因子IL-1β及IL-6表达的影响
目的 研究Wnt5a对肝星状细胞(HSC)促炎细胞因子IL-1β及IL-6表达的影响,探讨Wnt5a在肝纤维化中的作用及机制.方法 采用脂多糖(LPS)和肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激人肝星状细胞株LX-2,以qRT-PCR和Western blot检测Wnt5a表达水平变化;分别利用Wnt5a重组蛋白体外刺激LX-2和Wnt5ashRNA病毒转染LX-2,以qRT-PCR、ELISA检测促炎细胞因子IL-1β、IL-6的水平变化.结果 LPS及TNF-α可显著刺激LX-2 Wnt5a表达增加(P<0.05);Wnt5a重组蛋白可促进LX-2细胞IL-1β、IL-6表达和分泌(P<0.05);Wnt5a shRNA转染LX-2后IL-1β、IL-6表达水平显著降低(P<0.05),ELISA发现Wnr5a shRNA转染组培养上清IL-1β、IL-6水平显著低于pLVX-NC-shRNA组与LX-2组(P<0.05).结论 Wnt5a可促进HSC促炎细胞因子IL-1β、IL-6的表达而参与肝纤维化进程.
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真菌性角膜炎的病原学分析及鉴定
目的 掌握真菌性角膜炎在吉林省的病原菌种类和流行病学特征,建立主要病原菌种的快速、特异性鉴定方法.方法 采集225例疑似真菌性角膜炎患者的角膜刮片,分离、鉴定病原真菌,进行流行病学分析;建立主要病原菌种茄病镰刀菌的复合PCR鉴定方法,用于角膜刮片的快速鉴定.结果 225例患者中有156例确诊为真菌感染角膜炎,检出率为69.3%.其中12例患者为两种真菌共感染,共分离获得168株病原真菌.以镰刀菌属、曲霉属及假丝酵母属较多见,其中,主要病原菌种为茄病镰刀菌(34.5%).建立的复合PCR方法可根据330 bp特异性片段鉴定茄病镰刀菌,并可直接检测液体培养后的角膜刮片.结论 真菌性角膜炎在吉林省的主要病原流行菌种为茄病镰刀菌.本文所建立的复合PCR方法适于角膜刮片标本的快速鉴定.
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摩根摩根菌中qnrD基因分布及基因特性研究
目的 分析摩根摩根菌中qnrD基因的流行分布及所在质粒大小.方法 收集临床分离摩根摩根菌共100株,琼脂稀释法测定氟喹诺酮类药物对其低抑菌浓度(mininal inhibotory concentrations,MICs)值,以PCR检测qnrD基因及其他质粒介导的喹诺酮耐药(plasmid-mediated quinolone resistance,PMQR)基因,同时检测PMQR基因阳性菌株中超广谱β-内酰胺酶基因(extended-spectrum β-lactamases,ESBLs)和AmpC酶基因,采用PFGE分析qnrD基因阳性菌株间的同源性,Southern杂交方法对qnrD基因进行定位并确定所在质粒的大小,接合转移试验检测qnrD基因的可转移性.结果 PCR检测及测序发现30株(30%)摩根摩根菌携带PMQR基因,包括17株qnrD基因阳性菌株,14株aac(6')-Ib-cr基因阳性菌株,5株qepA阳性菌,几乎所有PMQR基因阳性菌对氟喹诺酮类药物表现为敏感性降低,PCR检测及测序确认30株菌均携带blaDHA-1,6株携带ESBLs基因(4株携带blaCTX-M-14,1株携带blaCTX-M-3,l株携带blaCTX-M-24型ESBLs),4株携带blaTEM-1β-内酰胺酶基因,17株qnrD基因阳性菌株中,5株菌(29.4%)同时携带aac(6')-Ib-cr基因,分别有4株(23.5%)和2株(11.8%)菌同时携带blaCTX-M-14和blaTEM-1,1株qnrD基因菌株同时携带aac(6')-ib-cr基因,blaCTX-M-14和blaDHA.1.PFGE结果显示17株qnrD基因阳性菌没有同源性,Southern杂交结果显示所有菌株的qnrD基因均定位于质粒,其质粒大小主要为2.7 kb,少部分菌株的qnrD基因可能同时位于5.1 kb大小的质粒,多次接合转移试验均未成功获得携带qnrD基因的接合子.结论 本研究摩根摩根菌中PMQR基因分布广泛,qnrD基因为流行,其次是aac(6')-ib-cr基因,本研究摩根摩根菌中qnrD基因携带率高达17.0%,基因定位确认该基因主要位于2.7 kb大小的不易转移的质粒,同时也可能位于5.1 kb大小的质粒,本研究发现1株同时携带qnrD、aac(6')-lb-cr、blaCTX-M-14和blaDHA-1基因的摩根摩根菌.
