抗肺炎链球菌溶血素蛋白单克隆抗体的制备及表征

肺炎是导致全球5岁以下儿童发病或死亡的常见疾病［1］。目前市售疫苗均为多糖或多糖结合组分，难以对90多种肺炎链球菌进行广谱的覆盖，且随着疫苗的广泛应用，血清型替代现象也日趋严重［2］。为解决这些问题，以肺炎链球菌蛋白作为疫苗组分的蛋白疫苗被寄予厚望。肺炎链球菌溶血素蛋白（ Ply）在所有肺炎链球菌株中均表达且高度保守，成为广谱肺炎蛋白疫苗的候选组分。前人研究表明，Ply在肺炎链球菌感染模型上，与野生型相比较，Ply的缺失与肺部损伤的降低、细菌菌落数的降低、肺部中性粒细胞的减少及延长生存时间等具有直接关联［3］。天然结构的 Ply （Plywt）溶血活性极强，对细胞毒性很大，无法直接作为免疫原，本实验室制备了Plywt的减毒突变体Plym2。本研究利用Plym2研制了Ply的单克隆抗体，用于建立准确简便的检测Ply的方法。

寻常型银屑病患者外周血调节性T细胞的检测和意义

寻常型银屑病（ psoriasis vulgaris ， PV）是一种以红斑鳞屑为基本损害的慢性复发性炎症性皮肤病，免疫因素在银屑病发病过程中起着关键的作用。CD4＋CD5＋CD127 dim调节性T细胞（ Treg）是一类具有免疫抑制作用的T淋巴细胞亚群，在调节免疫应答和维持机体免疫稳态方面有着重要的作用。本研究采用流式细胞术检测银屑病患者外周血Treg细胞占T细胞的比例，旨在探讨调节性T细胞数量、免疫状态与银屑病的发病机制的关系。

内源性 CRF 对小鼠肠系膜淋巴结树突状细胞的生物表型的影响

目的：检测小鼠肠系膜淋巴结树突状细胞（ MLNDC）上促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）及其受体CRFR1、CRFR2的表达，探讨CRF及其受体对MLNDC的表型改变的影响。方法采用磁珠分选技术分离C57BL／6小鼠的MLNDC，以流式标记CD11c鉴定DC分选纯度，获得高纯度MLNDC后，RT-PCR检测其CRF、CRFR1与CRFR2的转录水平，免疫荧光双染法明确MLNDC表面CRFR1及CRFR2的表达。将MLNDC体外培养，予以CRF受体相应拮抗剂干预，流式细胞术观察DC表面分子变化。结果流式细胞术检测显示经磁珠分选后， CD11 c标记的树突状细胞阳性率为（80．12±6．34）％，锥虫蓝染色显示细胞活性＞90％，MLNDC存在CRF、CRFR1与CRFR2 mRNA的表达，免疫荧光提示其表面存在CRFR1及CRFR2的表达，CRFR1拮抗剂Antalarmin（10 nmol／L）可以下调MLNDC表面共刺激分子CD86，而CRFR2拮抗剂Astressin 2B（10 nmol／L）可以上调MLNDC表面共刺激分子CD86。结论体外分离的C57 BL／6小鼠MLNDC自身存在CRF 及其受体CRFR1和CRFR2的表达，并且该两种受体对MLNDC表型具有相反的作用。

