中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CD154在B细胞活化蛋白1信号系统活化中的作用
B淋巴细胞表面的CD40分子和其配体(CDl54)相互作用是B细胞活化的辅助刺激信号,可诱导活化蛋白1(AP-1)信号通路中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),即JNK、ERK和P38活化,进一步促使下游AP-1转录因子向细胞核内转移,启动与炎症反应和细胞凋亡等相关基因的转录.MAPK活化是自身免疫病的发病机制之一,因此,研究CD40-CDl54如何活化AP-1信号系统,对进一步探讨自身免疫病发病机制和开发针对性的治疗有指导意义.
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肝素酶HLA-A2限制性CTL表位肽的筛选及其活性鉴定
目的 预测并鉴定新的人乙酰肝素酶(Hpa)抗原的HLA-A2限制性CTL表位,为恶性肿瘤多肽疫苗的免疫治疗提供依据. 方法 采用SYFPEITHI和BIMAS软件预测方法,对肝素酶HLA-A2限制性CTL表位进行预测,合成候选表位肽;利用T2细胞特点,对合成的候选肽与HLA-A2分子进行亲和力分析;利用乳酸脱氢酶释放试验检测待检肽特异性CTL诱导活性;利用ELISPOT检测T细胞活性. 结果 在所筛选的6条候选CTL表位肽中,Hpa(310～318)FLNPDVLDI与HLA-A2分子具有高亲和力,在体外可有效诱导肝素酶特异性CTL的产生,对肝素酶阳性且HLA-A2限制性的HCC-LM6肝癌细胞及SW-480结肠癌细胞具有明显的杀伤效应,且能有效诱导IFN-γ分泌,增强免疫活性. 结论 首次发现Hpa(310～318)FLNPDVLDI可能是肿瘤肝素酶抗原的HLA-A2限制性CTL表位.
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TGF-β1诱导的调节性T细胞体内输注延长小鼠皮肤移植物存活
目的 利用TGF-β1体外诱导naYve T细胞分化为凋节性T细胞(Treg),通过体内输注延长小鼠皮肤移植物存活时间,并研究其相关机制. 方法 根据诱导条件不同分为3组:对照组(加入IL-2培养的C57BL/6小鼠T细胞)、MLR组(即混合淋巴细胞反应组,经同种抗原刺激活化的C57BL/6小鼠T细胞)和TGF-β组(经同种抗原刺激活化的C57BL/6小鼠T细胞,同时加入5.0ng/ml TGF-β1诱导).利用FACS检测CD4+CD25+T细胞比例,并用RT-PCR检测Foxp3的表达水平.建立小鼠皮肤移植模型,并于第0、l、2和3天输注上述细胞,观察皮肤移植物存活时间.术后第9天,取部分受鼠行移植物病理检测,用FACS检测脾脏中THl、TH2和CD4+CD25+Treg比例,并用Alamar Blue法检测淋巴细胞增殖能力. 结果 TGF-β组中CD4+CD25+T细胞比例高于对照组和MLR组(P<0.05),且其高表达Foxp3.将培养的细胞输注给受鼠后发现,输注MLR组细胞的受鼠其移植物平均存活时间(mean survival time,MST)为(9.4±1.3)d,低于对照组(P<0.05);而输注TGF-13组细胞小鼠MST为(22.8±1.9)d,较对照组和MLR组明显延长(P<0.05).病理检测亦显示TGF-β组受鼠移植物结构完整,无明显淋巴细胞浸润.FACS结果显示TGF-β组小鼠体内TH1细胞(CD4+TIM-3+)比例低于对照组和MLR组(P
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TLR2及TLR4在侵袭性肺曲霉病小鼠中的表达