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四种常用细菌感染指标的动物实验研究
目的 监测全身感染性疾病小鼠模型血液中的相关炎症指标,探讨它们在鉴别诊断革兰阴性菌和革兰阳性菌感染方面的价值.方法 分别通过尾静脉注射大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌建立小鼠的革兰阴性菌和革兰阳性菌全身感染模型,在感染后1h、3h、6h、10 h、12 h、1d、2d、5d处死各组小鼠,检测其血液白细胞计数(white blood cell count,WBC)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6).结果 大肠埃希菌感染组和金黄色葡萄球菌感染组小鼠,其WBC均在感染后10 h明显升高,分别为(1.9±0.52)×109/L,(2.1±0.70) ×109/L;CRP均在感染后3h明显升高,分别为(258.1±13.4) ng/ml,(233.5±59.9) ng/ml;PCT也在感染后3h明显升高,分别为(1824.6±331.4) pg/ml,(594.4±93.O) pg/ml;IL-6在大肠埃希菌感染后1h明显升高,为(226±34.2)pg/ml,阴性对照组和金黄色葡萄球菌感染组的IL-6水平均低于检测下限;4种指标的ROC曲线分析显示,两组IL-6的ROC曲线下面积(areas under the curve,AUC)差异有统计学意义,其他指标无差异.结论 IL-6、CRP和PCT在感染早期即明显升高,且IL-6水平在大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌引发的感染中有显著差异.
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侵袭性金黄色葡萄球菌中氨基糖苷类耐药相关基因检测
金黄色葡萄球菌是医院和社区获得性感染的常见病原菌之一[1-2],可以引起皮肤和身体其他部位的广泛感染以及食物中毒[3].氨基糖苷类抗生素通过作用于细胞30S核糖体亚单位的16S rRNA解码区的A部位,影响细菌蛋白质合成而发挥杀菌作用.该类药物具有抗菌谱广、杀灭细菌迅速、具有抗生素后效应、与其他抗菌药物具有协同作用等特性,曾在临床上被广泛应用[4].近年来虽然其耳毒性、肾毒性等不良反应及其他类药物的开发在一定程度上影响了其在临床上的使用,但氨基糖苷类抗生素在治疗需氧菌所致的严重感染及某些联合用药中仍发挥着重要作用[5-6].金黄色葡萄球菌是氨基糖苷类联合治疗方案主要针对的病原体,该病原体是造成侵袭性感染的重要病原体之一,本研究拟通过几种氨基糖苷类药物敏感性试验了解侵袭性金黄色葡萄球菌对该类药物的敏感状况,并结合细菌的克隆特征及主要耐药基因的分析了解上海地区分离侵袭性金黄色葡萄球菌流行克隆对临床常用氨基糖苷类抗菌药的耐药性及主要相关耐药基因的分布状况,为临床疾病防治、感染控制提供依据.
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巨噬细胞炎症因子-1β在胶原诱导关节炎中的表达及其意义
近年来,趋化因子在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病机制中的作用逐渐引起人们的重视[1-2].巨噬细胞炎症蛋白-1β (MIP-1β)是一类CC家族的趋化因子,主要由单核细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等产生,它可以特异性趋化淋巴细胞、单核细胞向炎症部位迁移[纠.目前,MIP-1β与RA的相关性和意义尚未阐述.本课题通过建立胶原诱导关节炎小鼠动物模型,探究MIP-1β与胶原诱导关节炎的相关性,可能为RA的治疗提供相关的理论基础.