结核分枝杆菌吡嗪酰胺耐药相关分子特征分析

目的：探讨结核分枝杆菌（ Mycobacterium tuberculosis，MTB）吡嗪酰胺（ pyrazinamide， PZA）耐药表型与耐药相关基因pncA的关系，对未发现pncA突变的菌株进行panD、rpsA基因分析。方法采用MGIT960仪器法检测108株结核分枝杆菌临床分离株对一线抗结核药物（包括PZA）的敏感性，采用PCR DNA测序技术对菌株进行16S rDNA和pncA、panD、rpsA基因扩增及序列分析。结果78株耐多药结核分枝杆菌（MDR-TB）及利福平单耐菌株中PZA耐药47株（60％），30株对一线抗结核药物（乙胺丁醇、异烟肼、利福平、链霉素，简称EIRS）敏感的菌株中PZA耐药4株（13％），耐药结核分枝杆菌中PZA耐药率显著高于EIRS敏感株。51株PZA耐药MTB菌株中49株（96％） pncA基因发生了突变，57株PZA敏感株中4株（7％）发生突变， PZA耐药株pncA基因突变率显著高于PZA敏感株。 PZA耐药菌株的pncA基因改变以碱基置换为主，His57 Asp氨基酸改变较为常见。碱基突变区域集中在160～169、203～289、309～396和413～467。 pncA基因突变序列分析发现7个新的突变位点：T175 C、C188 A、68位碱基插入G、235位碱基插入AGC、339位碱基插入C、392位碱基插入CC、395位碱基缺失GT。 PZA敏感菌株中发现的4个pncA基因突变位点与耐药株突变位点均不相同。 PZA表型耐药但pncA基因及上游调控序列无突变的菌株NJ108存在panD G419A突变，但rpsA基因为野生型。结论耐药结核分枝杆菌中PZA耐药率较高。吡嗪酰胺耐药结核分枝杆菌中pncA基因突变较为常见，panD基因突变的出现亦值得关注。

耐甲氧西林表皮葡萄球菌 psm-mec 缺失突变株的构建

目的：构建耐甲氧西林表皮葡萄球菌（ MRSE）的psm-mec缺失突变株，并对psm-mec的功能进行初步研究。方法运用药敏试验、DNA序列分析技术筛选psm-mec上下游序列与S．epi-dermidis标准菌株RP62A完全一致且四环素和氯霉素敏感的MRSE。利用融合PCR和温度敏感性穿梭质粒构建同源重组质粒pBT2-Δpsm-mec，经鉴定后电转金黄色葡萄球菌RN4220进行修饰，提取质粒后电转用于构建缺失突变的临床分离MRSE，经同源重组后筛选和鉴定psm-mec缺失突变株。分析缺失突变株与野生株生物被膜形成能力的差异，验证psm-mec与MRSE生物被膜的关系。结果通过序列比对和药敏试验筛选和鉴定了3株用于构建psm-mec缺失突变的临床分离MRSE。通过同源重组，筛选和鉴定获得psm-mec缺失突变株。与相应的野生株比较，3株缺失突变株生物被膜形成能力明显降低，提示psm-mec可诱导MRSE生物被膜形成。结论成功获得耐甲氧西林表皮葡萄球菌psm-mec缺失突变株，psm-mec与表皮葡萄球菌生物被膜形成相关。

白念珠菌HDAC家族RPD3／HDA1介导组蛋白乙酰化修饰作用方式的初步研究

念珠菌是真菌感染性疾病重要的致病菌之一，念珠菌病主要包括黏膜病变、皮肤病变、系统性感染等，近年来有研究开始尝试从表观遗传学角度来探讨疾病的发病机制和治疗途径，但在医学真菌包括念珠菌方面的研究很少。组蛋白的乙酰化程度由两类酶决定，即组蛋白乙酰基转移酶（ histone acetyltransferases ， HAT）和组蛋白去乙酰化酶（ histone deacetylases ，HDAC）。现已知编码白念珠菌 HDAC 的基因主要包括：HDA1、RPD3、HOS1、HOS2、HOS3和SIR2，主要分为3类，Ⅰ类以RPD3为代表，Ⅱ类以HDA1为代表，Ⅲ类以SIR2为代表。

