中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国人群新等位基因HLA-B*40:74的序列分析及认定
目的 序列分析及认定1例中国人群HLA新等位基因.方法 应用聚合酶链反应-序列特异性寡核苷酸探针(polymerase chain reaction-sequence specific oligonucleotide probes,PCRSSOP)基因分型方法和基于测序的分型方法(sequencing-based typing,SBT),通过软件分析该基因序列及与相近等位基因序列的差异.结果 PCR-SSOP结果显示,该样本HLA-B位点反应格局出现异常提示；测序结果终表明其B位点第2外显子序列与所有已知HLA-B等位基因序列均不一致,与序列相近的等位基因B* 40:01:01,在所检测的第2、3、4外显子中的差异只是在第2外显子发生了nt103G→T,nt106A→G两个核苷酸替代,并导致相应的第35位密码子由A(丙氨酸)→S(丝氨酸),第36位密码子由M(蛋氨酸)→V(缬氨酸).结论 该基因为HLA-B新等位基因,被世界卫生组织HLA因子专用术语命名委员会正式命名为HLA-B* 40:74( HWS10004518-EF458488).
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核因子-κB受体激活因子配体基因多态性与类风湿关节炎易感性的研究
目的 研究中国汉族人群中核因子-κB受体激活因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL) rs7984870基因多态性与类风湿关节炎(RA)发生危险因素关系.方法 采用以医院为基础的病例-对照研究,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱( matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF MS)技术分析214例RA患者和478例对照RANKLrs7984870 C＞G基因多态性,计算各种基因型的RA发生风险及其95%可信区间.结果 RANKL rs7984870 C＞G基因3种基因型CC、CG和GG在RA组和对照组的频率分别为27.3% (CC)、51.2% (CG)、21.5% (GG)和25.3% (CC)、49.1% (CG)、25.7% (GG),Logistic回归发现与携带RANKL rs7984870 CC基因型的个体相比较,携带RANKL rs7984870 GG等位基因型与RA的发病风险无明显相关(OR=0.78,95% CI=0.49 ～ 1.24).结论 RANKL rs7984870基因多态性可能不是RA发生的危险因素,需要进一步研究证实.
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镧抑制内毒素/脂多糖激活NF-κB信号通路的分子机制探讨
目的 分析镧调控内毒素/脂多糖(LPS)激活巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)信号通路的分子机制.方法 体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,随机分为:LaCl3 +LPS组、LPS对照组、LaCl3对照组和空白对照组.免疫细胞化学法分析p65蛋白核转位情况；分别提取细胞总蛋白或胞核胞质蛋白,ELISA法测胞核蛋白中p65蛋白与靶基因结合的活性；Western blot分析胞核蛋白中p65蛋白、胞质中核因子抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化的核因子抑制蛋白α(p-IκBα)水平,及总蛋白IKK激酶的表达和磷酸化情况.结果 镧可阻断LPS诱导p65蛋白活化,如抑制其核转位、降低其在胞核中的表达并减弱其与靶基因结合活性.镧可抑制LPS诱导的IκBα降解,但LPS诱导IKKβ磷酸化不能为镧所阻断,且p-IKKβ磷酸化IκBα的能力亦未受到镧的影响.结论 镧可通过抑制LPS激活巨噬细胞IκBα蛋白降解、p65蛋白核易位及与靶基因结合,从而抑制LPS诱导NF-κB信号通路的活化,这可能是镧抑制LPS活化NF-κB通路分子机制之一.
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志贺菌耐药特性及对三代头孢菌素耐药机制研究
志贺菌是细菌性痢疾的病原菌,由于第三代头孢菌素在严重细菌性痢疾尤其是儿童菌痢治疗中的广泛应用,使其耐药性日益严重.为了了解温州地区临床分离志贺菌的耐药特点和对三代头孢菌素的耐药机制,我们对从本地区腹泻患者粪便中分离的60株志贺菌,进行TEM、SHV、CTX-M、VEB、PER、GES、OXA等β-内酰胺酶基因的检测和膜外排机制研究.现将结果报道如下.
