儿童急性B淋巴细胞白血病CD4＋CD25highFoxp3＋调节性T细胞亚群改变及意义

目的：探讨急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患儿CD4＋CD25highFoxp3＋调节性T细胞（ Treg）亚群改变及其在B-ALL免疫逃逸机制中的作用。方法急性期B-ALL患儿42例，正常同年龄对照组28例，分别于化疗前直接取血备检。采用流式细胞检测外周血CD4＋CD25 high Foxp3＋、CD4＋CD25high ICOS＋Foxp3＋、CD4＋CD25high ICOS-Foxp3＋细胞比例及IL-10、TGF-β、IL-35、TGF-βRII、ICOS、CD28蛋白表达水平；荧光定量PCR （ real-time PCR）检测CD4＋T细胞Smad3/4、TIEG1、Itch等mRNA表达；ELISA检测血浆中TGF-β浓度。结果（1）急性B-ALL患儿CD4＋CD25high Foxp3＋Treg细胞比例显著升高（P＜0．05），其中ICOS＋Foxp3＋和ICOS-Foxp3＋细胞比例均明显高于对照组（P＜0．05）， ICOS＋Foxp3＋/ICOS -Foxp3＋比值低于对照组（0．73±0．21 vs 1．87±0．59，P＜0．05）；（2）急性期B-ALL患儿ICOS＋Foxp3＋细胞转录因子Foxp3及抑制性细胞因子IL-10、IL-35和TGF-β表达水平显著上调（P＜0．05），ICOS-Foxp3＋细胞Foxp3表达略有增加，但差异无统计学意义（P＞0．05），其mTGF-β表达明显高于对照组（ P＜0．05）；（3）急性B-ALL患儿血浆TGF-β浓度明显高于对照组[（25.83±12．65） ng/ml vs （8．59±5．73） ng/ml， P＜0．05]，CD4＋T细胞表面TGF-βRII及下游信号分子Smad3/4、TIEG1、Itch表达水平显著上调（P＜0．05），CD4＋CD25highFoxp3＋Treg细胞表面ICOS、CD28表达亦明显增高（P＜0．05）。结论 TGF-β、ICOS、CD28信号过度活化可能是导致急性B-ALL患儿CD4＋CD25highFoxp3＋Treg细胞异常及其亚群比例失调的重要因素。

中和IL-10促进Th17的体外诱导分化

辅助性T细胞17（ Th17）是一类特异分泌IL-17、表达Rorγt的Th亚群，由于其参与了诸多免疫性疾病的发生发展而备受研究学者的关注。 Th17在体内比率非常低，难以分离纯化，而体外的诱导率仅为10％左右，如何提高体外Th17诱导分化与增殖的效率成为了研究Th17亟待解决的问题之一。

IL-1B及IL-1RN内含子2基因多态性在HCV相关肝病中的分布特征

目的：探讨IL-1β、IL-1ra血清水平及白细胞介素-1B（ IL-1B）和白细胞介素-1RN（ IL-1RN）基因多态性与HCV相关肝病发生发展的关系。方法以酶联免疫吸附试验（ ELISA）测定IL-1β、IL-1ra血清水平；基因芯片技术检测310例HCV肝病和324例不相关联的健康对照人群的IL-1B-31 C/T、IL-1B-511C/T单核苷酸多态性（SNP）；琼脂糖凝胶电泳检测IL-1RN内含子2（intron 2）基因多态性（ VNTR）。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（ PCR-RFLP）随机分析部分样本验证基因芯片分型结果；HCV基因分型采用直接测序法；Lightcycler 特异性荧光探针PCR检测HCV RNA载量；血清丙氨酸氨基转移酶（ alanine aminotransferase ，ALT）使用ROCHE cobas 8000全自动生化分析仪检测。结果（1）病例组IL-1β血清水平（22.6±7.3） pg/ml显著高于对照组（13.7±4.2） pg/ml（ P＜0.01）；IL-1ra血清水平（286.30±55.10） pg/ml显著高于对照组（185.55±48.32） pg/ml（P＜0.01）。（2）在病例组、轻中型肝炎、重型肝炎、肝硬化合并肝癌组、1b型组及2a型组，IL-1B-511T等位基因携带者血清IL-1β水平均显著高于其相应CC纯和子及对照组（ P＜0.05），且HCV感染各组-511 T携带者IL-1ra/IL-1β比值显著低于对照组（P＜0.05）；IL-1B-511T携带者在1b型组的IL-1β水平较2a型组显著增高（P＜0.05）；IL-1B-511T携带者IL-1ra血清水平显著高于相应对照组（P＜0.05）；IL-1B-511CC携带者血清IL-1β水平在各组别间差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）病例组IL-1B-511TT基因型频率显著高于对照组（ P＜0.05，OR＝1.55，95％CI＝1.10～2.18），两组间T等位基因频率差异有统计学意义（P＜0.05，OR＝1.31，95％CI＝1.05～1.63）。 IL-1RN VNTR二组间差异无统计学意义（P＞0.05）。（4）IL-1B-511C/T SNP基因型频率在不同转归类型中差异有统计学意义（ P＜0.005）。与相应的CT＋CC基因型比较，不同转归类型各组IL-1B-511TT频率均显著高于对照组，其OR（95％CI）分别为：轻中型组2.17（1.48～3.19）；重型组2.11（1.05～4.26）；肝硬化组2.98（1.77～4.99）；肝癌组4.33（2.16～8.67）。 IL-1B-511T频率组间差异有统计学意义（P＜0.005）。与对照组比，IL-1 B-511 T 在HCV感染各组OR （95％CI ）依次分别是：1.80（1.38～2.36）；1.80（1.08～3.01）；2.62（1.76～3.89）；3.49（1.96～6.23）。（5）IL-1B SNP、IL-1RN VNTR与1b或2a基因型HCV感染差异无统计学意义；IL-1 B-511 C/T SNP与抗病毒治疗前HCV RNA复制、抗病毒治疗的反应性及血清ALT水平无关。结论 IL-1B-511T患者血清IL-1β、IL-1ra水平显著升高，而IL-1ra/IL-1β比值显著降低；IL-1B-511 SNP与HCV肝病慢性化及不同临床转归相关，IL-1B-511TT/T能增加HCV慢性感染及其临床转归的危险，IL-1B-511CC/C则是抗慢性感染和抗慢性化转归的保护因素；IL-1B-511T等位基因与1b型HCV具有协同升高IL-1β水平的作用。

隐匿性乙型肝炎病毒感染者病毒S基因的适应性进化分析

目的：检测隐匿性乙型肝炎病毒（ HBV ）感染者病毒S基因的适应性进化现象，验证隐匿性HBV感染现象的分子机制。方法 GenBank中下载隐匿性HBV感染者病毒S基因及HBV各基因型参考株序列，PAML4．07软件检测其阳性选择位点。结果 Clustal W对位排列、手工比对后共获得174条隐匿性HBV感染者病毒S基因。 PAML4．07软件包CODEML程序中，LRT法检验分析结果显示选择模型均显著优于中性模型，优化模型M8（ BEB法）共检出14个阳性选择位点，其中有8个位点位于外膜蛋白免疫表位区。 HBV各基因型参考株S基因仅检出2个阳性选择位点。结论隐匿性HBV感染者病毒S基因在宿主强烈免疫抑制下发生适应性进化形成免疫逃避株，故病毒能持续存在。