肺炎链球菌 ciaH 基因与β-内酰胺类抗生素耐药的相关性研究

目的：构建肺炎链球菌ciaH基因敲除（ΔciaH）突变株，了解肺炎链球菌二元信号系统CiaH／CiaR中ciaH基因与β-内酰胺类抗生素耐药的相关性。方法采用PCR 扩增肺炎链球菌ATCC6306株ciaH基因片段，T-A克隆后测序。构建用于敲除ciaH基因的自杀质粒pEVP3ciaH ，CaCl2法将其转化入肺炎链球菌ATCC6306株，通过同源重组、插入失活及氯霉素筛选获得肺炎链球菌ATCC6306株ciaH基因敲除突变株ΔciaH。采用PCR、测序及激光共聚焦显微镜法对ΔciaH突变株进行鉴定。采用二倍琼脂稀释法测定并比较青霉素G（ PCN）或头孢噻肟（ CTX）对ΔciaH突变株和野生株低抑菌浓度（ MIC）及其差异。采用实时荧光定量RT-PCR（ qRT-PCR）检测1／4 MIC PCN或CTX作用前后ciaH-mRNA水平变化。结果 PCR和测序结果显示，所构建的ΔciaH突变株染色体DNA中ciaH基因被插入失活；免疫荧光法检测结果显示，ΔciaH突变株不表达CiaH蛋白。 PCN和CTX对ΔciaH突变株MIC分别为32μg／ml 和64μg／ml，明显高于野生株的0．06μg／ml 和1μg／ml （ P＜0．01）。1／4 MIC PCN或CTX作用后，肺炎链球菌ciaH-mRNA水平显著升高（P＜0．01）。结论肺炎链球菌CiaH／CiaR二元信号系统中CiaH与其对β-内酰胺类抗生素耐药性有关。

唾液酸结合的免疫球蛋白样凝集素9（Siglec-9）：重症哮喘潜在的治疗靶点

免疫球蛋白样凝集素家族是免疫球蛋白超家族的重要一员，其与聚糖结构的化合物结合能够影响免疫应答。其中，唾液酸结合的免疫球蛋白样凝集素（ sialic acid-binding immunoglobulin-type lectins ， Siglecs ）家族是免疫球蛋白样凝集素家族的经典代表。尤其，Siglec-9是特异性表达于中性粒细胞表面的唾液酸聚糖蛋白受体，可能与中性粒细胞的凋亡、自噬、募集和浸润等作用有关［1-4］。支气管哮喘（哮喘）显著的临床特征包括气道炎症、气道高反应性和气道重塑。难治性哮喘（重症哮喘）虽然仅占哮喘患者的5％，但其急诊就医率和住院率分别为轻、中度哮喘的15倍和20倍，是导致哮喘治疗费用骤增的重要原因［5］。现公认，气道中性粒细胞大量募集和浸润是重症哮喘典型的病理生理特征之一。愈来愈多的研究表明，Siglec-9很有可能是一种治疗中性粒细胞增多型重症哮喘的新靶点。本文将就中性粒细胞诱导重症哮喘的发生机制以及Siglec-9调节中性粒细胞凋亡、自噬和募集的作用作一综述。

人NTCP与HBV感染的研究进展

乙型肝炎病毒（ hepatitis B virus ，HBV）可引起急、慢性感染，与肝硬化及肝癌密切相关，全球约有20亿HBV感染者，其中3．5亿为慢性携带者［1］，HBV感染仍是重要的公共健康问题。目前，干扰素和核苷酸类似物是临床上常用的治疗药物，但这些药物并不能完全清除HBV感染。彻底控制、清除HBV感染一直是世界范围的热点和难点问题。已经明确，HBV与相关受体结合并且入胞是启动HBV感染的关键步骤［2］，因此，找到HBV受体对于控制和清除HBV感染至关重要。我国青年科学家李文辉于2012年发现并证实钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白（ sodium-taurocholate cotransporting polypeptide，NTCP）是HBV的受体［3］，为该领域的研究带来很大的希望。

《中华微生物学和免疫学杂志》书写规范

1．根据GB／T 7408－94《数据元和交换格式信息交换日期和时间表示法》，由特定起点与终点定界的时间段的表示，起点与终点之间以一字线为分隔符，而不再用波纹线。

活化诱导的胞嘧啶脱氨酶（AID）抗病毒作用研究进展

APOBEC （ apolipoprotein B mRNA-editing enzyme catalytic polypeptide-like protein ）家族为载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白，具有脱氨酶功能，到目前为止共发现了11种该家族成员：APOBEC1、APOBEC2、APOBEC3s（A～C，DE，F～H）、APOBEC4、AID［1］。 APOBEC家族成员可以通过固有免疫和适应性免疫作用抑制病毒感染和限制病毒复制［1］。作为APOBEC家族成员之一，活化诱导的胞嘧啶脱氨酶（ ac-tivation induced cytidine deaminase ， AID）主要通过介导免疫球蛋白基因类别转换（ gene class switch DNA recombination ， CSR）和体细胞高频突变（somatic hypermutation，SHM）产生高亲和力抗体参与机体的适应性免疫功能［2］，近年来研究发现AID可以通过介导病毒感染细胞凋亡或病毒基因组降解等方式发挥抗病毒作用［3-6］。本文主要对AID在抗病毒中发挥作用进行综述。