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27株儿童多重耐药肺炎链球菌的基因型分析
肺炎链球菌是引起社区呼吸道感染的主要病原菌,在0～5岁儿童中可导致肺炎、中耳炎、脑膜炎等.国际通用多位点序列分型技术(MLST)进行克隆株的鉴定分析,用于对耐药菌的长期监测和不同实验室比较.但国内此种研究数据非常有限.我们选取27株多重耐药肺炎链球菌进行多位点序列分型,以了解其分子分型特征及与耐药播散的关系.
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广东地区副溶血性弧菌暴发分离优势血清型菌株的分子特征
目的 研究广东地区多宗副溶血性弧菌暴发分离的优势血清型(O3:K6、O1:Kut、O4:K8)株的毒素基因携带情况、“大流行群”株分布特征以及不同血清型株之间的相关性.方法 对2008-2010年23起副溶血性弧菌暴发患者临床样本和当餐食品分离的62株优势血清型进行tdh、trh基因检测及“大流行群”鉴定(GS-PCR和orf8),并利用Not Ⅰ酶切的脉冲场凝胶电泳(PFGE)分型方法分析了其中44株的谱型相似性.结果 96.8% (60/62)的分离菌株毒素基因检测结果为tdh+,trh-；3株食品分离株携带tdh基因.分别有97.2%( 35/36) O3:K6型、5.88% (1/17) O4:K8型、66.7% (8/9)的O1:Kut型菌株鉴定为“大流行群”(GS-PCR+和/或orf8+).PFGE分型结果显示,44株分为3个聚类,属于“大流行群”聚类的28株之间的相似性为80.5%,与另外两个非“大流行群”聚类的相似性仅为59.5%；并发现部分“大流行群”O3:K6型分离株与O1:Kut、O4:K8呈现一致的PFGE谱型.结论 2008-2010年广东地区副溶血性弧菌暴发分离的优势血清型株大多携带tdh毒力基因；“大流行群”株以O3:K6和O1:Kut型占优；在同一宗暴发中,归属“大流行群”的不同血清型菌株存在高度相似性.
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碳青霉烯类药物耐药的弗劳地枸橼酸杆菌耐药机制研究
目的 对耐碳青霉烯类弗劳地枸橼酸杆菌进行同源性分析及多种耐药基因的检测.方法 用琼脂稀释法测定其低抑菌浓度( MIC)值,采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析耐碳青霉烯类弗劳地枸橼酸杆菌的同源性,以聚合酶链反应(PCR)检测β-内酰胺酶、膜孔蛋白的缺失等多种耐药基因.结果 PFGE显示1、2、4、5号菌株均有19个条带,具有同源性；PCR试验检测结果1、4号菌携带blaCTX-M型超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)；2、3、5号菌携带携带blaDHA,3号携带bla ACT/MIR型AmpC 基因,1、2、4、5号菌携带bla KPC-2碳青霉烯酶基因；2号、4号菌株缺失膜孔蛋白基因ompF,3号菌株同时缺失ompC和ompF；其中3号菌株的16S rRNA基因定量确定AmpC基因的表达为阴性菌的106.7倍.结论 宁波市第一医院碳青霉烯类耐药的弗劳地枸橼酸盐杆菌具有同源性,其耐药机制由KPC酶、AmpC酶、ESBLs、膜孔蛋白缺失等共同作用所形成,多数耐药基因定位在质粒上易引起耐药性的播散,临床应引起高度重视.
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人类埃柯病毒11型的基因特征分析
目的 对来自15个国家和中国2个省不同时间分离的82株人类埃柯病毒11型( ECHO11)病毒VP1区基因特征进行分析.方法 按所查文献下载基因库中不同国家、不同时间发表的82株ECHO11病毒VP1区基因序列,用Mega软件计算不同毒株的核苷酸和氨基酸差异率,并构建系统发生树.结果 82株病毒可分为4个基因型(基因型A～D),A和D基因型又各可分为7个亚型,B基因型单独由ECHO11病毒原型株Gregory组成,C基因型可分为3个亚型.不同毒株的核苷酸差异率为7.1% ～26.1%(氨基酸差异率为1.0%～13.0%),不同基因型之间的核苷酸差异率为21.7% ～24.1%(氨基酸差异率6.0％～12.1%).结论 不同基因型/亚型可以在同一个地区流行很长时间,同一时间内不同的基因型/亚型又可在不同的地区流行,具有明显的时间和地域流行特点.
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浙江省首次发现新型布尼亚病毒感染病例及分离病毒分子鉴定
目的 了解浙江省是否存在新型布尼亚病毒潜在自然疫源地,分离疑似病例血清中新型布尼亚病毒并进行鉴定.方法 免疫荧光法检测浙江省台州地区野生啮齿动物不同组织标本中新型布尼亚病毒抗原.实时荧光定量RT-PCR检测疑似病人血清中新型布尼亚病毒核酸,扩增产物进行序列测定.Vero细胞分离疑似病人血清中新型布尼亚病毒,以新型布尼亚病毒株核衣壳蛋白编码基因为靶基因,采用RT-PCR及扩增产物测序对分离的疑似新型布尼亚病毒株进行鉴定,另对该序列进行同源性分析和比较.结果 70只野生啮齿动物中,免疫荧光法检测阳性率为5.71%.实时荧光定量RT-PCR检测结果显示,4例疑似病人血清中有两例检测结果阳性.1例阳性血清样本中分离出1株疑似新型布尼亚病毒,RT-PCR和测序结果证实该病毒确为新型布尼亚病毒,其核衣壳蛋白编码基因序列与湖北省新型布尼亚病毒分离株相似性高达92.2%,但与国内其他地区新型布尼亚病毒分离株序列差异较大.结论 首次证实浙江省存在新型布尼亚病毒自然疫源地及感染病人,不同群新型布尼亚病毒分布可能存在一定的地理差异.
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空肠弯曲菌蛋白糖基化系统及利用该系统在大肠杆菌中表达糖蛋白的研究进展
蛋白质糖基化是蛋白质翻译后的一种重要加工过程,其种类主要有N-糖基化和O-糖基化.N-糖基化是指寡糖链连接在蛋白的天冬酰胺β-酰胺氮上,O-糖基化是指寡糖链连接在蛋白的丝氨酸、苏氨酸或酪氨酸的羟基的氧原子上.自从1976年在古细菌中发现S-层糖蛋白以来,已经在古细菌和细菌中发现70多种糖基化蛋白[1-2],并且大部分属于O-糖蛋白,是细菌鞭毛或纤毛的组成成分[3].人体内超过一半的蛋白质是糖基化蛋白质[4],糖基化蛋白质的糖链在机体的正常生理活动中具有重要功能和作用[5].蛋白质药物的糖基化可以增强蛋白质药物的生物活性、延长其半衰期、增加其溶解性、改善其免疫原性等,目前70%的治疗性蛋白质药物均是糖蛋白[6-7 ].生产糖蛋白的首选宿主是中国仓鼠卵巢细胞,生产效率低,成本高,部分蛋白糖链具有免疫原性;另外,毕赤酵母表达系统和昆虫细胞也可以用来生产糖蛋白,但这两种表达系统生产的糖蛋白的糖链为高甘露糖型或含有杂糖,具有较强的免疫原性.大肠杆菌表达系统是应用广泛的经典表达系统,该系统缺乏真核细胞所特有的蛋白质翻译后的糖基化修饰过程,一直以来该系统只能表达非糖基化蛋白质.然而,近10年来发现空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)中存在糖蛋白,把空肠弯曲菌中存在的蛋白糖基化相关基因转化到大肠杆菌中则能够在大肠杆菌中表达带有糖链的目的蛋白.本文对空肠弯曲菌中存在的糖基化系统和利用该系统在大肠杆菌中表达带有糖链的目的蛋白的研究进展进行综述.