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芳香烃受体在类风湿关节炎患者外周血单个核细胞内的表达及意义
目的 通过检测芳香烃受体(AhR)及其下游应答基因细胞色素P4501A1(CYP1A1)在类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMCs)内的表达水平,探讨AhR在RA中的意义.方法 收集35名RA患者及20名健康对照者外周血,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法测定PBMCsAhR mRNA和CYP1A1 mRNA的相对表达,采用流式细胞术测定AhR阳性细胞占PBMCs比例;分析来氟米特(LEF)治疗对AhR、CYP1 A1表达的影响;详细记录RA患者临床资料,计算疾病活动性评分,分析AhR、CYP1 A1的表达和AhR阳性细胞比例与临床指标的关系.结果 (1)RA患者非LEF治疗组PBMCs AhR mRNA相对表达高于健康对照组[(3.61±1.65)与(2.00±1.27),P=0.002],AhR阳性细胞比例高于健康对照组[(34.21±11.30)%与(18.83±7.32)%,P<0.01];LEF治疗组与非LEF治疗组AhR mRNA相对表达差异无统计学意义[(3.83±1.62)与(3.61±1.65),P=0.670],AhR阳性细胞比例差异无统计学意义[(36.69±10.61)%与(34.21±11.30)%,P=0.462].(2)RA患者非LEF治疗组PBMCs内CYP1A1 mRNA相对表达高于健康对照组[1.33(0.08,7.86)与(0.62±0.29),z=-3.922,P<0.01];LEF治疗组与非LEF治疗组CYP1A1 mRNA相对表达差异无统计学意义[(2.62±2.08)与1.33 (0.08,7.86),z=-0.133,P=0.894].(3)相关性分析:RA患者PBMCsAhR mRNA相对表达、AhR阳性细胞比例和CYP1A1 mRNA相对表达与血沉(ESR)、C反应蛋白(cRP)、抗环瓜氨酸肽(抗-CCP)抗体、DAS28评分、疾病病程均无相关性(P均>0.05).结论 AhR在RA患者PBMCs内高表达,可能参与了RA的发病,但不能反映疾病活动性;AhR未被治疗剂量LEF激活,表达水平亦未受LEF影响.
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B淋巴细胞刺激因子/增殖诱导配体在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及意义
B淋巴细胞刺激因子(BAFF)和增殖诱导配体(APRIL)为Ⅱ型跨膜蛋白,均属于肿瘤坏死因子超家族中的成员,二者具有高度的同源性,共用两个配体:B细胞成熟抗原(BCMA)和穿膜蛋白活化物(TACI).BAFF/APRIL参与B淋巴细胞的存活、增殖、发育和分化,对维护骨髓淋巴细胞稳态和体内免疫平衡有重要作用,在多种血液系统疾病及自身免疫病中表达增高.淋巴细胞恶性增殖是儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的中心环节,ALL中BAFF/APRIL表达是否受到疾病状态的影响以及其在ALL发病中是否发挥作用,目前尚不清楚.
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HLA抗原频率与肾移植术后恶性肿瘤关系的研究
肾移植术后引发恶性肿瘤的因素较多,除个体差异、遗传、环境和药物等因素外,HLA的抗原频率与恶性肿瘤的发生是否有关,目前甚少报道,本研究对此做了初步探讨,报告如下.研究对象为具有HLA分型的肾移植术后发生恶性肿瘤的患者,共计103例,其中男性28例,女性75例.肾移植术后肿瘤患者划分为4组,第1组为40例肾盂输尿管癌患者;第2组为19例膀胱肿瘤;第3组为14例其他泌尿系肿瘤(肾透明细胞癌3例,输尿管乳头状移行细胞癌9例,肾癌2例.);第4组为30例其他肿瘤患者[包括非霍奇金淋巴瘤B细胞型,弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)3例,胃癌3例,肝细胞癌5例,肺癌4例,乳腺癌2例,宫颈癌2例,其他癌11例].
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B7嵌合抗体对强直性脊柱炎中单个核细胞的作用
目的 研究B7嵌合抗体对强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)中单个核细胞的作用.方法 AS单个核细胞培养体系中,分别加入终浓度为5μg/ml的ch4E5和ch1 D1抗体,补体依赖的细胞毒性试验(MLCT)观察单个核细胞死亡得分的组间差异,流式细胞术(FCM)分析其膜型分子表达变化,ELISA检测其分泌细胞因子的情况.结果 MLCT中嵌合抗体组低于AS组得分(P<0.01),FCM检测嵌合抗体组较AS组CD4/CD8比值下降(P<0.05),CD154表达下降(P<0.01),CD4+CD25high调节性T淋巴细胞增多(P<0.01),加入嵌合抗体的单个核细胞培养体系分泌IL-2和TNF-α减少(P<0.05),IL-4和TGF-β升高(P<0.02).结论 B7嵌合抗体通过作用B7/CD28及CD40/CD154信号通路,改变AS中单个核细胞一些表面分子的表达和细胞因子的分泌,终影响单个核细胞.