耐受性疫苗预防哮喘小鼠变应性炎症反应的研究

目的：探讨免疫耐受疫苗技术是否可以通过调节T细胞抑制炎性T细胞引起的过敏性哮喘的发生。方法 BALB／c小鼠随机分成5组，每组10只。各组用不同的策略免疫小鼠，具体为：第1组小鼠注射100μl磷酸盐缓冲液（ PBS）为阴性对照组；第2组小鼠注射10μg卵白蛋白；第3组小鼠注射10μg地塞米松；第4组小鼠将10μg卵白蛋白与10μg地塞米松共同注射；第5组小鼠将100μg卵白蛋白与100μg地塞米松共同注射。各组均于第1天、4天、7天和14天通过背部皮下注射的方式进行免疫小鼠。在后一次免疫后7 d，对各组小鼠同时诱导过敏性哮喘，24 h后，评价各组小鼠的哮喘发病情况，评价指标包括：肺部病理变化、支气管肺泡灌洗液中炎性细胞的浸润、血清抗体的产生、过敏反应试验等。以此评价免疫耐受疫苗对小鼠哮喘发病的影响。结果免疫耐受性疫苗免疫的小鼠肺组织炎症细胞浸润、血清中IgE和IgG1抗体水平、肺组织CD4＋T细胞的浸润程度等都有了显著降低，而CD4＋CD25＋Foxp3＋的调节性T 细胞所占CD4＋T细胞中的比例明显增高。同时，耐受性疫苗能够抑制Th2型细胞因子的表达。结论耐受性疫苗免疫能够诱导调节性T细胞产生并影响炎性T细胞及其淋巴细胞因子的表达，从而抑制小鼠哮喘的发生。

钩端螺旋体外膜蛋白GroEL优势T-B联合抗原表位及其免疫原性鉴定

致病性钩端螺旋体（以下简称钩体）感染引起的钩体病是全球流行的人兽共患传染病［1-3］。现行钩体疫苗保护力微弱且有较大副作用［3-5］。多抗原肽（ multiple antigenic pep-tides，MAP）疫苗具有能同时提呈多种抗原表位、提呈作用强、形成共价表位提高抗原性等优点［6］。本研究中我们检测了groEL基因在我国流行的致病性钩体血清群中分布、筛选并确定了GroEL分子中优势T和B细胞（ T-B）联合抗原表位及其激活T细胞亚群的能力，以期为今后研制通用型钩体MAP疫苗提供候选抗原表位。

人偏肺病毒多表位抗原的小鼠免疫应答

目的：评价本实验室构建的人偏肺病毒多表位抗原（ MEA ）的免疫应答水平。方法4～6周龄雌性SPF级BALB／c小鼠分为7组：MEA＋含CpG基序的寡聚脱氧核苷酸（ oligodeoxynucle-otides containing CpG motifs ，CpG ODN）腹腔注射组i．p．，MEA＋Alum腹腔注射组i．p．，MEA＋Alum＋CpG ODN腹腔注射组i．p．，MEA＋CpG ODN滴鼻组i．n．，MEA＋Alum＋CpG ODN滴鼻组i．n．，以上5组分别于0 d、14 d、21 d免疫3次；MEA＋Quickantibody5W肌肉注射组i．m．，分别于0 d、21 d免疫2次，同时设未处理对照组，末次免疫后2周杀鼠进行相应检测。采用ELISA法检测血清IgG、IgG1、IgG2a和IgA抗体，MTS法进行淋巴细胞增殖试验，LDH法检测杀伤性T淋巴细胞杀伤活性，流式细胞仪检测CD4＋／CD8＋T细胞，悬浮芯片法检测脾细胞分泌细胞因子。结果 MEA免疫后除滴鼻免疫组外，其他组均产生了高滴度IgG抗体，抗体效价均＞104。除滴鼻免疫组外，其余各组IgG1与IgG2a抗体均显著存在。3组免疫动物血清中检测到了IgA，其中MEA＋Alum＋CpG ODN i．p．组IgA效价高为2．15×103。与对照组相比，MEA＋Alum i．p．、MEA＋Alum＋CpG ODN i．p．和 MEA＋Quickantibody5W i．m．淋巴细胞增殖指数有明显增高（P＜0．05）。腹腔免疫组及MEA＋Quickantibody5W 肌肉免疫组CTL杀伤活性均明显增强（P＜0．05）。 MEA＋CpG ODN i．p组Th1型细胞因子均分泌增多，其中IL-2和IFN-γ增幅明显，3种Th2型细胞因子分泌均明显增多。 MEA＋Alum i．p．组IFN-γ稍有增加， IL-4、IL-5、IL-10均明显增加，MEA＋Alum＋CpG ODN i．p．组IFN-γ增幅明显，IL-4、IL-5、IL-10均明显增加。 MEA＋Quickantibody5W i．m组IFN-γ增幅明显，IL-5、IL-10明显增加，GM-CSF也明显增加。除滴鼻免疫组外，其余各组脾细胞中CD4＋／CD8＋T细胞稍有增加（P＜0．05）。结论 MEA在不同佐剂作用下可产生高滴度的特异性抗体，也可激活CTL。 CpG ODN可引起Th1／Th2平衡免疫应答，CpG ODN和铝镁佐剂合用免疫效果好，商品化佐剂Quickantibody5W也可产生相似的效果。本研究为今后hMPV表位疫苗开发、诊断方法建立及hMPV流行病学研究等奠定了基础。

基于汉逊酵母 HPV68b L1蛋白的 VLPs免疫学效果研究

目的：对重组表达HPV68 b L1蛋白的汉逊酵母工程菌进行高密度发酵，并对L1蛋白形成的类病毒颗粒（virus-like particles，VLPs）进行纯化、鉴定及免疫学效果评价。方法 HPV68b L1的酵母工程菌经过发酵，系列纯化和颗粒重构后获得VLPs抗原，对该抗原进行蛋白纯度、颗粒形态及免疫原性等检定，与铝佐剂吸附后免疫动物，利用假病毒体外中和试验评价其对HPV68 b型及HPV68a型的保护效果。结果发酵后的工程菌经过纯化和颗粒重构后，获得纯度大于95％的VLPs，电镜结果显示，其颗粒形态均一，大小与天然病毒颗粒接近。假病毒体外中和试验结果显示， HPV68b型VLPs抗原可诱导小鼠体内产生较高滴度的中和抗体，同时对HPV68a型也具有一定的交叉保护作用。结论验证了重组HPV68 b型VLPs蛋白用于疫苗生产的可行性，可作为多价HPV疫苗的组分。

远程投稿系统作者常见问题

问题1：作者如何投稿？（1）注册网站会员，邮箱获得登录名和密码；（2）申请成为杂志作者，需要给哪个杂志投稿，就申请成为哪个杂志的作者，一个作者可以同时申请成为多个杂志的投稿作者；（3）进入系统，点击左侧菜单栏【期刊管理系统】，点击之后系统会列出期刊系统作者的所有功能，点击【作者投稿】，按步骤一步步往下操作，后点击【投稿】，完成投稿操作。

本刊启用稿件远程管理系统

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理，解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要，并实现各类查询功能。2009年9月，本刊正式启用稿件远程管理系统，访问中华医学会网站（http：／／www．cma．org．cn）首页上方“业务中心”进行稿件处理操作。

本刊使用的医学缩略语

为了精简文字，使文章读起来更简练易懂，现将本刊常用且基础医学领域中所熟知的专业名词缩略语公布如下（按英文首字母顺序排列），本刊在论文中将不再注释。

中华医学会系列杂志开始标注数字对象唯一标识符

数字对象惟一标识符（ digital object identifier ，DOI）是对包括互联网信息在内的数字信息进行标识的一种工具。在传统的出版物中，书刊、磁带、光盘都有国际标准编号（ ISBN、ISSN、ISCN）及其条形码，作为出版物的惟一标识。这些标识使出版物得到有效的管理，便于读者查找和利用。而网上的文档一旦变更了网址便无从追索。数字信息标注DOI如同出版物的条形码，是一个永久和惟一的标识号。随着时间推移，数字对象的某些有关信息可能会有变化（包括存储的物理位置），而DOI可让使用者直接由此链接到出版商的数据库、文献、摘要甚至是全文，识别码可以直接指引到出版物的本身，使国内外各种来源、不同物理地址的各种类型的学术信息实现互链互通。 DOI是一个可供全球期刊快速链接的管理系统，整个系统由国际DOI基金会（ IDF）进行全球分布式管理。随着DOI的普及，可以借助其进行相关的科研评价，分析高被引频次作者、单位和论文等相关信息，了解各个领域学术研究的热点、影响和趋势，以及研究者在本研究领域的影响力及新研究成果。中文和外文资源，一次和二次文献，科技文献和数据通过DOI可实现动态的、开放式的知识链接，整体提升包括期刊在内的数字资源的使用率，为读者提供更好的服务。进而逐步提高中国期刊的被引率，整体上提高中国精品期刊在国际上的影响度和显示度，终推动并建立一个与世界接轨的、永久的、开放互动、成员主动参与、覆盖主要学术研究信息领域的知识链接系统，推动数字期刊的发展和繁荣。

本刊“流行病学调查”栏目征稿

HIV-1感染者外周血长链非编码 RNA NEAT1和 MALAT1水平检测及其与疾病进展的关系

目的：探讨HIV-1感染者长链非编码RNA（lncRNA） NEAT1和MALAT1的水平与HIV-1感染患者疾病进展的关系。方法募集59名HIV-1感染者与21名HIV-1阴性健康对照者，其中HIV-1感染者中31人未接受高效抗逆转录病毒治疗（HAART），28人接受HAART治疗1年以上并且病毒载量低于检测限。检测CD4＋T细胞数；分离外周血单个核细胞（ PBMC）和血浆，分别提取总RNA后，用实时荧光定量PCR法检测NEAT1和MALAT1的水平，分析其对疾病进展的影响。结果在未接受HAART的HIV-1感染者的PBMC中，NEAT1和MALAT1的水平显著高于正常水平，为正常水平的3～5倍（P＜0．01）；而病毒载量被HAART有效抑制的治疗者的PBMC中，NEAT1和MALAT1的水平显著低于未治疗组（P＜0．01），接近正常水平。两组HIV-1感染者血浆中NEAT1的水平显著低于对照组（P＜0．01），并且与CD4＋T细胞成正相关（P＜0．01），而MALAT1差异不明显（P＞0．05）。结论 NEAT1和MALAT1可能在人体HIV-1感染中对疾病的进展发挥一定的作用，并且血浆中的NEAT1水平可以作为一种潜在的HIV-1感染病程进展的生物标记物。

静脉注射吸毒人群 HIV／HCV 混合感染者与 HIV 单独感染者艾滋病疾病进展比较分析

目的：对静脉注射吸毒人群中HIV感染者与HIV／HCV混合感染者的疾病进展及死亡情况进行对比分析，探讨HIV／HCV混合感染对HIV感染者自然病程的影响。方法对2006—2014年间吸毒人群哨点监测报告的HIV单独感染者与HIV／HCV混合感染者进行回顾性研究，获取CD4＋T淋巴细胞计数数据，通过艾滋病综合防治信息系统获得HIV／AIDS死亡的相关数据，两组人群进行对比分析。结果175例HIV单独感染者首次CD4＋T淋巴细胞计数平均值为370个／μl，且小于200个／μl的为25．71％，月均CD4＋T 淋巴细胞计数自然变化速率为：－1．50个／μl，1年内病死率为18．18％，352例HIV／HCV混合感染者首次CD4＋T 淋巴细胞计数平均值为420个／μl，且小于200个／μl的为20．45％，月均CD4＋T 淋巴细胞计数自然变化速率为：－2．76个／μl，1年内病死率为32．14％，两组人群差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论与HIV单独感染者相比，HIV／HCV混合感染者被发现时免疫状况尚可，但是其CD4＋T淋巴细胞计数下降速度较快，疾病进展快，死亡速度也较快。必须加快制定针对HIV／HCV混合感染者的防治策略。

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