中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人脐带间充质干细胞对毛细支气管炎大鼠模型免疫调节作用
毛细支气管炎是一种婴幼儿时期以喘息发作为临床表现的疾病，日后易发展为支气管哮喘，有研究表明毛细支气管炎与哮喘有相似的免疫学发病机制。间充质干细胞（ MSC）是一类具有自我更新和多向分化潜能的成体干细胞，目前研究多的主要是骨髓来源的间充质干细胞（ BM-MSC ），人脐带来源的间充质干细胞（ hUC-MSC ）更易于制备以及低风险病毒感染，更重要的是hUC-MSC更具有免疫耐受性。本研究对 hUC-MSC对毛细支气管炎大鼠模型免疫调节作用做了初步研究。
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恶性疟原虫环子孢子蛋白肝细胞靶向肽段CSR2 a-EGFP 的原核表达、纯化及鉴定
目的：从恶性疟原虫FCC1／HN株环子孢子蛋白（circumsporozoite protein，CSP）的全长编码基因中扩增4个CSP基因编码片段，克隆至原核表达载体pET28 a／EGFP 中进行表达纯化，观察环子孢子蛋白肽段与EGFP融合蛋白对肝细胞的靶向结合能力，探讨其作为原发性肝癌基因治疗的靶向分子载体的可行性。方法根据恶性疟原虫FCC1／HN株环子孢子蛋白的编码序列设计4对引物，利用聚合酶链反应（ PCR ）扩增出4段CSP 的编码基因，将其克隆到原核表达载体pET28 a／EGFP中，与EGFP融合表达，在大肠杆菌BL21中用IPTG诱导表达，表达产物用Ni2＋螯合柱亲和纯化，采用SDS-PAGE对纯化的融合蛋白检测；并观察重组环子孢子蛋白对不同组织细胞的结合能力。结果从恶性疟原虫FCC1／HN株CSP基因中成功扩增到4段分别为300、90、120、80 bp的基因片段，且在原核表达载体pET28 a／EGFP中经诱导表达出相对分子质量约39×103、31×103、33×103和30×103大小的融合蛋白： CSR1a-EGFP、CSR1b-EGFP、CSR2a-EGFP及CSR2b-EGFP；通过Ni2＋亲和柱纯化获得重组CSP融合蛋白，能被疟原虫阳性血清特异识别，且CSR2 a-EGFP能够与肝癌和正常肝细胞特异性地结合，与其他组织来源的细胞则未见反应。结论重组环子孢子蛋白CSR2a-EGFP能够与肝组织特异性地结合，作为原发性肝癌基因治疗的靶向分子具有一定的潜在应用价值。
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Toll 样受体4对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的影响及其机制研究
目的：探讨Toll样受体4（ TLR4）对氧化型低密度脂蛋白（ oxidized low density lipopro-tein，ox-LDL）诱导的巨噬细胞凋亡的影响及其机制研究。方法体外培养THP-1细胞，用PMA（丙二醇甲醚醋酸酯）诱导成巨噬细胞，分别设立正常对照组、ox-LDL组、ox-LDL＋LPS组、衣霉素组，用MTT和流式细胞术检测细胞存活率及凋亡情况、油红O染色观察细胞吞噬脂质情况，q-RT-PCR、Western blot检测内质网应激相关基因及葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein78， GRP78）和CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（ CCAAT／enhancer-binding protein homologous protein ， CHOP ）的表达情况，并且用TLR4-siRNA抑制TLR4活性观察其对通路的影响。结果流式及MTT结果显示ox-LDL＋LPS组的凋亡细胞数较ox-LDL组明显增加（P＜0．01）， ox-LDL＋LPS组的内质网应激相关基因和蛋白GRP78、CHOP均较ox-LDL组增加，且两组都明显大于正常对照组（ P＜0．01），抑制TLR4活性后内质网应激程度明显减轻（ P＜0．05）。结论 TLR4加重ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡，其机制是加重内质网应激程度，增加CHOP表达，起到促凋亡作用。
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KLF2对 ox-LDL 诱导内皮细胞 microRNA-146 a及促炎细胞因子表达的影响
目的：探讨Krüppel样因子2（KLF2）对氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipo-protein， ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）微小RNA 146a（microRNA-146a， miR-146a）及细胞因子单核细胞趋化蛋白（MCP-1）和白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法构建 KLF2过表达腺病毒载体（ rAAV-KLF2）及KLF2-siRNA，分别转染HUVECs及ox-LDL诱导的HUVECs。于0 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h收集HUVECs，采用实时荧光定量PCR，检测HUVECs miR-146a的表达；设计合成锁核酸（the locked nucleic acid，LNA））修饰的anti-miR-146a的反义核苷酸（LNA-anti-miR-146a）转染HUVECs。收集各组细胞上清，采用双抗体夹心ABC-ELISA方法检测MCP-1及IL-6的表达。结果KLF2明显抑制静息及ox-LDL诱导的HUVECs miR-146a的表达，并显著减少ox-LDL诱导HUVECs MCP-1、IL-6的表达，且具有时间依赖性；miR-146 a 沉默可削弱ox-LDL诱导的内皮细胞炎症反应，而且部分逆转了KLF2对内皮细胞炎症反应的抑制作用。结论 KLF2通过下调miR-146 a的表达抑制ox-LDL活化的HUVECs MCP-1、IL-6的分泌。
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大肠埃希菌 O157∶H7志贺毒素噬菌体对Ⅲ型分泌系统调控的研究
目的：探索大肠埃希菌O157∶H7中志贺毒素噬菌体对Ⅲ型分泌系统表达的影响。方法本研究采用了大肠埃希菌标准菌株EDL933与EDL志贺毒素噬菌体天然缺失株TUV93-0进行Ⅲ型分泌系统蛋白表达比对，而后利用表达Ⅲ型分泌系统各个操纵子（LEE1～LEE5）的荧光质粒，检测各个操纵子的表达情况。结果与野生株EDL933相比，志贺毒素噬菌体缺失株中的Ⅲ型分泌系统蛋白表达量明显增加，而进一步的实验证实操纵子LEE1、LEE2、LEE5的表达均有增加。结论志贺毒素噬菌体缺失后对Ⅲ型分泌系统造成影响，此种影响有可能是通过LEE1传递的。
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B 群脑膜炎球菌荚膜多糖分子大小分布和结构特性分析
目的：分析B群脑膜炎球菌荚膜多糖的分子大小分布和结构特性，为B群多糖类疫苗的研制提供理论依据。方法 Sepharose CL-4B柱层析分析B群荚膜多糖分子大小分布；基质辅助激光解吸附电离-飞行时间质谱（ matrix assisted laser desorption ionization time of flight mass spectrometry ，MALDI-TOF-MS）分析B群荚膜多糖重复单位相对分子质量；以C群荚膜多糖及唾液酸为对照，用核磁共振（ Nu-clear magnetic resonance ， NMR）法分析B群荚膜多糖的结构，通过各特征质子的化学位移分析其结构特征。结果15株B群菌株的粗制荚膜多糖分配系数K D值在0．60～0．76之间；重复单位相对分子质量为284，与其理论重复单位相对分子质量284一致。 B群荚膜多糖是由唾液酸为重复单位组成的，为2→8键连接，其中不含O-乙酰基修饰。结论 B群脑膜炎球菌荚膜多糖相对分子质量较小，这可能是引起其弱免疫原性的重要因素。通过NMR法能够实现对B群荚膜多糖结构的快速、准确分析。
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儿童淋巴结结核患者分枝杆菌检测结果分析
目的：通过分析儿童淋巴结结核患者的淋巴穿刺液中分枝杆菌检测结果特点，以提高其阳性检出率。方法对269例临床诊断为结核性淋巴结结核的儿童，采用细针穿刺，对所获病理组织消化、离心沉淀后，分别进行涂片抗酸染色镜检、分枝杆菌培养及对硝基苯甲酸生长试验（简称PNB法）进行菌型鉴定检查，统计分析培养、涂片镜检结果及菌型分布特点，采用χ2检验比较抗酸染色与分枝杆菌培养阳性率差异，以及BACTEC MGIT 960分枝杆菌分析系统与罗氏培养法阳性率差异。结果269例患儿中，108例（40．15％）患者分枝杆菌培养阳性，其中BACTEC MGIT 960系统与罗氏培养法的阳性率分别为38．66％（104／269）、28．99％（78／269），涂片阳性者170例，阳性率为63．19％（170／269）；两者结合可明确诊断70．63％（190／269）儿童淋巴结结核患者。涂片镜检法与分枝杆菌培养法的阳性率差异有统计学意义（P＜0．01），BACTEC MGIT 960系统与罗氏培养法的阳性率差异显著（P＜0．05）。108株临床分离株中，结核杆菌复合群105株（97．2％），非结核分枝杆菌3株（2．8％）。结论对儿童淋巴结结核患者细针穿刺标本，采取先消化、再离心沉淀浓缩集菌，会极大提高抗酸杆菌涂片阳性率，但同时会降低培养的阳性率；相比罗氏固体培养，BACTEC MGIT 960系统能显著提高分枝杆菌培养的阳性率。结核分枝杆菌复合群是造成儿童淋巴结结核患者感染的主要病原菌。
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纪念中国微生物学会临床微生物学专业委员会成立五周年第五届中国临床微生物学大会暨台湾海峡两岸微生物学与免疫学论坛会议通知
由中国微生物学会临床微生学专业委员会、医学参考报社、宁波大学医学院附属医院主办，台湾检验医学发展协会、宁波大学和海南省临床微生物学检测与研究中心协办的“第五届中国临床微生物学大会暨台湾海峡两岸微生物学与免疫学论坛”定于2014年9月13至15日在宁波阳光豪生大酒店举行。欢迎相关领域工作人员积极参会交流。
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《中华微生物学和免疫学杂志》编辑部地址变更通知
因工作需要，《中华微生物学和免疫学杂志》编辑部地址于2013年9月1日迁至北京市经济技术开发区经海二路38号（北京生物制品研究所院内），以下为新的联系方式。
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《中华微生物学和免疫学杂志》书写规范
1．根据GB／T 7408-94《数据元和交换格式信息交换日期和时间表示法》，由特定起点与终点定界的时间段的表示，起点与终点之间以一字线为分隔符，而不再用波纹线。
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酒精对丙型肝炎病毒复制的影响及机制研究
目的：探讨酒精对丙型肝炎病毒（HCV）复制以及肝细胞Ⅰ型干扰素及其信号通路因子的影响。方法将原代肝细胞用不同浓度的酒精进行处理，再用HCV感染细胞，并在感染后收集细胞测定HCV RNA；用酒精处理原代细胞后用实时荧光定量PCR、ELISA和蛋白免疫印迹法测定细胞内HCV Core、IFN-α、IFN-β、干扰素调节因子7（ IRF-7）、细胞因子信号抑制物（ SOCS ）-2和SOCS-3的mRNA和蛋白表达。结果当酒精浓度高于10 mmol／L时，可增强HCV在原代肝细胞的感染和复制（P＜0．05），且呈现剂量依赖性；用40 mmol／L酒精处理肝细胞，可使细胞IFN-α、IFN-β和IRF-7的mRNA和蛋白表达显著降低，而显著增加SOCS-2和SOCS-3的mRNA和蛋白表达。结论酒精可下调肝细胞Ⅰ型干扰素（ IFN-α和IFN-β）和IRF-7的表达，上调负向调节因子SOCS-2和SOCS-3的表达，对宿主细胞天然抗病毒免疫造成损害，促进HCV复制，表明酒精滥用者肝细胞的固有免疫受损可能是HCV慢性感染增强以及IFN-α疗效降低的原因之一。
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2009年云南省 Echo30分离株 KM／A363／09全基因组序列分析
目的：对2009年从中国云南省1名脑炎患儿粪便标本中分离到的Echo30云南分离株KM／A363／09进行全基因组测序和分析，了解该株病毒的遗传特性。方法设计针对Echo30引物，提取病毒RNA、RT-PCR扩增和产物直接测序获得全基因组序列，利用Geneious和Mega5．1软件进行核苷酸、氨基酸序列比对及其系统进化分析，应用RDP3和SimPlot3．5．1重组软件对序列进行重组分析。结果该分离株全基因组核苷酸序列长度为7425 bp，编码2194个氨基酸。其核苷酸和氨基酸序列与其原型株Bastianni的同源性分别为81．2％和95．8％；与其他Echo30型毒株的各区段核苷酸和氨基酸同源性分别为81．2％～88．6％和95．8％～97．8％；进化分析发现KM／A363／09毒株属于中国Echo30分支中的一支。而且发现KM／A363／09株基因序列在非结构区可能存在重组事件。结论云南分离株KM／A363／09属于中国Echo30分支中的一支，而中国分离株已经发生一定的进化。
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三种常见人呼吸道腺病毒六邻体蛋白的克隆、表达及抗原性分析
目的：克隆、表达常见的人呼吸道腺病毒的主要中和抗原六邻体蛋白，分析重组表达产物的抗原性和免疫原性。方法分别PCR扩增克隆人3型、4型、7型腺病毒完整的六邻体蛋白基因，测序和序列比对并与GenBank上人腺病毒的六邻体蛋白进行同源性比对；对其主要的抗原区进行克隆、表达和纯化，表达产物免疫动物，ELISA和Western blot实验对表达产物的抗原性和免疫原性及其交叉反应进行分析。结果国内首次报道1株人4型腺病毒的六邻体基因序列，与GenBank中的NHRC3分离株核酸及氨基酸的同源性均大于99％；3种腺病毒包含全部高变区的六邻体部分区段在大肠杆菌中成功表达并纯化，重组蛋白可以被不同型别的人腺病毒免疫血清识别，重组蛋白免疫小鼠血清可以识别不同型别的人腺病毒，而型间反应有显著差异，预测了3种腺病毒六邻体型、型间特异性表位。结论成功表达人3型、4型、7型腺病毒六邻体蛋白主要抗原区，重组表达产物有强免疫原性，包含型间、型特异性抗原表位。
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早期 HIV-1感染者单核细胞对 TLR 配体反应性研究
目的：探讨HIV-1早期感染者体内单核细胞的成熟状态和对TLR配体的反应特点，了解HIV-1感染早期单核细胞功能状态和与疾病进展状态的相关性。方法选取35例HIV-1早期感染者和13例HIV阴性的健康人，采血分离外周血单个核细胞（ PBMC ）后纯化出单核细胞，流式细胞术检测单核细胞表面活化／抑制分子表达。用脂多糖（ LPS）和Pam3CSK4分别刺激单核细胞，培养20 h后，流式细胞术检测单核细胞表面活化／抑制分子表达，ELISA方法检测培养上清中促炎细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6的分泌水平。结果 HIV-1早期感染者，单核细胞表面活化分子CD80、CD86、CD40和抑制分子PD-L1表达均升高（除CD86 P＝0．01外，P均＜0．001），CD40表达水平与血浆病毒载量正相关（P＜0．001，r＝0．553）。单核细胞受LPS和Pam3CSK4刺激后，活化成熟能力降低，HLA-DR、CD80、CD86、PD-L1表达增加均较健康对照低（P＜0．001），而促炎细胞因子 TNF-α（LPS：P＝0．004，Pam3CSK4：P＝0．012）和IL-6分泌（LPS：P＝0．006）增加。结论在HIV-1感染早期，单核细胞即处于免疫活化状态，受TLR配体刺激后促炎细胞因子分泌增加可能与HIV-1感染后的微生物移位和免疫活化相关。
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舟山海岛严重发热伴血小板减少综合征淋巴细胞亚群及 CD25表达特征动态分析
目的：探讨舟山海岛地区严重发热伴血小板减少综合征（ severe fever with thrombocy-topenia syndrome，SFTS）患者淋巴细胞亚群及白细胞介素-2受体（CD25）表达的特征。方法采用血细胞分析仪、全自动生化仪及流式细胞仪分别检测SFTS患者治疗前及治疗10 d后外周血血常规、血生化、淋巴细胞亚群，统计学分析其动态变化及相关关系。结果 SFTS患者治疗前白细胞、血小板、CD3＋T细胞、CD4＋T细胞均明显低于正常体检者。治疗10 d后，白细胞、血小板均明显上升， CD3＋T细胞、CD4＋T细胞仍低于正常体检者， CD25＋细胞高于正常体检者，差异有统计学意义（ P＜0．05）；SFTS死亡组T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞和CD25＋细胞均显著低于痊愈组，差异有统计学意义（ P＜0．05）。 CD25＋细胞和B细胞与白细胞（WBC）呈正相关，血小板（blood platelet，PLT）与CD4＋T细胞呈正相关，差异有统计学意义（P＜0．05）；谷丙转氨酶（ALT）、肌酸激酶（CK）与CD3＋、CD8＋T细胞呈正相关，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论新型布尼亚病毒（SFTSV）感染后机体免疫细胞比例发生改变，尤其是CD4＋T细胞减少，并与WBC、PLT和多种血清酶有一定的相关关系。
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《中华微生物学和免疫学杂志》征订启事
《中华微生物学和免疫学杂志》为中华医学会主办。1981年创刊，主要报道医学微生物学和免疫学方面的研究论文、简报、评论、综述、国内外学术动态、书评及消息等。
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IL-13诱导 STAT6磷酸化及促进人肝星状细胞的纤维化作用
目的：探索白细胞介素-13（ IL-13）对人肝星状细胞（ hepatic stellate cell ）纤维化作用的影响及其分子机制。方法采用MTT方法观察IL-13对人肝星状细胞株LX-2增殖的影响；RT-PCR技术检测LX-2细胞Ⅰ型胶原蛋白（ collagen typeⅠ， COLⅠ） mRNA表达；ELISA和羟脯氨酸实验定量检测IL-13对LX-2细胞分泌COLⅠ的影响；Western blot技术分析IL-13对LX-2细胞的信号转导子和转录激活子6（ STAT6）磷酸化的影响。结果 IL-1310 ng／ml组、20 ng／ml组和50 ng／ml组LX-2细胞增殖显著高于空白对照组（P＜0．05），并呈现剂量依赖关系；加入IL-1350 ng／ml显著上调了LX-2细胞COLⅠmRNA和蛋白的表达（P＜0．05），低浓度IL-13（5 ng／ml、10 ng／ml、20 ng／ml）对LX-2细胞COLⅠmRNA和蛋白的表达无显著影响（P＞0．05）；IL-13（50 ng／ml）作用LX-2细胞，60 min组和120 min组磷酸化STAT6蛋白表达显著增强（P＜0．05）。结论 IL-13促进人肝星状细胞增殖并上调COLⅠmRNA和蛋白表达，IL-13促进人肝星状细胞的纤维化作用的可能机制是激活STAT6磷酸化。
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抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗Ro52抗体在乳腺癌患者血清中表达的研究
本文采用免疫印迹法检测乳腺良、恶性肿瘤患者血清中抗干燥综合征 A （ SSA ）抗体、抗 SSB 抗体、抗 Robert52（ Ro52）抗体，探讨3种抗体在乳腺恶性肿瘤中的临床意义。
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海南省汉族人群TAP1基因多态性与结核易感性间的相关性研究
结核病（ tuberculosis ， TB ）是由结核分枝杆菌（ Mycobacterium tuberculosis， MTB ）感染引起的一种细菌性传染性疾病，在全球范围内广泛流行。然而暴露于结核分枝杆菌中，仅1／3的人群会被感染，其余暴露人群通过机体对病原体的免疫应答清除体内的病原体。在感染人群中，只有10％的感染者发展为活动性结核病［1］，这提示遗传因素在决定宿主个体对MTB的易感中起着重要作用。
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SGK1在多发性硬化机制研究中的意义
多发性硬化（ multiple sclerosis ，MS）是中枢神经系统炎性脱髓鞘性自身免疫性疾病，其病因尚未明确。实验性自身免疫性脑脊髓炎模型（ expreinmen-tal autoimmune encephalomyelitis ， EAE ）是MS 公认的动物模型，与MS在临床表现和病理特点等方面有诸多相似之处。 CD4＋效应T细胞和相关细胞因子介入自身免疫应答，离子通道、黏附因子、细胞凋亡等诸多因素参与了MS／EAE 病理生理过程。尤其是以IL-23／Th17为主的炎性反应轴进一步揭示了自身免疫性疾病的发病机制。然而IL-23如何诱导Th17产生相应信号转导的机制还尚未明确。近的研究表明，血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1（ serum and glucocorticoid-regulated protein kinase1， SGK1）可以作为IL-23的下游节点，促进Th17细胞的分化，上调细胞因子分泌水平，加重MS／EAE 的症状［1-3］。此外，SGK1作为多种细胞信号转导通路以及细胞磷酸化级联反应的功能型交汇点，在调节离子通道、细胞增殖以及细胞存活和凋亡信号转导中起到重要作用。 SGK1诸多的调节功能在 ME／EAE的病理生理过程中发挥了重要作用。
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角膜新生血管与角膜移植排斥反应的关系的研究进展
角膜盲患者在我国有200～300万人，角膜病是仅次于白内障的第二大致盲性眼病，角膜移植手术是这些角膜盲患者复明的有效的治疗手段。由于角膜存在多种免疫赦免机制，如角膜不含血管和淋巴管，处于相对免疫“赦免”状态，而且正常情况下角膜的朗格汉斯细胞分布不均匀以及前房相关免疫偏离的存在，这些特点使得角膜移植手术是众多器官和组织移植手术中成功率高的手术［1-3］。虽然随着显微手术操作技术的提高和抗排斥新药的应用，手术成功率有了更大的提高，但是术后免疫排斥反应仍是角膜移植手术失败的主要的原因之一，尤其在高危角膜移植（新生血管、多次角膜移植及活动性炎症）手术后免疫排斥反应高达50％以上［4-5］。角膜移植术后免疫排斥反应是一个复杂的多因素过程，随着近代分子免疫学的发展，人们对其发生机制的认识正在不断深入，已经确认有许多危险因素可以导致角膜移植排斥的发生，如角膜血管化、炎症、虹膜前黏连、多次角膜移植手术史、年龄、大植片移植、偏中心移植以及青光眼病史、化学伤等［6］。其中角膜新生血管是一个主要危险因素。本文将就角膜新生血管与角膜移植排斥反应的关系的研究进展做一综述。
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本刊使用的医学缩略语
为了精简文字，使文章读起来更简练易懂，现将本刊常用且基础医学领域中所熟知的专业名词缩略语公布如下（按英文首字母顺序排列），本刊在论文中将不再注释。
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第七次全国暨第六届亚洲支原体学术会议征文通知
为加强支原体研究的国际间交流与合作，促进我国该领域科技发展和人才培养。由中华医学会微生物学与免疫学分会、亚洲支原体学组织联合举办的“第七次全国暨第六届亚洲支原体学术会议”拟于2014年8月22-25日在湖南省张家界市召开。届时将有日本、韩国、印度和中国台湾等国家和地区的专家学者出席交流，欢迎国内外从事支原体相关研究、临床检验与诊疗、相关疾病防治及动植物检验检疫等相关工作的专家和同仁踊跃投稿参加。
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中华医学会2014年全国微生物学与免疫学学术年会征文通知
为了交流微生物学与免疫学国内外新研究进展及所取得的新研究成果，促进我国相关领域产学研相结合并造福民众健康。中华医学会微生物学与免疫学分会拟于2014年8月在贵州省贵阳市召开《中华医学会2014年全国微生物学与免疫学学术年会》。届时，大会将邀请国内外知名专家作专题报告，并同时举办专场“青年学术论坛”。欢迎从事相关科研、教学、医疗、疾病预防与控制、检验检疫、生物技术研发等工作的专家学者积极投稿参会交流。本次大会将授予国家级继续医学教育（项目编号2014-01-06-008“国”）8学分。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
