中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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TGF-β刺激对小鼠脾脏树突状细胞功能的影响
目的 探索转化生长因子β(transforming growth factor-β, TGF-β)通过调节树突状细胞(dendritic cells,DCs)的功能从而抑制CD4+ T细胞增殖活化的可能作用机制.方法 应用CD11c+免疫磁珠分选小鼠脾脏DCs,并检测其纯度.TGF-β处理DCs后,进行基因芯片检测.实时定量PCR验证基因芯片结果.DCs经TGF-β处理后和CD4+ T细胞共培养,流式细胞术检测CD4+ T细胞的活化和增殖.结果 CD11c磁珠分选DCs纯度可以达到95%.TGF-β处理DCs后,抑制DCs表面CD53、CD69、CD33、CD74、CD93分子的表达;抑制趋化因子Ccl3、Ccl5、Ccl9、Ccl6、Ccl17、Cxcl10、Ccl22、Ccl4、Ccr7、Ccl2、Cxcl9、Ccl7的表达;抑制IL-2ra、IL-12rb2、IL-15ra、IL-1b、IL-15炎性细胞因子及其受体的表达;抑制CD4+ T细胞的增殖和活化.结论 TGF-β可以抑制DCs部分重要的表面CD分子、趋化因子及其受体、细胞因子及其受体的表达,终抑制CD4+T细胞的促活化和增殖.
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CD24分子调节四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的实验研究
目的 探究CD24分子对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的小鼠肝纤维化发生的调节作用及其细胞学基础.方法 建立CCl4诱导的小鼠肝纤维化模型,HE染色观察小鼠肝组织损伤情况,血清学方法检测谷丙转氨酶(ALT)表达水平.Sirius Red染色法检测小鼠肝纤维化的程度,real-time PCR方法检测肝脏组织中α-SMA、Col1a1、TGF-β1及其CD24分子的表达.Western blot 检测肝组织中α-SMA、CD24分子蛋白水平的表达.比较野生型(WT)小鼠和CD24基因敲除小鼠(CD24-/-)注射CCl4后,小鼠肝纤维化的程度.流式细胞术检测模型鼠肝内巨噬细胞的变化.ELISA方法检测M1、M2型巨噬细胞上清中TGF-β1的表达.结果 在CCl4诱导的小鼠肝纤维化模型中,肝组织中CD24 mRNA表达水平明显升高,同时,Western blot 检测CD24分子也升高.HE染色观察到CD24-/-小鼠肝中炎性细胞浸润明显多于WT小鼠,血清中ALT表达水平也明显升高.Sirius Red染色结果显示CD24-/-小鼠肝组织中纤维化严重程度高于WT小鼠,α-SMA、Col1a1等肝纤维化指标都有明显升高.流式细胞术分析表明纤维化发生后,CD24-/-小鼠的巨噬细胞明显多于WT小鼠.Real-time PCR检测发现CD24-/-小鼠肝组织中TGF-β1 mRNA的表达明显高于WT小鼠.ELISA检测结果发现CD24-/-的M2型巨噬细胞上清中,TGF-β1的分泌量多于WT的M2型巨噬细胞上清,而M1型巨噬细胞上清中无明显变化.结论 CD24分子减轻了CCl4诱导的小鼠肝纤维化,机制可能通过调节肝内M2型巨噬细胞分泌的促纤维化细胞因子TGF-β1,进而改变肝星状细胞(HSCs)的活性以减轻肝的纤维化.
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可溶性MOG35-55对实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用分析
目的 探讨可溶性髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG35-55)预防和治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的机制.方法 通过临床评分、免疫组化、细胞计数等方法,评价腹腔注射可溶性MOG35-55的治疗效果,卵清白蛋白(OVA)作为对照;运用过继转移试验、Transwell试验、流式细胞术,分析体内、体外MOG35-55、OVA对MOG-T细胞迁移、脾脏抗原提呈细胞(APCs)活化的作用.结果MOG35-55抑制中枢神经系统(CNS)淋巴细胞浸润,预防EAE;MOG35-55抑制MOG-T细胞向CNS迁移,抑制外周淋巴器官萎缩;MOG35-55诱导脾脏APCs活化,活化APCs可招募MOG-T细胞、影响MOG-T细胞迁移.结论 MOG35-55通过诱导脾脏APCs活化、APC-T相互作用,抑制MOG-T细胞向CNS迁移,预防EAE.
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B7-H3信号对不同活化状态T细胞产生免疫应答的差异性研究
目的 探讨B7-H3分子对不同活化状态T淋巴细胞增殖和相关细胞因子分泌的影响.方法 采用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(PBMC)并从中分选纯T细胞,体外给予CD3/CD28单抗共刺激培养,采用流式细胞分析技术观察不同刺激时间点T细胞表型CD28和CTLA-4的变化,分析T细胞活化状态.在此基础上,于CD3/CD28单抗预刺激第0、1、2、3、4天加入人B7-H3-Fc融合蛋白及同型对照Hu-Fc融合蛋白混合共培养,采用CCK-8法检测各组T淋巴细胞增殖情况;ELISA法检测细胞因子(IL-2、IL-10及IFN-γ)分泌水平,分析不同活化状态T细胞接受B7-H3信号刺激后是否产生不同免疫应答.结果 在静息状态下,B7-H3信号可以显著抑制T细胞分泌IL-2和IL-10,对IFN-γ分泌则无显著影响;随着T细胞活化,B7-H3信号可显著促进T细胞分泌IL-2和IFN-γ,对IL-10分泌则无显著影响.细胞增殖实验结果显示B7-H3分子可抑制PBMCs中T细胞的体外增殖,对纯T细胞则无显著影响.结论 B7-H3分子对T细胞免疫功能的调节可随T细胞活化状态不同而改变.
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我国5个地区27株人源非O157产志贺毒素大肠埃希菌分子特征初步分析
目的 了解我国5个地区人源性非O157产志贺毒素大肠埃希菌分离株的分子生物学特征. 方法 对来源于5个地区的27株腹泻患者和健康人的非O157产志贺毒素大肠埃希菌进行血清分型、stx1和stx2基因检测及亚型分析、eae等黏附基因和其他毒力基因检测,并对菌株进行多位点序列分型(MLST)分析. 结果 27株非O157 产志贺毒素大肠埃希菌分为16种O∶H血清型;11株携带stx1a亚型,12株携带stx1c亚型,2株携带stx2e亚型,携带stx1a+stx2b、stx2d、stx2g亚型各1株;eae、efa1、saa、paa、toxB、astA及ehxA基因的检测率分别为18.5%、18.5%、29.6%、22.2%、11.1%、11.1%及25.9%.MLST将27株菌分为16种不同的ST型.结论 我国5个地区人源性非O157产志贺毒素大肠埃希菌菌株在血清型、志贺毒素亚型及毒力基因等方面存在多样性.
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深圳市淋球菌阿奇霉素耐药的分子机制及流行特征分析
目的 了解深圳地区淋球菌临床分离株对阿奇霉素的耐药水平、分子机制及流行特征.方法 收集2011-2015年深圳市淋球菌临床分离株,采用琼脂稀释法和E-test法筛选出阿奇霉素耐药株(AZ-R, MIC≥1 μg/ml),将MIC≥2 μg/ml的耐药菌株以及随机抽取(SPSS17.0软件)的一定数量的敏感(MIC≤0.25 μg/ml)菌株(AZ-S)作为实验菌株进行耐药基因23S rRNA、mtrR、erm基因分析及淋球菌多抗原序列分型(NG-MAST).结果 共收集到788株淋球菌,AZ-R菌株有148株,耐药率为18.8%(148/788).高水平阿奇霉素耐药菌株(AZ-HLR,21株)中有18株23S rRNA基因发生错义突变,均为4个等位基因的A2059G突变.中等水平阿奇霉素耐药菌株(AZ-MLR,29株)中有12株23S rRNA基因发生错义突变,其中主要为C2611T在4个等位基因中的全部突变(10株).对mtrR启动子和编码区的突变分析,仅发现G45D/Y105H突变在AZ-HLR组中所占比例高于AZ-MLR组(χ2=12.702,P=0.000)和AZ-S组(χ2=4.462,P=0.035).发现1株菌株携带有ermB基因(MIC值为2 μg/ml).NG-MAST分型,共得到了81个ST型别,其中大部分ST型别由单一菌株构成,AZ-R组8个成簇的ST型别中ST1866、ST3356分别被国内城市南京、重庆、广州报道过,Neighbor-joining建树未观察到耐药株单独成簇的情况.结论 目前深圳地区已不适用于单独采用阿奇霉素治疗淋病.淋球菌对阿奇霉素的高度耐药和中等水平耐药主要由23S rRNA 上A2059G和C2611T突变分别介导.多地报道出现的ST1866和ST3356有助于我们更好地对阿奇霉素耐药淋球菌菌株的流行特征进行监测和分析.
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3238株致病革兰阴性杆菌在ICU和普通病房的耐药性差异分析
目的 分析7种抗生素对重症监护病房(ICU)与普通病房分离的4种致病革兰阴性杆菌的耐药率差异.方法 回顾性分析北京同仁医院2016年1至12月分离的3 238株革兰阴性杆菌耐药数据,其中重症组(ICU)分离菌株占比为46.6%,普通组(普通病房)为53.4%,分别检测两组分离菌株对7种抗生素的耐药性.结果 重症组铜绿假单胞菌对头孢曲松、头孢吡肟和亚胺培南耐药率分别是41.7%、41.2%和39.5%,普通组这三种抗生素的耐药率分别是20.9%、21.7%和17.1%;重症组肺炎克雷伯菌对亚胺培南耐药率为17.2 %,普通组耐药率为8.8%;重症组大肠埃希菌对头孢曲松、头孢吡肟耐药率分别是72.9%和35.8%,普通组分别是44.7%和13.3%.重症组和普通组之间比较,铜绿假单胞菌对头孢曲松、头孢吡肟、亚胺培南耐药率差异大,差异均有统计学意义(χ2头孢曲松=56.72,P<0.01;χ2头孢吡肟=49.12,P<0.01;χ2亚胺培南=69.81,P<0.01);肺炎克雷伯菌对亚胺培南耐药率差异大,差异有统计学意义(χ2亚胺培南=11.48,P<0.01);大肠埃希菌对头孢曲松、头孢吡肟耐药率差异大,差异均有统计学意义(χ2头孢曲松=40.13,P<0.01;χ2头孢吡肟=41.61,P<0.01);鲍曼不动杆菌对7种抗生素耐药率均>60%,重症组和普通组耐药率差异无统计学意义.结论 与普通病房相比,ICU分离株耐药率更高,抗生素应该区别使用,定期监测耐药性,为诊断前的经验用药提供依据.
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细胞自噬对HTLV-1在HeLa细胞中复制动力学的影响
目的 探讨成人T淋巴细胞白血病病毒1型(HTLV-1)感染后的复制动力学及其对宿主细胞状态的影响.方法 将HTLV-1病毒阳性细胞系MT2与HeLa细胞进行共培养,获得病毒早期感染模型,免疫印迹检测病毒核心蛋白p19、凋亡相关蛋白caspase-3/9、自噬相关蛋白LC3;real-time PCR检测病毒载量;荧光素酶活性检测3′长末端重复序列(3′-LTR)转录活性;免疫荧光检测自噬体数目.结果 通过细胞共培养成功模拟了早期病毒感染;共培养后4 h、8 h、16 h、24 h、36 h,病毒核酸载量及长末端重复序列3′-LTR转录活性逐渐增加(P<0.01),24~36 h达到平台期;而核心蛋白p19的表达4 h可以检测到,但8 h后降低,16 h后又升高,24 h和36 h差异无统计学意义;病毒感染后宿主细胞中caspase-3/7/9的活性及蛋白没有明显变化(P>0.05),但是自噬相关蛋白LC3B/LC3A比例逐渐上升,伴有胞内自噬体数目的增加(P<0.01).结论 HTLV-1病毒复制动力学与宿主细胞的自噬密切相关.
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BALB/c小鼠在HSV-1不同条件感染下的临床与病理及病原差异分析
目的 探讨BALB/c小鼠模型在不同条件下感染HSV-1后的临床表现、病理现象及组织器官中的病毒分布特性,为HSV-1不同毒株感染模式小鼠的研究提供综合的参考指标体系.方法本研究利用HSV-1 17+和McKrae毒株,经滴鼻和角膜途径感染不同周龄的BALB/c小鼠,建立急性感染模式;经皮下和足垫途径感染不同周龄的BALB/c小鼠,建立慢性感染模式.结果 实验小鼠的临床、病理学、病原学指标的观察结果表明:虽然小鼠临床症状均表现为倒毛、弓背,但在不同条件下感染不同毒株的动物其体重和死亡率指标存在差异;定量PCR技术检测结果证实神经组织(脑、脊髓、三叉)内病毒载量的增殖趋势不同;病理学检查提示急性感染组仅脑组织中出现明显病理损伤,慢性感染组仅三叉神经中表现病理损伤.而慢性感染组动物的三叉神经组织,虽未检测到具有指标意义的潜伏相关转录本(latency associated transcript, LAT),但是其组织块与Vero细胞共培养却可导致细胞出现感染性病变.结论 HSV-1不同毒株经不同攻毒途径感染小鼠后,小鼠在体重、死亡率,毒株在机体内的复制模式等方面存在明显差异.因此,基于不同感染模式的相关研究,其观察指标侧重点应该不同.
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细菌HD-GYP结构域蛋白研究进展
环二鸟苷酸(cyclic diguanylate,c-di-GMP)是广泛存在于细菌中的第二信使分子,参与调节细菌的运动、黏附、毒力及生物膜形成等多种生理活动.c-di-GMP在胞内的代谢主要由含有GGDEF结构域的二鸟苷环化酶(diguanylate cyclase,DGC)和含有EAL或HD-GYP结构域的磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)调控.其中HD-GYP结构域蛋白是近几年新发现的参与调控c-di-GMP的磷酸二酯酶,本文从HD-GYP结构域蛋白的结构、作用特点和生物学功能等方面进行综述.
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CpG ODN疫苗佐剂的研究进展
CpG ODN是人工合成非甲基化的CpG 寡聚脱氧核苷酸链,可以与B细胞、树突状细胞、单核细胞和巨噬细胞等免疫细胞中内质网膜上的Toll样受体 9(TLR9)结合,是TLR9受体激动剂.CpG ODN是一种具有促进Th1免疫应答特点的疫苗佐剂,能够提高疫苗的免疫原性并且具有较好的安全性.对感染、肿瘤和过敏等疾病的预防和治疗具有应用前景.本文主要从CpG ODN简介、分类及结构特性、免疫机制、安全性和疫苗佐剂在临床中应用方面展开,为进一步的研究和应用CpG ODN佐剂提供参考.
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肿瘤免疫治疗新靶点OX40的研究进展
OX40属于肿瘤坏死因子受体家族,主要表达在活化的淋巴细胞表面.OX40及其配体OX40L是机体免疫应答中重要的协同刺激分子,可改善肿瘤微环境中的免疫抑制作用,增强效应性淋巴细胞杀伤能力,在介导肿瘤免疫应答发生发展中具有重要作用.临床前动物研究显示,OX40靶点激动剂单用或者与其他治疗方式联用均能发挥明显的抗肿瘤作用.目前已有多个OX40靶点激动剂的早期临床研究在开展.本文将从分子生物学特征、作用机制、单药及联合用药等方面综述OX40作为肿瘤免疫治疗新靶点的研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