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巨噬细胞活化综合征患儿自然杀伤细胞功能分析
目的 研究巨噬细胞活化综合征(MAS)患儿自然杀伤(NK)细胞功能变化.方法 采用流式细胞术检测12例健康对照、12例幼年特发性关节炎全身型(SoJIA)和12例MAS患儿急性期和治疗后5d和3个月外周血中NK细胞数及其杀伤活性、穿孔素、颗粒酶B、γ干扰素(IFN-y)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.结果 与健康对照和SoJIA对照比较,MAS治疗前和治疗后5dNK细胞计数、杀伤活性、穿孔素和颗粒酶B降低(P<0.05),治疗前分泌IFN-γ、TNF-α增加(P<0.05).治疗后3个月NK细胞计数和分泌IFN-y、TNF-α与健康对照无统计学差异(P>0.05),但NK细胞杀伤活性、穿孔素和颗粒酶B表达仍低于健康对照和SoJIA对照(P<0.05).结论 NK细胞杀伤活性低下和分泌IFN-γ、TNF-α增加参与MAS发生.免疫治疗逐渐恢复NK细胞数目,减少IFN-γ和TNF-α分泌,但杀伤活性和穿孔素、颗粒酶B表达降低是MAS患儿持续存在的NK细胞功能特点.
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支气管哮喘免疫耐受的新视角:核因子κB非经典途径
支气管哮喘(简称哮喘)系多基因参与的具有遗传易感性的慢性气道炎症性疾病,其发病涉及多种炎症细胞、炎性介质和复杂的细胞因子网络.气道炎症、气道高反应性和气道重塑是哮喘的3个显著临床特征[1].越来越多的研究表明,免疫耐受机制缺陷在哮喘和变态反应(过敏症)发病中起关键作用.树突状细胞(DC)是目前已知功能强的抗原提呈细胞(APC).DC不仅启动气道免疫和炎症反应,而且介导免疫耐受[2].调节性T细胞(Treg)具有免疫抑制功能,对诱导和维持外周免疫耐受尤为重要[3].核因子κB(NF-κB)激活后可调控炎症和免疫应答相关基因的转录.NF-κB激活分为经典途径与非经典途径(旁路途径)两种[4].其中,NF-κB经典途径激活可产生促炎作用,与哮喘密切相关[5].然而,NF-κB非经典途径激活可诱导机体产生免疫耐受,有助于抑制炎症反应[6].本文将就NF-κB非经典途径激活、DC和Treg交互作用及其与哮喘免疫耐受关系的研究进展作一综述.
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HLA-G二聚体结构及生物学功能研究进展
近年来,非经典HLA Ⅰ类分子(HLA-E、HLA-F和HLA-G)的生物学功能受到了高度重视,特别是HLA-G基因及蛋白的研究尤为关注[1].HLA-G以其独特的分子结构模式,与表达在免疫细胞上的抑制性受体结合直接发挥免疫抑制作用,或通过各种机制诱导产生调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)、致耐受树突状细胞和HLA-Gpos免疫耐受型细胞发挥间接的免疫调节[2-3].研究显示,两个HLA-G单体通过分子间的Cys-Cys二硫键形成HLA-G二聚体,且表达在正常孕妇妊娠期前3个月的胎盘滋养层细胞表面,通过与免疫球蛋白样转录物2(immunoglobulin-like transcript 2,ILT2)受体结合发挥免疫调节功能,使胎儿更加适应母体[4].本文就HLA-G二聚体的结构及生物学功能作一综述.
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三将丹体外抗HIV感染的活性研究及其机制探索
目的 研究三将丹体外抗HIV感染的活性及潜在机制.方法 用蒸馏法从三将丹中抽提出主要活性成分,在细胞水平采用3种亚型的HIV假病毒(B亚型、C亚型、CRF01 _AE亚型)对其体外抗病毒感染的活性进行评价.进一步研究三将丹对HIV宿主免疫细胞表面受体以及细胞因子分泌能力的影响,以探寻其可能的抗病毒机制.后采用4种不同来源的细胞系(上皮细胞Caco-2细胞,TZM细胞,肝来源细胞Huh7细胞,淋巴细胞Jurkat-T细胞)对三将丹进行细胞水平的安全性评价.结果 三将丹在1.6 mg/ml和0.16 mg/ml的浓度时能够很好地抑制HIV假病毒对细胞的感染,当浓度为0.16 mg/ml时的抑制率为30.9%(B亚型)、36.6%(C亚型)以及65.0%(CRF01 _AE亚型).而当浓度为1.6 mg/ml时,抑制率上升为96.4%(B亚型)、97.4%(C亚型)以及99.5%(CRF01_AE亚型),且不对宿主细胞造成毒性,同时三将丹能够抑制TZM-bl细胞表面CD4、CXCR4以及CCR5的表达,且三将丹能够诱导T细胞分泌IL-2.结论 三将丹在体外能够在不对宿主细胞造成毒性的情况下,抑制HIV假病毒的感染,同时还能够促进诱导T细胞分泌IL-2,对免疫细胞具有一定的调理作用,这可能与三将丹抗HIV的活性机制有关.