HCMV 持续性感染对 BALB／c 小鼠中枢神经系统的影响

目的：探讨人巨细胞病毒（ HCMV）持续性感染对BALB/c小鼠中枢神经系统的影响。方法 BALB/c小鼠30只，随机分成感染组和对照组，HCMV感染组腹腔注射HCMV悬液1．8×107 PFU/只，对照组设为两组，分别腹腔注射灭活病毒和人胚成纤维细胞（ human embryo fibroblast ， HF）。小鼠在屏蔽系统中继续饲养3个月后，通过自主活动实验、Morris水迷宫、跳台实验检测小鼠行为学有无改变；随后取小鼠大脑皮质组织进行PCR、病毒分离与鉴定、HE染色和透射电镜观察。结果（1）3组小鼠体重差异无统计学意义（P＞0．05）。（2）自主活动实验结果显示HCMV感染组小鼠活动次数较两组对照组小鼠少，但3组间差异无统计学意义（F＝1．35，P＞0．05）。（3）Morris水迷宫实验结果：定位航行实验中3组间的逃避潜伏期差异有统计学意义（ P＜0．05）， HCMV感染组分别与HF细胞对照组、灭活病毒组之间差异均有统计学意义（P＜0．05），对照组之间差异无统计学意义（P＜0．05）。空间搜索实验中3组小鼠间第一次穿过原平台的时间和穿过原平台次数差异均有统计学意义（P＜0．05）。（4）跳台实验：学习期HCMV感染组小鼠错误次数较两组对照组高，3组间差异有统计学意义（P＜0．05），对照组间差异无统计学意义（P＞0．05）；记忆期3组小鼠的错误次数和潜伏期比较，差异均有统计学意义（P＜0．05），对照组间差异均无统计学意义（P＞0．05）。（5）小鼠HCMV感染检测：HCMV感染组小鼠大脑皮质组织病毒分离、PCR检测HCMV UL 83基因结果均为阳性，两组对照组上述检测均为阴性。（6）病理学检测结果：HE染色发现病毒感染组小鼠大脑皮质海马区细胞肿胀、胞质疏松、细胞层数减少并出现空泡化；透射电镜下观察大脑皮质神经元细胞坏死，核膜间隙增宽、破碎，并发现典型的疱疹病毒样颗粒及病毒包涵体，对照组均未发现明显的病理改变。结论HCMV持续性感染小鼠3个月后出现中枢神经系统损伤，其自主活动未受影响，但学习记忆功能已发生障碍。

哮喘患儿CD4＋CXCR5＋Tfh细胞改变及其调控因素的初探

支气管哮喘（ asthma ）本质为IgE介导的速发型变态反应和气道慢性炎症所致气道高反应性疾病。其确切发病机制尚未阐明。滤泡性辅助细胞（ Tfh）为近年来发现的效应性T细胞亚群之一，主要辅助B细胞在生发中心滤泡内增殖分化为浆细胞，大量产生免疫球蛋白以及抗体类别转换（ IgG、IgM、IgE）等过程具有促进作用。研究显示，Tfh细胞在外周血数量或功能异常参与多种自身免疫性疾病的发病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎等。转录调节因子Bcl-6和Blimp-1为影响Tfh细胞分化的主要调控因素。 Bcl-6促使原始T细胞分化为 Tfh 细胞，而 Blimp-1抑制Bcl-6表达，负性调节 Tfh细胞的分化。此外，细胞因子IL-2抑制Tfh细胞的分化，而IL-6和IL-21诱导Tfh细胞产生。

抗 HLA 抗体和 MICA 抗体与移植肾存活的研究

目的：研究肾移植术后患者抗HLA抗体和抗主要组织相容性复合物Ⅰ类相关链A基因（ MICA）抗体与移植肾存活的关系。方法对首都医科大学附属北京友谊医院2008年前接受肾移植的679例患者，于2009年10月至2010年6月检测群体反应性抗体（ PRA）和MICA抗体。于近期查看移植肾功能。 PRA检测采用美国莱姆德公司酶联免疫吸附法（ ELISA）抗原板检测抗HLA抗体，抗MICA抗体检测采用流式筛查技术（ Luminex200，MICA AbScan Kit ）。结果679例肾移植患者中共检测出108例患者具有抗HLA抗体和/或MICA抗体，其中单纯抗HLA抗体阳性患者81例，占11．93％（81/679）；单纯抗MICA抗体阳性患者18例，占2．65％（18/679），抗HLA抗体和抗MICA抗体共同阳性患者9例，占1．33％（9/679）。81例抗HLA抗体阳性患者中，移植肾功能下降或丧失患者71例，占87．65％（71/81）；18例MICA抗体单纯阳性患者中，肾功能下降患者或丧失患者16例，占88．89％（16/18）；9例抗HLA抗体和抗MICA抗体共同阳性患者中，肾功能下降患者或丧失患者9例，占100％（9/9）。抗HLA抗体和MICA抗体阳性与阴性对肾移植患者移植肾功能的影响差异有统计学意义（χ2＝353．92，P＜0．001）。结论抗HLA抗体和抗MICA抗体与移植肾慢性失功具有高度相关性。