目的 研究Toll样受体(TLR)2和TLR4在侵袭性肺曲霉病小鼠中的表达,探讨TLR2和TLR4在侵袭性肺曲霉病中的作用. 方法 将小鼠分为3组:A组为正常对照组;B组为未免疫抑制但感染烟曲霉菌组;c组为侵袭性肺曲霉病(IPA)模型组,给予免疫抑制并感染烟曲霉菌.在感染后8、24、48和72 h时相点,处死小鼠,取肺组织,采用组织病理学方法观察肺组织的病理损伤,RT-PCR法检测肺组织各个时相点的TLR2、TLR4、TNF.ot和β-tublin的表达.TLR2、TLR4、TNF-α的PCR产物电泳条带的扫描密度值与同时扩增的β-tublin电泳条带的扫描密度值的比值用以表示TLR2、TLR4和TNF-α的相对表达水平. 结果 病理观察结果显示,对照组小鼠的肺组织结构正常;正常小鼠感染烟曲霉菌后,小鼠的肺组织有炎症细胞浸润、出血等炎症反应,但未见孢子萌芽生成菌丝;而IPA模型小鼠的肺组织病理损伤严重,可见炎症细胞浸润、肺泡塌陷伴随出血,孢子聚积并萌芽生成菌丝.8、24、48 h 3个时间点的TLR4和24、48 h两个时相点的TNF-α在IPA模型小鼠肺组织中的表达要低于烟曲霉菌感染的正常小鼠(P<0.05),而TLR2在烟曲霉菌感染的正常小鼠和IPA模型小鼠肺组织中呈现低表达,但24、72 h时相点的TLR2在IPA模型小鼠的表达要低于烟曲霉菌感染的正常小鼠(P<0.05). 结论 TLR4及其下游分子TNF-α在IPA模型小鼠肺组织中低表达,在组织病理镜检中可见肺曲霉病典型肺组织病理损伤和孢子生成菌丝.
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腰果过敏原Ana o 3基因的克隆、表达及免疫学特性鉴定
腰果中的Ana o 3蛋白是腰果的主要过敏原,本研究从腰果中克隆出Ana o 3的基因并表达了该蛋白质.
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实验性防龋DNA疫苗pGJA-P/VAX在小鼠体内分布和表达
本研究将实验疫苗经滴鼻免疫后定量PCR应用于检测不同时间DNA疫苗pGJA-P/VAX在小鼠体内各组织中的分布及其在接种部位与引流淋巴结内mRNA的表达情况,从而为DNA疫苗产生持续性免疫应答的机制提供试验数据,对该疫苗进一步研究提供了安全性方面的试验资料.
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致肾盂肾炎大肠埃希菌新基因R049免疫保护作用的研究
目的 克隆和表达致肾盂肾炎大肠埃希菌(UPEC)132新基因R049,研究R049重组蛋白对小鼠的免疫保护作用. 方法 利用PCR定向克隆方法构建R049基因原核表达系统,表达后通过镍亲和层析纯化获得R049重组蛋白,制备鼠多克隆抗体.重组蛋白与UPECl32全菌蛋白经SDS-PAGE和Western blot分析,继而R049重组蛋白免疫BALB/c小鼠,用同源菌对小鼠经尿道上行感染,比较免疫组与对照组小鼠尿液与肾脏细菌计数差异. 结果 成功构建重组株E.coli BL21(DE3)/pET32a-R049 ORF,重组蛋白相对分子质量(M,)约为66.9×103,纯化后其纯度达到95%,制备多克隆抗体效价为≥l:102 400.Western blot证实重组R049蛋白与UPECl32全菌蛋白均能与小鼠抗血清发生特异性反应.动物实验结果表明尿液和肾脏菌落计数在免疫组均明显低于对照组(P
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牙龈卟啉单胞菌在单核细胞对内皮细胞黏附作用中的影响
目的 观察牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)W83和ATCC33277株侵入在单核细胞对内皮细胞黏附作用中的影响,及在内皮细胞细胞间黏附分子l(ICAM-1)转录和翻译中的作用. 方法 建立体外P.gingivalis侵入内皮细胞模型,孟加拉玫瑰红活细胞染色法测定P.gingivalis侵入前后单核细胞对内皮细胞黏附的变化;RT-PCR和mRNA比色定量法检测内皮细胞ICAM-1基因表达;West-ern blot检测ICAM-1蛋白水平的变化. 结果 P.gingivalis W83和ATCC33277株侵入可增加单核细胞对内皮细胞的黏附,抗ICAM-1抗体部分抑制P.gingivalis侵入介导的单核细胞对内皮细胞黏附增加;P.gingivalis侵入上调内皮细胞ICAM-l基因和蛋白的表达,W83诱导单核细胞对内皮细胞黏附增强及内皮细胞ICAM-1表达的能力强于ATCC33277. 结论 ICAM-1在P.gingivalis介导的单核细胞对内皮细胞黏附增强过程中起部分作用,P.gingivalis侵入内皮细胞诱导ICAM-1表达可能是其诱发动脉粥样硬化疾病的机制之一.