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IFN-γ对HAART治疗1年的HIV/AIDS患者Treg细胞的调节作用
目的 探索IFN-γ对高效抗逆转录病毒治疗(HAART)1年的HIV/AIDS患者Treg细胞的调节作用.方法 对30例CD4+T细胞数<350个/μl的HIV/AIDS患者进行HAART治疗,并分别于HAART治疗前(0周)、治疗24周及48周备血,分离外周血单个核细胞(PBMC),随机分成2组进行无菌培养,一组直接培养,另一组加IFN-γ (40 pg/ml)培养,培养5d后分别收集上清液和细胞.ELISA检测上清液IL-12,流式细胞术检测CD4+CD25+ Foxp3 Treg细胞.结果 HAART治疗前、治疗24周、48周PBMC培养上清液中IL-12水平(单纯培养Vs共培养组)分别为:[(37.02±12.76)vs(41.79±15.02),t=2.336,P=0.03]、[(41.76±17.01) vs(47.2±14.26),t=2.702,P=0.014]、[(48.01±11.84)vs(53.44±11.30),t=3.14,P=0.003];培养细胞中CD4+CD25+Foxp3 Treg细胞占CD4+T细胞比例(单纯培养Vs共培养组)分别为:[(10.41±1.10)vs(2.40±1.11)%,t=13.89,p=0.000]、[(8.33±2.03) vs(1.99±0.86)%,t=12.93,P=0.000]、[(5.65±l.55)vs(1.32±0.73)%,t=10.61,P=0.000].且同组HAART治疗不同时间点间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 随着HAART治疗时间的延长,HIV/AIDS患者IL-12水平逐渐升高,Treg细胞比例逐渐下降,IFN-γ起重要的免疫调节作用.
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冰毒对HIV感染者TLR9和IFN-α表达的影响
目的 了解吸食冰毒的HIV感染者体内的TLR9和IFN-α基因表达水平,探讨冰毒对HIV复制的影响及其免疫机制.方法 采集吸食或不吸食冰毒的HIV感染者和正常人的血液,分离外周血单个核细胞(PBMCs),检测HIV-1病毒载量、CD4+T淋巴细胞计数及PBMCs中CD4、CD3、CCR5、CXCR4表达的比率.同时,采用实时定量PCR检测研究对象PBMCs中TLR9和IFN-α的基因表达水平.结果 纯吸食冰毒HIV阳性组[Meth HIV(+)]病毒载量明显高于不吸食冰毒HIV阳性组[Non-Meth HIV(+)],而CD4细胞计数明显低于后者(P<0.05);Meth HIV(+)组PBMCs中CD4、CD3、CCR5、CXCR4表达的比率均低于不吸毒HIV阴性对照组(Control,P<0.05);纯吸食冰毒HIV阴性组[Meth HIV(-)]和Meth HIV(+)组TLR9和IFN-α基因表达水平均明显高于Control组和Non-Meth HIV(+)组(P<0.05).结论 冰毒可能通过上调体内TLR9和IFN-α的基因表达促进HIV的复制.
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HIV-1 B'亚型感染者HLA-A03超型的分布及与病毒载量关系的研究
目的 分析HIV-1 B'亚型感染者HLA-A03超型(HLA-A03s)和相关等位基因的分布及与病毒载量的关系.方法 采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)扩增和序列分析技术(SBT)对222例HIV感染者HLA-A位点等位基因进行分型并根据表位肽结合特异性进行超型归类,分析HLA-A03s和相关等位基因与病毒载量的相关性.结果 222名感染者中有146人(65.77%)至少携带一个HLA-A03s等位基因;携带HLA-A03s的感染者病毒载量中位数为17 900拷贝/ml,显著低于不携带该超型的感染者(35 760拷贝/ml,P=0.0005);携带HLA-A* 1101(Mann-Whitney U=8994,P=0.0096)或HLA-A* 3001(Mann-Whitney U=4048,P--0.0139)等位基因的感染者的病毒载量显著低于不携带者的病毒载量.结论 携带HLA-A03s、HLA-A*1101或HLA-A* 3001等位基因的感染者具有较低的病毒载量.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |