中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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宿主的遗传背景对呼吸道感染沙眼衣原体后Treg产生的影响
目的 探讨宿主的遗传背景对呼吸道感染沙眼衣原体后调节性T细胞(Treg)产生的影响.方法 对衣原体感染具有明显易感性差异的C57 BL/6(C57)和C3H/HeN(C3H)小鼠鼻腔吸入1×103 IFU沙眼衣原体小鼠肺炎菌株(Chlamydia muridarum,Cm),于感染后不同天数处死小鼠.利用细胞内细胞因子染色技术检测小鼠脾脏单个核细胞CD4+ CD25+T细胞、Foxp3+ CD4+ CD25+T细胞百分率,利用RT-PCR技术检测小鼠肺组织Treg细胞分泌的相关细胞因子IL-10和IL-2的mRNA表达水平,并比较Cm呼吸道感染不同时期C57和C3H小鼠Treg免疫应答水平的差异.结果 Cm感染在两组小鼠均诱导较高水平的CD4+ CD25+T细胞、Foxp3+ CD4+ CD25+T细胞产生及IL-10、IL-2mRNA表达.感染后第3天和第7天,高易感性的C3H小鼠脾脏CD4+ CD25+T细胞、Foxp3+ CD4+CD25+T细胞扩增水平,以及肺组织细胞因子IL-2 mRNA的表达水平均高于C57小鼠,感染后第14天,C3H小鼠IL-10 mRNA表达水平明显高于C57小鼠.结论 衣原体呼吸道感染在高易感性的C3H小鼠诱导高水平的Treg的增殖及Treg相关细胞因子IL-10、IL-2的表达,从而对衣原体特异的Th1免疫应答抑制作用增强,在小鼠衣原体呼吸道感染易感性差异中发挥重要作用.
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3-O-C12-HSL通过阻碍人树突状细胞成熟介导Th细胞极性分化
目的 探讨铜绿假单胞菌分泌的信号分子3-O-C12-HSL对脂多糖诱导的人外周血单核细胞来源树突状细胞(Mo-DCs)成熟及Th细胞极化的干预作用.方法 采用免疫磁珠法分选人外周血CD14+单核细胞,经重组人粒-单核细胞集落刺激因子和重组人IL-4诱导其分化为Mo-DCs.CCK-8法检测3-O-C12-HSL对Mo-DCs活性影响；流式细胞术检测3-O-C12-HSL对Mo-DCs表型(CD11c、CD40、CD80、HLA-DR)的影响；ELISA检测Mo-DCs培养上清IFN-γ和IL-12浓度；混合淋巴细胞反应观察3-O-C12-HSL对Th细胞增殖和细胞因子分泌的影响.结果 3-O-C12-HSL终浓度200μmol/L时可影响Mo-DCs活性.与脂多糖对照组比较,终浓度50 μmoL/L和100 μmoL/L的3-O-C12-HSL明显下调脂多糖诱导的Mo-DCs表面分子CD40、CDS0和HLA-DR分子表达水平,抑制Mo-DCs分泌IL-12,促进Mo-DCs分泌IL-10,抑制Th细胞增殖和IFN-γ、IL-12分泌,促进Th细胞分泌IL-10.结论3-O-C12-HSL可抑制脂多糖诱导的Mo-DCs成熟,诱导Th2细胞极性分化,影响机体免疫系统对铜绿假单胞菌的清除作用.
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IL-17A参与巨细胞病毒感染后脾脏病理改变的机制研究
目的 建立鼠巨细胞病毒(MCMV)播散性感染的小鼠模型,在整体水平观察脾脏病理损伤与促炎因子IL-17A表达的关系,初步探讨IL-17A参与巨细胞病毒感染后脾脏病理改变的机制.方法 建立鼠巨细胞病毒全身播散性感染模型,MCMV Smith株腹腔接种后3、7、14、28 d各处死小鼠3只,同时设正常小鼠作为模拟感染对照.标准空斑实验检测脾脏的病毒滴度,RT-PCR法测定脾脏中MCMV mRNA、IL-17A mRNA的表达,免疫组化法检测脾脏的IL-17A蛋白的表达,HE染色法评估脾脏的病理性损伤程度,分析IL-17A的表达与脾脏病理改变的关系.结果 脾组织的病毒滴度在巨细胞病毒感染后3d升高,7d有所降低,在感染后第14天用标准空斑实验检测不到病毒.MCMV mRNA在病毒感染后3、7d可以检测的到；IL-17A mRNA的表达,与模拟感染对照组相比,MCMV感染组表达逐渐增加,并在14 d达到高峰,28 d显著下降.免疫组化法检测的脾脏IL-17A蛋白的表达也在14 d达到高峰.脾组织的病理损伤逐渐加重,至感染后第14天病变达高峰后逐渐减轻.脾脏组织病理损伤重与IL-17A高表达出现在同一时期.结论 促炎因子IL-17A的高表达与脾脏组织的病理损伤程度呈现明显相关性.