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牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导THP-1细胞分泌IL-1β、TNF-α、IL-6能力及其相关Toll样受体的差异性
目的 探讨牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)脂多糖(LPS)诱导人单核-巨噬样细胞THP-1分泌IL-1β、TNF-α、IL-6能力及相关Toll样受体(TLR)的差异. 方法 采用酚水法提取Pg ATCC33277株脂多糖(Pg-LPS),并用红外光谱法和鲎试验进行鉴定.采用ELISA试剂盒定量检测Pg-LPS作用的THP-1细胞分泌IL-1β、TNF-α和IL-6水平.采用TLR2或TLR4单克隆抗体阻断试验联合ELISA检测,了解Pg-LPS结合靶细胞上Toll样受体的类型.实验中采用大肠杆菌0111:B4株脂多糖(E-LPS)作为对照. 结果 1μg/ml Pg-LPS作用THP-1细胞,分别于0.5、6和6 h检测分泌IL-1β、TNF-α和IL-6的水平明显升高(P
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鲍曼不动杆菌16S rRNA甲基化酶基因及氨基糖苷类修饰酶基因研究
鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii,Ab)是条件致病菌,但近年来已出现多重耐药株,被称为MDR-A6.MDR-Ab已是医院感染病原菌中常见菌种之一,并且对包括β-内酰胺类和氨基糖苷类在内的常用抗菌药物呈现多重耐药性.
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风疹病毒松叶株E1基因遗传变异研究
目的 研究风疹病毒(rubella vires,RV)疫苗松叶株(Matsuba)El基因遗传与变异特点,在基因水平评估Matsuba株生产的疫苗对流行株的保护效果. 方法 将风疹病毒松叶株毒种RV14在原代兔肾细胞连续传至第23代,取RV14、RV16、RV17、RV18、RV23代进行研究分析.利用RT-PCR方法扩增松叶株不同代次的E1蛋白基因,将E1基因与pGEM-T载体连接,获得风疹病毒E1基因的克隆并测序,对各代次病毒的E1基因与风疹病毒疫苗Matanba株(GenBank登录号:D50673)及其他参考株的E1基因序列进行比对分析. 结果 风疹病毒Matsuba株传至23代时仍有很高的同源性,RV14、RV16、RV18代次病毒与D50673的核苷酸和氨基酸同源性为100.O%,RVl7、RV23代次病毒与D50673的核苷酸序列同源性分别为99.9%、99.7%,氨基酸序列同源性分别为99.8%、99.2%.各代次病毒与糖基化、抗原性相关的氨基酸位点未发生变异,高度保守;风疹病毒Matsuba株与其他参考株E1基因序列比较结果表明:Matsuba株为1a基因型,中国风疹病毒流行基因型为1E、1F、2A和2B,以1E基因型为主;Matsuba株与各基因型参考株同源性很高,核苷酸和氨基酸同源性分别为92.1%～99.6%和98.1%～99.8%. 结论 风疹病毒Matsuba疫苗株的遗传学特性稳定,从分子水平证明Matsuba疫苗株及其生产的疫苗具有安全性.尽管中国流行不同基因型风疹病毒,由于Matsuba株与各基因型参考株同源性很高,且风疹病毒毒株间抗原表位高度保守,因此Matsuba疫苗株所生产的疫苗可以有效保护不同基因型别的风疹病毒的感染.
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外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与丙型肝炎病毒感染的相关性
CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)可抑制T细胞免疫反应,Foxp3+是Treg的主要转录因子,可调控Treg的生长发育与功能效应.本研究旨在探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染时外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg出现的频率及其与HCV RNA含量的相关性.
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细胞周期蛋白依赖性激酶2活性与单纯疱疹病毒复制关系的研究
目的 探讨细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)2在单纯疱疹病毒(HSV)复制中的作用. 方法 以能够诱导表达CDK2显性负突变体致使CDK2功能缺陷的人结肠癌细胞株HT29Tet-Ondn-CDK2为材料,用免疫共沉淀及放射自显影法测定HSV感染后不同时间CDK2活性,并进行HSV的增殖动力学分析. 结果 HSV感染6h后CDK2活性被诱导,9h达到大;一步生长曲线结果表明在CDK2活性被诱导前HSV处于静止状态,CDK2活性被诱导后HSV即进入快速的生长复制阶段. 结论 CDK2是HSV复制所必需的,HSV通过诱导宿主细胞CDK2活性而促进本身的复制.
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抗原捕获ELISA检测卡波济肉瘤相关疱疹病毒的方法建立
目的 建立检测卡波济肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)的抗原捕获ELISA方法,初步探讨其临床应用的可行性. 方法 以纯化的抗gpK8.1单克隆抗体(McAb)和多克隆抗体(PcAb)配对作为包被抗体和检测抗体,建立和优化抗原捕获ELISA检测方法,评价其敏感性、特异性和重复性,并初步用于3例已知KSHV阳性血清和257例临床血清样品中抗原的检测. 结果 包被的McAb浓度为5μg/ml、检测抗体浓度为1.6 μg/ml时,P/N值高,检测的敏感度为31.28 ng/ml,且与EB病毒(ESV)、单纯疱疹病毒1型(HSV-1)、单纯疱疹病毒2型(HSV-2)等抗原无交叉反应,特异性高.检测3例KSHV阳性患者血清均为阳性,在257例临床血清样品中,4例捕获到KSHV抗原. 结论 建立了检测KSHV的抗原捕获ELISA方法,为可能的KSHV检测试剂研制提供重要实验依据.
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金黄葡萄球菌附属基因调节子与生物被膜及耐药的研究进展
近年来由于金黄葡萄球菌(Staphylococcus au-reus)感染率的增加、产生耐药速度的加快,以及其易于从急性感染向慢性、持久性、复发性感染转变等特点,金黄葡萄球菌(简称金葡菌)导致的感染已逐渐成为人们关注的焦点.其附属基因调节子(ac-cessory gene regulator,Agr)是一种重要的密度感应(quorum sensing,QS)信号系统和毒力因子调节系统,参与金葡菌的生物被膜(biofilm)形成和毒力因子(virulence factor)表达[1].本文就国外近年来有关金葡菌Agr与生物被膜和耐药性方面的研究进行综述.
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人IFN-ε的表达、纯化及生物学特性研究
目的 表达并纯化人IFN-ε,并对其理化特性和生物学特性进行初步研究. 方法 利用PCR技术以人基因组DNA为模板,获得目的片段的全基因序列后,克隆到原核表达载体pET-32a(+)上,构建重组表达载体pET-32a(+)/IFN-ε,转化到大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达,并对表达进行了优化.产物的表达形式为包涵体,经过纯化复性后,获得高纯度的活性蛋白IFN-ε.对IFN-ε的理化性质和抗病毒活性、抑制肿瘤细胞增长活性、刺激细胞产生抗病毒蛋白的活性进行了鉴定. 结果 IFN-ε以包涵体形式表达,纯化后纯度大于95%,抗病毒活性为1.2×105 IU/mg,能够抑制肿瘤细胞的生长,并能诱导细胞产生抗病毒蛋白MxA. 结论 成功表达了人IFN-ε蛋白,并证明此蛋白质具有抗病毒和抗细胞增殖的活性.
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纳米氧化铁双歧杆菌脂磷壁酸对人胃癌荷瘤鼠体内细胞因子水平的影响
目的 探讨纳米氧化铁(Fe3 O4)双歧杆菌脂磷壁酸(Bigidobacterium lipoteichoic acid,BLTA)对人胃癌荷瘤鼠体内细胞因子水平的影响,研究以纳米Fe3 O4为载体的BLTA(Fe3 O4-BLTA)对BGC-823胃癌移植瘤的抑制机制. 方法 用人低分化BGC-823胃癌细胞株移植到40只雄性BALB/c裸鼠建立胃癌荷瘤鼠模型.将随机分组的荷瘤鼠,进行不同浓度的纳米Fe3 O4-BLTA复合物灌胃12 d后处死.取移植瘤观察其肿瘤抑制率,应用免疫组化技术,检测瘤体内CD31微血管密度值(microvessel density,MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的阳性率.提取腹腔巨噬细胞,用ELISA法检测细胞因子含量. 结果 纳米Fe3O4-BLTA低剂量组(10μ/d)对肿瘤的抑制率达到49%;纳米Fe3 O4-BLTA低剂量组的CD31-MVD(57.000±6.790)与VEGF的表达(O.0224士0.0763)均比其他剂量组低(P
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应用丙戊酸钠调节组蛋白乙酰化对肿瘤细胞周期相关蛋白的调控作用
目的 探讨应用组蛋白脱乙酰酶抑制剂丙戊酸钠(VPA)调节染色体组蛋白低乙酰化修饰水平对肿瘤细胞增殖周期相关蛋白Cyclin A、Cyclin DI、Cyclin E和P21waf/cipl的调控作用. 方法 应用0.75～4.00 mmol/ VPA干预肝癌细胞HepG2、胃癌细胞BGC-823、乳腺癌细胞MCF-7 48 h后,PI标记流式细胞术检测细胞周期;间接免疫荧光法分析Cyclin A、Cyclin D1、Cyclin E、P21waf/cip1蛋白表达;RT-PCR检测分析Cyclin A、Cyclin D1、Cyclin E、P21waf/cip1 mRNA表达. 结果 HepG2、BGC-823、MCF-7这3种细胞系培养48 h后,流式细胞术分析可见0.75～4.00 mmol/L、VPA实验组随药物浓度的增加而出现逐渐递增的细胞增殖周期G1期阻滞趋势.HepG2、BGC-823细胞Cyclin A蛋白及mRNA表达被明显下调;MCF-7细胞Cyclin A蛋白及mRNA表达在两个浓度组均未见明显变化;Cyclin D1蛋白及mRNA表达在3个细胞系均被明显下调;P21waf/cip1蛋白及mRNA表达在3个细胞均被明显上调;Cyclin E蛋白及mRNA表达则未见明显变化. 结论 应用VPA干预组蛋白乙酰化修饰可对HepG2、BGC-823、MCF-7细胞Cyc-lin D1、P21waf/cip1表达起明显的调控作用;对Cychn A的调控作用则随肿瘤细胞来源及表型的不同而有所差异,而对Cyclin E则无明显的调控作用.在VPA诱导肿瘤细胞增殖周期G1期阻滞过程中,下调CyclinD1和上调P21waf/cip1蛋白及mRNA表达可能是其共同作用途径.
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利用表型筛选法测定整合子对耐药性基因盒的整合频率
目的 建立一种利用表型筛选的方法来测定整合子对耐药性基因盒的整合频率. 方法 将整合子和aadA2耐药性基因盒克隆到同一质粒pACYCl84的不同位点,该重组质粒和高表达整合酶的重组质粒分别转化大肠杆菌BL21(DE3),挑选阳性克隆过夜培养后,取适量菌液涂布含有链霉素的LB琼脂平板,同时取适量菌液涂布不含链霉素的LB琼脂平板,过夜培养后计数菌落个数,用以计算整合频率.同时以链霉素平板上的阳性克隆为模板,进行PCR扩增.对扩增产物切胶回收纯化,然后进行测序,以确定aadA2耐药性基因盒整合位点. 结果 在大肠杆菌BL21(DE3)宿主中,整合子对aadA2耐药性基因盒的整合频率为1.1×103,主要的整合位点为attI. 结论 该系统可以用于整合子对基因盒捕获频率的测定.
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养殖动物及人分离大肠埃希菌染色体和质粒介导氟喹诺酮耐药机制的研究
目的 探讨从养殖动物及周围人群分离的大肠埃希菌染色体和质粒介导氟喹诺酮耐药机制. 方法 纸片扩散法和肉汤稀释法检测氟喹诺酮抗菌药物及其他抗生素的耐药性表型.PCR扩增DNA解旋酶(gyrA和gyrB)和拓扑异构酶IV(parC和parE)基因的喹诺酮耐药决定区、导致喹诺酮类抗生素耐药质粒的部分基因(qnr)以及氨基糖苷类抗生素乙酰转移酶Ib亚型cr变异体编码基因[aac(6')-I b-or],PCR产物进行直接测序.接合试验确定aac(6')-I b-cr酶的可转移性以及在氟喹诺酮耐药中的作用. 结果 鸡来源的大肠埃希菌对常用抗生素的耐药率明显高于猪和周围人群来源菌株.在PCR检测的64株大肠埃希菌中,环丙沙星MIC值大于1μg/ml以上的53株均存在gyrA和/或/parC基因上出现两个位点突变和氨基酸替代,环丙沙星的MIC>16μg/ml的菌株parE基因也发生了点突变及相应氨基酸替代.未发现gyrB亚单位有氨基酸替代.鸡来源28株菌和猪来源9株菌中分别有7株(25.O%)和1株(11.1%)携带有aac(6')-I b-cr基因;aac(6')-I b-cr基因可使环丙沙星、诺氟沙星乙酰化而降低药物抗菌活性. 结论 gyrA、parC和parE碱基突变导致氨基酸置换的数量与菌株对氟喹诺酮类耐药水平呈正相关,携带aac(6')-I b-cr基因的质粒在细菌氟喹诺酮耐药上也具有一定作用.
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动物源性和人源性的肠球菌对抗生素耐药性及ermB基因相关性研究
目的 了解大环内酯类耐药基因在人源和动物源性肠球菌之间水平转移的可能性. 方法 采用KB法和琼脂稀释法检测52株动物源性和55株儿科临床分离肠球菌对8种抗生素的敏感性;PCR检测肠球菌的ermB、mefA、tetM、aac(6')/aph(2")基因以及Tn1545的整合酶int基因;PCR扩增联合测序对比人源性和动物源性ermB等位基因的同源性;接合实验研究ermB基因在不同种属、不同来源的肠球菌之间水平转移. 结果 两种来源肠球菌对红霉素的耐药率高达80%以上;ermB是肠球菌对红霉素耐药的主要基因,在人源性和动物源性肠球菌的检出率分别为61.82%(34/55)和53.85%(28/52);已测序菌株中53.0%的北京临床分离株与69.5%的动物分离株携带同一ermB等位基因EF525477;通过接合实验,ermB基因可以在不同来源、不同种属分离株之间进行传递. 结论 动物源性和人源性肠球菌对红霉素和四环素都有高耐药率;滤膜实验证实ermB基因在体外条件下可以在动物源性肠球菌和人源性肠球菌之间传递,但传递频率比较低.动物源性和人源性肠球菌及不同种属的肠球菌有相同ermB等位基因,提示其ermB耐药基因在动物源性和人源性肠球菌水平传递存在的可能性.
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42株形成生物被膜的嗜麦芽窄食单胞菌的药物敏感性研究
目的 研究单独及联合使用不同种类抗生素对嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonasmahophilia,SML)体外生物被膜的抗菌活性. 方法 收集从患者分离的非重复SML 42株,分别采用微量接种针和硅胶膜片在水解酪蛋白肉汤中构建细菌生物被膜(bacterial biofilm)的体外模型,经过抗生素(左氧氟沙星、环丙沙星、头孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶、哌拉西林、红霉素、磺胺甲噁唑、庆大霉素)作用20 h,超声振荡并测定孵育前后6 h吸光度(A)值的变化,计算相应的细菌生物被膜抑制浓度,进而测定红霉素与左氧氟沙星、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林对细菌生物被膜的联合作用. 结果 SML对左氧氟沙星、磺胺甲噁唑和哌拉西林敏感率分别为83.33%、66.67%和54.76%,其他抗生素的耐药率均在50%以上.形成生物被膜后,细菌对抗生素的生物被膜抑制浓度大于相应的小抑菌浓度(MIC)值. 结论 42株SML呈现多重耐药现象,形成生物被膜后耐药性增强.左氧氟沙星的抗菌活性在形成生物被膜前后均优于其他抗生素,联合红霉素与左氧氟沙星有助于增强杀菌效果.
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第17届国际支原体学大会概述
第17届国际支原体学大会于2008年7月6至11日在天津隆重召开.大会由国际支原体学组织(IOM)主办,天津医科大学承办.此为国际支原体学大会首次在中国召开.出席会议的有来自36个国家的代表198人,IOM的委员全部到会.国内参会的代表近100人.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