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胞质DNA感受器的研究进展
病原微生物入侵可激活宿主免疫系统产生抗感染免疫应答.宿主的抗病原微生物免疫应答可分两个阶段:固有免疫和适应性免疫应答.固有免疫是抵抗病原微生物的第一道防线,是物种进化过程中逐渐形成的,可通过感受器识别入侵的病原微生物,并迅速激活固有免疫应答,进而激活适应性免疫应答并限制病原微生物的扩散.宿主免疫细胞是通过模式识别受体(pattern recognition receptors,PRR)识别病原体相关分子模式( pathogen-associated molecular patterns,PAMP)来启动固有免疫应答.DNA是一种重要的病原体相关分子模式.本综述就目前已报道的固有免疫DNA感受器及其新研究进展作一介绍和总结.
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不同佐剂对随机组合多表位恶性疟疾疫苗M. RCAg-1的免疫原性及体外抑虫率影响的研究
目的 研究弗氏佐剂及3种人用佐剂[Al(OH)3、Montanide ISA720、Montanide ISA51]对重组多表位蛋白M.RCAg-1(malaria random constructed antigen-1)在BALB/c小鼠及新西兰大白兔体内产生免疫效果的影响.方法 以弗氏佐剂、Al( OH)3佐剂、Montanide ISA720以及MontanideISA51佐剂分别与M.RCAg-1蛋白进行配伍,分别免疫BALB/c小鼠及新西兰白兔；采用ELISA法检测M.RCAg-1蛋白及其所组成各个表位特异的血清IgG含量；间接荧光免疫试验分析不同配伍组免疫血清对天然疟原虫抗原的识别；酶联免疫斑点试验(ELISPOT)检测特异性鼠T淋巴细胞的活化；另借助生物传感器评价抗原与不同佐剂配伍组血清的亲和力,并用体外生长抑制试验(GIA)对恶性疟原虫的体外生长的影响进行评价.结果 不同佐剂可诱发不同水平的抗体滴度,Montanide ISA51佐剂配伍组的效果与弗氏佐剂组为接近,并可使蛋白包含的11个表位肽能都较好诱发出特异性抗体,可有效激发以IFN-γ为主的细胞免疫应答,而且Montanide ISA51佐剂组免疫产生的抗体和M.RCAg-1蛋白质的亲和力高于其他两种佐剂；而Montanide ISA720佐剂和Al(OH)3佐剂免疫组不能诱发小鼠产生显著的IFN-γ反应(P＞0.05).Montanide ISA51配伍蛋白质免疫产生的IgG在浓度为2mg/ml时对3D7和Dd2的抑制率分别为60%和100%,Al(OH)3佐剂组免疫兔血清IgG体外抑虫率较低(10%左右),而Montanide ISA720佐剂免疫组血清不能有效抑制疟原虫生长.结论 通过比较3种人用佐剂和弗氏佐剂对BALB/c小鼠和新西兰兔的免疫辅助效能显示,Montanide ISA51佐剂能很好的辅助M.RCAg-1蛋白疫苗诱发动物体内的体液免疫和细胞免疫应答,可做为疫苗的候选佐剂之一.