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病毒基因组耦联报告基因用于筛选适宜丙型肝炎病毒培养的亚细胞克隆株
目的 快捷筛选到适合丙型肝炎病毒(HCV)培养的细胞系.方法 将荧光素酶报告基因耦联到JFHlHCV基因组中,检测了多个人肝细胞系对HCV的易感性,进一步利用耦联荧光素酶的HCV复制子模型筛选并经过IFN-α处理更适宜HCV培养的Huh7亚细胞克隆株.结果 实验结果显示BEL7402、BEL7404、QSG7701、SMMC7721、QGY7701、QGY7703和HepG等肝细胞均不易感染HCV,仅限于Huh7细胞能被HCV感染.同时实验获得了更适宜HCV培养的Huh7亚细胞克隆株——Huh7G3.结论 在利用IFN-α处理细胞的过程中,通过检测荧光素酶活性,显示IFN-α对HCV亚基因组的复制抑制效果具有剂量依赖效应,研究同时显示:HCV复制子细胞能否抵抗HCV的超感染依赖于细胞内是否存在HCV RNA复制而不是其复制水平的高低.
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广东新型甲型H1N1病毒血凝素基因分子进化与变异
目的 揭示广东地区2009-2011年新型H1N1病毒血凝素基因(HA)进化特征及抗原表位变异特征.方法 采用时空抽样方法抽样,检测2009-2011年广东分离的24株新型H1N1病毒HA基因核苷酸序列,与GenBank中44株国外相应序列比较；比对HA基因核苷酸序列,分析基因分子变异,构建分子遗传动力学MCMC进化树；同时分析2009-2011年广东毒株HA基因的抗原表位变异情况.结果 68株HA基因进化树显示,广东毒株进化树主干至少分为6大分支；其中2011年毒株聚类为2个(Ⅴ和Ⅵ)主要分支,各具基因特征.变异频率较高的位点包括391、467、202和214位,正向选择位点包括8、145和391；广东毒株抗原表位区发生S145L/P、L208I、Q240R、S160G和G187R位点变异.2009年广东毒株HA基因分支Ⅰ毒株可能于2010年传播到亚洲、欧洲和澳洲地区.结论 广东新型H1N1病毒HA基因变异具有传播特征(Ⅰ)和地区特征(Ⅵ),位于抗原表位Ca、Sa和Sb的氨基酸发生变异,其中位点145等变异频率较高,承受着正向选择压力.
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2011年苏州地区诺如病毒GⅡ组变异株的分子特征研究
目的 了解苏州地区诺如病毒的感染状况及其变异株的分子特征.方法 收集苏州市儿童医院疑似病毒性腹泻粪便标本419例,采用荧光定量PCR方法检测粪便中诺如病毒RNA及其基因组别,并对部分阳性标本测序分析.结果 419份粪便标本中,GⅡ组诺如病毒为122例,阳性率为29％,未检测出GⅠ组诺如病毒,对本地区部分诺如病毒阳性标本进行测序,A区(RdRp区)测序的25份GⅡ标本中25株均为GⅡ.4型；C区(N-S区)测序的26份GⅡ标本中17株为GⅡ.4型,8株为GⅡ.3型,1株为GⅡ.2型；D区(P区)测序的25份GⅡ标本中16株为GⅡ.4型,9株为GⅡ.3型.结论 诺如病毒是本地区婴幼儿病毒性腹泻的重要病原体,以诺如病毒GⅡ.4-2006b亚型为主,此外发现有GⅡ.4-2010亚型(GⅡ.4 New Orleans株)的流行,这是国内首次对该亚型毒株进行报道,同时还检测到部分重组毒株,提示诺如病毒在本地区的遗传变异日趋复杂.
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登革病毒非结构蛋白NS4A的克隆表达及与其相互作用蛋白质的亲和纯化
目的 克隆表达登革病毒非结构蛋白NS4A,分离纯化与其相互作用的细胞蛋白.方法 用特异性引物PCR扩增出FLAG-NS4A-HA基因片段,克隆至真核表达载体pSG5中,将重组质粒通过脂质体法瞬时转染入A549细胞,并通过Western blot检测NS4A融合蛋白的表达情况.利用串联亲和纯化系统(TAP)纯化分离与NS4A相互作用的蛋白,Western blot技术及银染SDS-PAGE验证NS4A蛋白复合物的纯化和分离情况.结果 成功构建NS4A蛋白融合表达载体和FLAG、HA串联亲和纯化系统,SDS-PAGE和银染结果显示TAP系统分离得到了NS4A蛋白带和2条可能与NS4A相互作用的蛋白质片段.结论 成功分离纯化与NS4A相互作用的细胞蛋白,为进一步研究机体抗登革病毒感染的机制奠定了基础.
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狂犬病病毒核蛋白及糖蛋白在杆状病毒表达系统中的共表达及鉴定
目的 利用杆状病毒表达系统共表达狂犬病病毒CTN-1V株核蛋白(nucleoprotein,NP)及糖蛋白(glycoprotein,GP).方法 RT-PCR分别扩增CTN-1V株病毒GP、NP编码区基因,分别依次克隆入转移质粒pFastBacDual的PP10区及PPH区构建杆状病毒重组转移质粒P-NG,转化DH10Bac E.coli感受态细胞获得重组穿梭质粒A-NG,转染Sf9细胞获得重组杆状病毒Bac-NG,高效表达目的蛋白NP、GP,进行Western blot分析.结果 重组杆状病毒穿梭质粒A-NG经PCR鉴定证明构建正确；狂犬病病毒NP、GP在重组杆状病毒感染的Sf9细胞中获得正确表达,表达的重组蛋白NP、GP相对分子质量(Mr)约为51×103、59×103；表达的重组蛋白NP、GP均可与抗RV小鼠血清特异性结合.结论 成功共表达狂犬病病毒CTN-1V株NP、GP,表达产物具有良好的抗原性,为狂犬病病毒基因工程疫苗及诊断试剂的研究奠定了基础.
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灵芝多糖通过上调STAT4促进人外周血淋巴细胞中Th1细胞的分化
目的 探讨灵芝多糖(GLP)对外周血淋巴细胞免疫分群的影响及其作用机制.方法 取肿瘤患者和正常人的外周血,分离外周血单个核细胞(PBMC)后,用不同剂量的GLP(10 ng/ml、50ng/ml和100 ng/ml)刺激后,用流式细胞仪检测DC细胞表面分子(HLA-DR、CD83和CD11c)、Th1细胞、Th2细胞和NK(CD3-CD56+)细胞数；并进一步用免疫磁珠分选出正常人外周血CD4+ Th细胞后用不同浓度GLP刺激24h后,荧光实时定量Q-PCR检测Th1和Th2细胞因子的表达水平,Westernblot分析Th1分化相关的转录因子水平.结果 灵芝多糖可以在体外呈浓度依赖性增加外周血中Th1细胞亚群和DC共刺激分子的表达(P＜0.01),并且增加STAT4的表达和IL-12、IFN-γ和TNF-α的mRNA的表达水平(P＜0.01).结论 灵芝多糖可能通过增加Th细胞STAT4的表达水平,促进其向Th1细胞分化,并增加Th1的分泌细胞因子.
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寻常性银屑病患者皮损间充质干细胞细胞因子分泌异常
本研究通过比较寻常性银屑病患者皮损与健康人皮肤间充质干细胞(MSCs)培养上清液IL-3、IL-6、IL-8、IL-11及肝细胞生长因子(HGF)的浓度,揭示患者皮损MSCs的异常,进一步探讨银屑病可能的免疫发病机制.
关键词： -
慢性乙型肝炎患者核苷(酸)类似物治疗前后外周血中Treg和Th17细胞及其相关细胞因子水平的变化
目的 观察慢性乙型肝炎(CHB)患者应用核苷(酸)类似物(NA)抗病毒治疗前后外周血中Treg、Th17细胞及其相关细胞因子水平的变化.方法 采用流式细胞术,检测44例NA治疗12周的CHB患者外周血Treg(CD4+ CD25high CD127low)和Th17(CD3+ CD8-IL-17+)细胞频率.ELISA检测血清IL-10、TGF-β1、IL-17及IL-23水平.各组间采用Mann-Whitney U检验,治疗前后采用Wilcoxon配对T检验.结果 完全应答的14例患者的Treg细胞频率、IL-10、TGF-β1和IL-23水平及Treg/Th17比率较治疗前明显下降(Z=-2.691,-2.417,-2.237,-2.291,-2.291,P均＜0.05),Th17细胞频率及IL-17水平略有增加.部分应答的11例患者的Treg细胞频率、IL-10、TGF-β1和IL-23水平较治疗前明显下降(Z=-1.988,-2.934,-2.756,-2.803,P均＜0.05),Th17细胞频率及IL-17水平略有增加,Treg/Th 17比率略有下降.无应答的15例患者的Treg和Th17细胞频率、IL-10、TGF-β1、IL-23、IL-17水平及Treg/Th17比率较治疗无明显变化.HBV DNA下降≥2 log拷贝/ml及ALT恢复正常时,Treg细胞频率与细胞因子IL-10、TGF-β1和IL-23水平较治疗前明显下降(P均＜0.05).Treg细胞频率与HBV DNA及ALT水平三者之间具有一定的相关性.结论 NA抗病毒治疗前后,CHB患者Treg和Th17细胞频率及IL-10、TGF-β1、IL-23、IL-17水平均发生变化；治疗后获得满意应答的CHB患者Treg细胞频率、IL-10、TGF-β1、IL-23水平及Treg/Th17比率明显下降,Th17细胞及IL-17水平继续上升；且以上变化与病毒学应答及生化学应答有关.
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传染性单核细胞增多症患儿NKG2D表达变化初探
目的 观察传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)患儿自然杀伤(NK)细胞和CD8+T细胞NKG2D表达,探讨导致Epstein-Barr病毒(EBV)感染免疫功能紊乱的可能机制.方法 传染性单核细胞增多症患儿29例,同龄健康对照组25例.流式细胞术检测外周血NK细胞、CD8+T细胞表面激活性受体NKG2D及抑制性受体NKG2A表达,CD14+单核细胞(MC)表面NKG2D配体MHC Ⅰ相关分子A(MICA)与人巨细胞病毒蛋白UL16的结合蛋白1(ULBP-1)表达；酶联免疫吸附试验(EHSA)检测血浆游离MICA (sMICA)、IL-7、IL-12、IL-15、IFN-γ及TGF-β等细胞因子浓度.结果 (1)IM组患儿NK细胞及CD8+T细胞表面NKG2D表达明显低于对照组(P＜0.05),其中3例拟诊EBV-相关噬血细胞综合征(EBV-HLH)患儿表达下调为显著；(2)IM组患儿CD14+ MC MICA与ULBP-1表达与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05)；(3)IM患儿细胞因子IL-15与TGF-β较对照组降低,IL-7、IL-12、IFN-γ及sMICA较对照组升高；(4)IM患儿NK细胞NKG2A表达明显高于对照组(P＜0.05),CD8+T细胞NKG2A表达与对照组相比无明显差异(P＞0.05).结论 EBV感染患儿NK细胞、CD8+T细胞NKG2D表达过度下调可能是导致免疫功能紊乱的原因之一,IL-15及IL-12等细胞因子调控失衡,sMICA血浓度增高等多种因素可能与其NKG2D表达下调有关.
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TIPE2在类风湿关节炎发病中的表达及其意义
目的 探讨TIPE2 (tumor necrosis factor-a induced protein 8 like 2)在牛Ⅱ型胶原诱导的CIA模型小鼠脾脏及类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者的外周血淋巴细胞中的表达及其意义.方法 使用牛Ⅱ型胶原免疫DBA-1/j小鼠,建立CIA小鼠模型；半定量RT-PCR法检测CIA小鼠脾脏中TIPE2基因的表达变化,荧光定量RT-PCR检测患者和健康对照者新鲜分离的淋巴细胞中TIPE2基因的表达差异；Western blot检测CIA小鼠脾脏及患者淋巴细胞中TIPE2蛋白表达差异.并研究TIPE2与类风湿关节炎患者病情活动程度的关系.结果 CIA小鼠的脾脏细胞中和患者外周血淋巴细胞中TIPE2在mRNA和蛋白水平表达增强,此外类风湿患者在活动期TIPE2表达更高,差异有统计学意义.类风湿关节炎患者的TIPE2表达水平和DAS28评分成明显正相关(P＜0.001).结论 TIPE2参与了类风湿关节炎的发病过程,TIPE2可能是评价类风湿关节炎患者病情严重程度的标志物.
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静脉注射丙种球蛋白治疗对急性期川崎病IgGFc受体和TLR4表达的影响
目的 探讨静脉注射丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)治疗对川崎病(Kawasaki disease,KD) Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)表达的影响.方法 急性KD患儿25例,正常同龄对照儿童15例.流式细胞术检测单核细胞(monocyte cells,MC) TLR4表达水平；双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆TNF-α浓度；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测MC FcγRⅡb、TLR4信号转导途径分子(MyD88、TRAF-6、TAKl)和细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)mRNA表达.结果 急性期KD患儿MC TLR4及其转导分子表达明显高于同龄对照组(P＜0.05),IVIG治疗后较治疗前明显降低(P＜0.05)；急性期KD患儿MC FcγRⅡb明显低于同龄对照组(P＜0.05),IVIG治疗后明显升高(P＜0.05)；急性期KD患儿IL-1β、IL-6、TNF-α表达及血浆TNF-α浓度显著增高(P＜0.05),IVIG治疗后下降(P＜0.05)；急性期KD患儿MC FcγRⅡb表达与TLR4表达及炎症细胞因子呈相关性(P＜0.05).结论 IVIG可能上调FcγRⅡb表达,下调TLR4表达,从而抑制炎症反应.
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树突状细胞对Th17/Treg免疫平衡调节的研究进展
树突状细胞(dendritic cells,DCs)对辅助性T细胞17(T help cell 17,Th17)/调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)平衡的调控是免疫学研究中目前为活跃的研究领域之一.Treg和新近发现的Th17是机体存在的两种不同于Th1和Th2的CD4+T细胞新亚型.Th17细胞介导炎症、延续破坏进程,Treg细胞对抗炎症、维持免疫耐受.机体处于正常状态下二者保持平衡,但新近研究发现,在自身免疫性疾病、感染、肿瘤等诸多疾病中存在Th17/Treg细胞失衡,进而诱导异常免疫应答,导致多种免疫性疾病的发生.作为机体功能强的专职抗原提呈细胞(antigen-presenting cells,APC) ——DCs对Th17/Treg细胞平衡如何发挥着调控作用备受关注,本文将对其研究进展予以综述.
关键词： -
热休克蛋白90调控抗原交叉提呈及其在支气管哮喘中的作用
树突状细胞(DC)是机体功能强的专职抗原提呈细胞(APC).DC在启动、调控和维持免疫应答中发挥中心作用,促进初始型T细胞(Th0细胞)向不同的T细胞亚群分化.热休克蛋白是生物体中普遍存在和高度保守的蛋白质.表达于DC的热休克蛋白90(HSP90)在DC抗原提呈中起重要作用.支气管哮喘(简称哮喘)是多基因参与的具有遗传易感性的慢性气道炎症性疾病,其发病涉及多种炎症细胞、炎性介质和复杂的细胞因子网络,以血清IgE增高、肺组织嗜酸性粒细胞浸润和气道高反应性为显著的临床特征[1].现认为,哮喘系DC介导的Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)优势免疫为特征的慢性气道变应性疾病[2].现就HSP90的生物学特性、DC交叉抗原提呈及其与哮喘关系的研究进展做一综述.
关键词： -
LAG-3分子与免疫调节
淋巴细胞活化基因-3(lymphocyte activation gene 3,LAG-3)表达在活化的T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)和浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cells,pDCs)[1-2],编码的膜蛋白包含四个免疫球蛋白超家族(Ig superfamily,IgSF)结构域,和CD4分子在结构和染色质定位方面非常相似[3],但以更高的亲和力与主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(major histocompatibility complex classⅡ,MHCⅡ)结合[4],并负调控T细胞功能[5-6].
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