《中华微生物学和免疫学杂志》书写规范

1．根据GB／T 7408-94《数据元和交换格式信息交换日期和时间表示法》，由特定起点与终点定界的时间段的表示，起点与终点之间以一字线为分隔符，而不再用波纹线。示例如下：2001-2004年，而不再表示为2001～2004年，但“～”可以用“至”取代。注意：除了上述时间段之外的其他计数、计量范围的表示，仍然用波纹线“～”表示，如：2～8 kg。
　　1．根据GB／T 7408-94《数据元和交换格式信息交换日期和时间表示法》，由特定起点与终点定界的时间段的表示，起点与终点之间以一字线为分隔符，而不再用波纹线。示例如下：
　　2001-2004年，而不再表示为2001～2004年，但“～”可以用“至”取代。
　　注意：除了上述时间段之外的其他计数、计量范围的表示，仍然用波纹线“～”表示，如：2～8 kg。

健康体检人群不同性别抗核抗体随年龄分布规律探讨

目的：通过分析健康人群抗核抗体（ ANA）检测资料，揭示健康人群ANA分布规律，进一步探讨健康人群筛查ANA重要意义。方法采用间接免疫荧光法（ IIF）检测ANA，免疫印迹法检测15项特异性抗体。结果体检人群中，ANA滴度＞1∶100阳性率为14．01％，其中男性阳性率为9．04％，女性阳性率为19．05％；ANA滴度＞1∶320阳性率为5．93％，其中男性阳性率为3．21％，女性阳性率为8．68％；不同性别阳性率差异有统计学意义。 ANA滴度＞1∶320时，男性阳性率随年龄增长呈平缓上升趋势，女性则在青春期及更年期出现两个高峰。 ANA滴度＞1∶320阳性人群15项特异性抗体阳性率44．29％，按出现频率排序前三名是：抗-Ro-52：14．2％；抗-M2：12．7％；抗-SSA：9．6％。结论体检人群各年龄段均存在ANA阳性者，且其分布规律随性别、年龄不同存在明显差异；对于健康人群尤其是处于青春期及更年期的女性筛查ANA是非常必要的，对于筛查阳性人群应做好自身免疫病（ AID）防御知识的宣教及追踪随访工作。

心衰患者血清中β1肾上腺素受体自身抗体抑制不同亚型T淋巴细胞的增殖

目的：探讨心衰患者血清中β1肾上腺素受体自身抗体（β1-AA）对不同亚型T淋巴细胞增殖能力的影响。方法利用IgG亲和柱从β1-AA阳性的心衰患者血清中提纯IgG；利用流式分选技术，分选得到CD3＋CD4＋以及CD3＋CD8＋T淋巴细胞；采用CCK-8试剂盒检测β1-AA对不同亚型T淋巴细胞增殖能力的影响；使用AnnexinⅤ/PI试剂盒及乳酸脱氢酶（ LDH）水平反映细胞的损伤情况。结果β1-AA可浓度依赖性抑制活化的淋巴细胞增殖促进其损伤的发生，该效应可被β1受体阻断剂所阻断；β1-AA可诱导CD3＋CD4＋以及CD3＋CD8＋T淋巴细胞发生凋亡和坏死，并抑制其增殖。结论心衰患者血清中存在的高滴度的β1-AA可通过诱导不同亚型T 淋巴细胞发生损伤而抑制其增殖，提示，β1-AA阳性的血清除了可导致心肌损伤外还存在诱发免疫系统紊乱的危险。

利用蛋白质组学技术筛选干燥综合征血清特异性标志物

目的：应用纳米磁珠与基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（ MALDI-TOF-MS）技术分析血清特异性抗体阴性的原发性干燥综合征（ pSS）患者血清蛋白质组，筛选血清标志物并建立pSS诊断模型，探讨诊断模型在诊断血清特异性抗体阴性pSS 中的临床意义。方法采用弱阳离子（ WCX）纳米磁性微球处理pSS患者及正常对照组血清中的蛋白质，而后经PBSⅡ-C蛋白质芯片阅读仪绘制蛋白指纹图谱。经Ciphergen ProteinChip 和Biomarker Wizard 软件分析之后，再用Biomarker Patterns 软件识别，终筛选出血清特异性抗体阴性pSS的特异性蛋白标志物，并建立诊断模型。结果在血清特异性抗体阴性的 pSS 患者中共找到10个特异性蛋白峰（ m/z 分别为6625．004，3278．713，6848．555，8304．499，27993．280，3373．935，9331．018，8905．479，8336．869，7155．683， P＜0．05）。其中7个峰值在血清特异性抗体阴性 pSS 中表达升高，3个峰值表达降低。选取质荷比（m/z）为6625．004和27993．280的蛋白峰建立血清特异性抗体阴性pSS诊断模型。经双盲实验验证，该模型对血清特异性抗体阴性的pSS诊断的敏感性为77．8％，特异性为90．9％。结论通过WCX纳米磁性微球联合MALDI-TOF-MS技术可检出血清特异性抗体阴性pSS的特异性蛋白标志物，并建立敏感性和特异性均较好的血清特异性抗体阴性pSS诊断模型。

抑癌基因Maspin在胃癌及癌前病变组织中的表达研究

胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，其发生是一个多阶段多因素参与的复杂过程，其确切机制尚不清楚。 Maspin 基因是采用杂交消减技术在正常乳腺上皮细胞中分离出的一种抑癌基因。本文通过研究不同胃黏膜病变中Maspin蛋白的表达，探讨其在胃癌发生发展、转移中的作用及其与预后的关系。
　　选取胃镜检查和胃癌手术切除石蜡标本204例，包括正常胃黏膜67例，癌前病变58例，胃癌79例。男性115例，女性89例。采用免疫组化S-P法检测不同胃黏膜组织Maspin蛋白表达，用免疫组化半定量积分法判断结果。采用SPSS13.0软件处理数据，率的比较采用χ2检验或四格表确切概率法， P＜0.05为差异有统计学意义。

巨噬细胞极化现象与结核病的关系

结核病是一种古老的、世界性的、严重威胁人类健康的感染性疾病。世界卫生组织报告指出，全球有1／3的人口（约20亿）感染过结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis，MTB），现有结核病患者2000万，其中95％在发展中国家，每年有800～1000万新发的结核病患者［1］。2009年全球因结核病死亡的人数约170万人，包括38万妇女和儿童［2］。我国的结核病疫情亦十分严重，是全球22个结核病高负担和27个特别警示的高耐药国家之一［3］，2010年我国结核病年发病人数约130万人，占全球发病率14．3％，发病率仅次于印度，每年有13万人死于结核，死亡人数居各种传染病之首（www．moh．gov．cn 2011-03-21）。因此，加强结核病的防治工作显得尤为重要。

Ag85 A-CD226 DNA 疫苗的制备及对小鼠免疫功能的影响

目的：构建pcDNA3．1-Ag85A-CD226真核表达质粒，制备Ag85A-CD226 DNA疫苗，经灌胃接种并观察该疫苗对小鼠免疫功能的影响。方法采用PCR方法从CD226-PCR2．1-ToPo质粒扩增CD226基因，与pcDNA3．1-Ag85A质粒连接，构建pcDNA3．1-Ag85A-CD226真核表达质粒，经脂质体转染法瞬时转染HEK293细胞株，采用RT-PCR、Western blot、免疫荧光方法检测Ag85A-CD226基因在该细胞内的表达。进一步提取纯化pcDNA3．1-Ag85 A-CD226重组质粒，用脂质体包裹制成Ag85 A-CD226 DNA疫苗。经灌胃Ag85 A-CD226 DNA疫苗接种于小鼠，乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞杀伤活性，ELISA法检测脾细胞培养上清细胞因子分泌水平，real-time PCR法检测肠黏膜组织内细胞因子表达水平。结果成功构建真核细胞内表达pcDNA3．1-Ag85A-CD226重组质粒，并且转染HEK293细胞株检测到Ag85 A-CD226融合蛋白分子的表达。接种Ag85 A-CD226 DNA疫苗的小鼠较对照组小鼠NK细胞杀伤活性显著升高（ P＜0．01）；脾细胞培养上清中TNF-α、IFN-γ和IL-2的分泌水平显著增高（P＜0．01），而IL-4分泌水平显著降低（P＜0．01）；肠黏膜组织内TNF-α、IFN-γ和IL-2的表达水平显著升高（P＜0．01），而IL-4表达水平未见有统计学差异（P＞0．05）。结论 Ag85A-CD226 DNA疫苗经灌胃接种可诱导小鼠全身和肠道局部Th1型免疫应答增强，其效果强于单独应用Ag85 A或CD226 DNA疫苗。

A群C群脑膜炎球菌多糖疫苗对5～59岁健康人群的免疫原性再评价

目的：对A群C群脑膜炎球菌多糖疫苗在5～59岁健康人群中的免疫原性进行再评价。方法对2005年在广西河池市进行的临床试验中采集的血清，采用国际标准化的酶联免疫吸附试验（ELISA）和血清体外杀菌试验（SBA）方法检测血清中抗A群C群脑膜炎球菌荚膜多糖的特异性IgG抗体含量和对A群C群脑膜炎球菌的抗体杀菌功能。结果免疫前、后，A群血清中抗荚膜多糖特异性IgG抗体平均几何浓度（GMC）分别为23．66μg/ml和78．83μg/ml （P＜0．05），C群分别为1．23μg/ml和51．25μg/ml （P＜0．05）；免疫前、后血清中抗荚膜多糖IgG抗体浓度≥2μg/ml的比例，A群分别为99％和100％（P＞0．05），C群为20％和99％（P＜0．05）；免疫后较免疫前抗荚膜多糖IgG抗体浓度≥4倍升高的比例，A群为34％和C群为100％。免疫前、后血清中针对脑膜炎球菌的杀菌抗体平均几何滴度（GMT），A群分别为1164和5530（P＜0．05），C群分别为4和6225（P＜0．05）；免疫前、后血清杀菌抗体GMT≥128的比例，A群分别为91％和99％（P＞0．05），C群分别为14％和96％（ P＜0．05）；免疫后较免疫前血清杀菌抗体滴度≥4倍升高的比例分别为A群53％和C群100％。免疫前、后血清中抗荚膜多糖IgG抗体浓度和杀菌抗体滴度之间的Pearson相关系数，A群分别为r＝0．15和r＝0．23，C群r＝-0．14和r＝0．58（P＜0．05）。结论本研究以标准化检测方法产生的具体免疫原性数据，证明A群C群脑膜炎球菌多糖疫苗良好的免疫原性。

复合佐剂 MF59／hBCG 对结核病蛋白疫苗免疫原性的影响

目的：探讨复合佐剂[MF59和热灭活BCG（hBCG），MF59/hBCG]对结核分枝杆菌重组融合蛋白PstS1-LEP 免疫原性的影响。方法 BALB/c 小鼠分为6组，1组：MF59＋PstS1-LEP；2组：MF59/hBCG＋PstS1-LEP；3组：hBCG＋PstS1-LEP；4组：MF59；5组：PstS1-LEP；6组：hBCG。分别于第0、2、4周皮下免疫小鼠。末次免疫2周后解剖小鼠，PstS1-LEP体外刺激培养脾细胞和腹腔巨噬细胞。间接ELISA检测血清抗PstS1-LEP抗体，夹心ELISA检测培养上清细胞因子含量。结果1组IFN-γ、IL-1β、IgG、IgG1和IgG2a水平显著高于4组、5组和6组（P＜0.05），IL-2和IL-4水平显著高于4组和6组（P＜0.05）。2组IFN-γ、IL-1β、IL-12、IgG、IgG1和IgG2a水平显著高于4组、5组和6组（P＜0.05），IL-2水平显著高于4组和6组（ P＜0.05）。3组IL-4水平显著高于4组（ P＝0.05），IL-1β水平显著高于4组和5组（ P＜0.05），IgG水平显著高于4组和6组（ P＜0.05）， IgG1水平显著高于4组、5组和6组（ P＜0.05）。结论以PstS1-LEP为抗原，hBCG佐剂偏向诱导Th2型免疫反应，MF59佐剂诱导Th1/Th2型免疫反应，MF59和hBCG联合抑制脾细胞分泌IL-4，但增强巨噬细胞分泌IL-12。

中华医学会2014年全国微生物学与免疫学学术年会征文通知

第七次全国暨第六届亚洲支原体学术会议征文通知

《中华微生物学和免疫学杂志》编辑部地址变更通知

《中华微生物学和免疫学杂志》征订启事