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细胞因子基因多态性与新生儿接种乙型肝炎疫苗后远期体液免疫应答水平的关系
目的 探讨细胞因子基因多态性与新生儿接种乙型肝炎疫苗后远期体液免疫应答水平的关系.方法 选取新生儿期按0、1、6月方案接种乙型肝炎疫苗,无加强免疫史,HBsAg和/或抗-HBc均阴性的293名儿童[平均(6.08±0.59)岁]为研究对象.83名抗-HBs ＜10 mIU/ml儿童为远期弱应答组(A组),210名抗-HBs≥10 mIU/ml为远期应答组(B组).采用PCR-限制性酶切片段长度多态性技术检测IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12B和IL-13基因11个多态性位点的基因型.结果 A组儿童IL-4基因-33T、-589T和2979T等位基因频率为86.1%、86.1%和90.4%,分别高于B组的76.0%、76.9%和83.3%(P均小于0.05).-33位和-589位紧密连锁,两位点基因型TT在A组的频率分别为74.7％和75.9%,高于B组的57.1%和59.0%(P均小于0.05)；而基因型CT则相反,A组的频率为22.9%和20.5%,低于B组的37.6％和35.7%(P均小于0.05).IL-4基因2979位基因型和其他8个多态性位点的等位基因及基因型在两组儿童中的差异无统计学意义.结论 IL-4基因-33、-589和2979位的基因多态性可能与儿童在新生儿期接种乙型肝炎疫苗后远期体液免疫应答水平相关.
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hBD1稳定表达细胞株的建立及其表达产物对多重耐药菌的活性检测
目的 构建人β防御素1( hBD1)稳定表达细胞株并检测其对多种多重耐药菌的抗菌活性.方法 将重组质粒pCMV-hBD1通过阳离子脂质体转染于非洲绿猴SV40转化的肾细胞(COS-7细胞),经过G418压力筛选后获得单克隆细胞株；提取细胞总RNA,用RT-PCR检测目的基因在转录水平的表达；收集细胞培养上清液,用Western blot检测hBD1基因蛋白的表达；将含有表达产物hBD1的细胞培养上清液分别同各耐药菌液混合,37℃孵育不同时间后涂布于LB平板,以各实验组和对照组的菌落数的比值作为该耐药菌的存活率.结果 经过G418压力筛选所得到的稳定表达细胞株,在转录水平和蛋白水平均检测到目的基因hBD1的表达,在表达产物hBD1的作用下,多重耐药鲍氏不动杆菌、多重耐药大肠埃希菌存活率和多重耐药肺炎克雷伯杆菌的存活率可以分别降至9%、22%和50%,多重耐药嗜麦芽窄食单胞菌的存活率同对照组没有明显差异.结论 成功获得hBD1稳定表达细胞株,目的基因hBD1的表达产物对多种多重耐药菌均具有抗菌活性.
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16种常见凝固酶阴性葡萄球菌的快速分子鉴定
目的 建立对16种常见凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)的快速分子鉴定.方法 用gap基因对16种常见CNS进行扩增和测序,获得序列在GenBank进行比对,构建进化树进行同源分析,同时与16S rRNA基因比较.结果 16种常见CNS中,gap基因相似率介于39% ～ 98%,人葡萄球菌和与人葡萄球菌亚种相似率高(98%),腐生葡萄球菌与木糖葡萄球菌相似率低(39％),16SrRNA基因相似率介于96% ～ 99%,至少2种细菌99%以上相似率,多4种葡萄球菌99%以上相似率；进化树同源分析显示,两种方法在检测缓慢葡萄球菌与松鼠葡萄球菌、产色葡萄球菌与中间葡萄球菌和人葡萄球菌与人葡萄球菌亚种时,都有很高的可信度(99%以上),而对于其他10种细菌,gap基因同源分析有较少的不可靠信度(49%,56%),16S rRNA基因同源分析有较多不可靠信度(43%、43%、50%、56%、63%、65%、76%).结论 gap基因序列分析能够对16种常见CNS进行准确鉴定,同源分析可信度要明显优于16S rRNA基因.
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M/XDR-TB的快速分子检测和耐药特征分析
目的 使用分子线性探针杂交技术结合仪器法液体快速培养分析耐多药( multidrug resistant,MDR)及广泛耐药(extensively drug resistant,XDR)结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)的耐药基因和表型特征.方法 运用GenoType MTBDR试剂盒检测M/XDR-TB菌株中各耐药基因的突变位点及类型,平行用BD MGIT960系统检测所选菌株对一线及二线抗结核药物的敏感性.结果 (1)94株MDR-TB经MGIT960检测,乙胺丁醇(ethambutol,EMB)、阿米卡星(amikacin,AMK)、氧氟沙星(ofloxacin,OFX)及莫西沙星(moxifloxacin,MFX)的耐药率分别为36.2%、17.0%、54.3%和55.3%.XDR-TB检出率为13.8%.(2)以MGIT960药敏结果作为参考标准,94株MDR-TB中,GenoType MTBDRplus检测MTB对异烟肼(isoniazid,INH)、利福平(rifampin,RFP)耐药的符合率分别为86.2%和95.7%；GenoType MTBDRsl检测MTB对EMB、AMK、OFX及MFX耐药的敏感性分别为47.1%、81.3%、94.1%、94.2%；特异性分别为75.0%、98.7%、90.7%、92.9%.(3)rpoB基因突变中以S531L多；INH耐药主要由katG基因发生突变导致,以S315T1类型居多；gyrA突变位点主要集中在第94位密码子.所测菌株中有23例为复合耐药,7例为未知突变.结论 M/XDR-TB中,INH、RFP、AMK、OFX及MFX耐药株大多分别是由katG、rpoB、rrs及gyrA突变导致,乙胺丁醇与embB之间的耐药关联性相对较低.GenoType MTBDR试剂盒检测M/XDR-TB敏感性和特异性较好,可以在未获得传统细菌表型药敏结果前指导临床用药治疗.
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多发性骨髓瘤中MAPK信号通路对BLyS表达的调控研究
目的 研究多发性骨髓瘤(MM)细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的表达及活化情况,探讨MAPK信号通路对MM细胞B淋巴细胞刺激因子(BLyS)表达变化的影响及对MM细胞增殖与存活的影响,并初步探讨MAPK信号通路在IFN-γ(MM重要的促生长因子)上调MM细胞BLyS表达过程中的作用.方法 应用Western blot方法检测MM细胞中蛋白ERK、p-ERK、JNK、p-JNK、p38及p-p38的表达情况；应用RT-PCR及Western blot检测MAPK信号通路对BLyS表达的影响；应用WST-1法检测靶向JNK的MAPK信号通路抑制剂SP600125对MM细胞增殖与存活的影响.结果 MM细胞株中,除了ERK、JNK及p38的表达外,还有活化蛋白p-JNK的表达；靶向JNK的MAPK信号通路抑制剂SP600125可下调MM细胞BLyS的表达,其激动剂茴香霉素(anisomycin)可上调BLyS的表达；IFN-γ可上调MM细胞BLyS的表达,SP600125可部分抵消IFN-γ对BLyS的上调作用；SP600125可抑制MM细胞的增殖与存活.结论 MM细胞中有JNK/SAPK信号通路的活化；JNK/SAPK信号通路的活化程度与BLyS的表达高低呈正相关；JNK/SAPK信号通路在IFN-γ上调MM细胞BLyS表达过程中发挥重要作用.
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趋化因子及其受体CXCL16/CXCR6在人肺癌转移中的作用
目的 探讨CXCL16/CXCR6在肺癌的表达模式及其对肺癌细胞系生物学行为的影响.方法 免疫组织化学技术分析CXCL16/CXCR6蛋白在人肺癌组织的表达；免疫细胞化学分析CXCL16/CXCR6在3种肺癌细胞系A549、95D和H292的表达；MTT试验及迁移、侵袭试验分别分析CXCL16时A549、95D和H292细胞体外增殖活力和侵袭能力的调节作用.结果 人肺癌组织高表达CXCR6和CXCL16蛋白；A549、95D和H292细胞均表达CXCL16和CXCR6蛋白；外源性CXCL16可明显促进A549、95D和H292细胞的体外增殖活力和侵袭能力,且CXCL16中和抗体可以有效阻断CXCL16蛋白对3种肺癌细胞系的刺激作用.结论 CXCL16/CXCR6可能是参与肺癌侵袭转移的分子.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
