中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Fasudil 对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型巨噬细胞的免疫调节作用研究
目的：探讨Fasudil（法舒地尔）介导的细胞治疗对实验性自身免疫性脑脊髓炎（ exper-imental autoimmune encephalomyelitis， EAE）巨噬细胞的免疫调节作用。方法雌性C57BL／6小鼠，采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55（MOG35-55）诱导建立主动免疫EAE模型，免疫后第9天制备脾脏单个核细胞（ MNCs），在添加／或无Fasudil条件下体外培养。72 h后收集上述细胞，应用流式细胞术检测巨噬细胞亚群的变化，Griess法检测NO含量，ELISA法检测Arg-1水平；并以5×107个细胞／只小鼠腹腔注射诱导建立被动转移EAE模型，分为PBS-MNCs组和Fasudil-MNCs组，观察各组小鼠临床评分和体重变化。结果主动免疫第9天EAE小鼠脾脏MNCs可诱导被动转移EAE模型的建立，而体外Fasudil处理72 h的MNCs可影响EAE的发生、发展。体外实验显示，Fasudil可部分逆转M1表型至M2表型，即M1型标志CD16／32、iNOS、IL-12降低，而M2型标志CD206、IL-10、CD23升高。 Fasudil还可抑制NO产生，促进Arg-1分泌。结论 Fasudil通过转化炎性M1型巨噬细胞为抗炎的M2型巨噬细胞影响EAE的发生、发展。
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树突状细胞、炎性单核细胞及巨噬细胞在小鼠感染肺孢子菌过程中变化的研究
目的：研究非免疫抑制小鼠感染肺孢子菌（ Pneumocystic murina，P．murina）过程中树突状细胞、炎性单核细胞以及巨噬细胞的变化和表型特征，以探讨上述细胞在肺孢子菌感染时发挥的作用。方法选择6～8周的雄性野生型C57BL／6小鼠构建肺孢子菌感染动物模型，分为实验组和手术对照组，并设空白对照组。肺孢子菌感染后1周、2周、3周和4周，采用TaqMan实时荧光定量PCR法检测肺孢子菌载量；制作病理切片观察肺组织的炎症程度；采用流式细胞术检测两组小鼠肺脏、外周血和骨髓中树突状细胞、炎性单核细胞和巨噬细胞以及脾脏中炎性单核细胞的数量变化，并检测主要组织相容复合物（ major histocompatability complex， MHC）Ⅱ和CX3C趋化因子受体（ CX3C chemokine receptor， CX3CR1）-1，低表达CC趋化因子受体（ CC chemokine receptor， CCR）-2在感染后肺内各细胞群的表达情况。结果实验组小鼠菌载量呈现先升高再降低的趋势，但差异无统计学意义（ P＞0．05）。肺孢子菌感染3周和4周时，肺组织病理改变较重，可见到肺泡结构不清，间质内有炎性细胞浸润以致肺泡间隔增厚。肺孢子菌感染后，肺内CD11 c＋CD11 b＋树突状细胞数量增高，外周血中CD11c＋CD11b＋树突状细胞数量降低，外周血中的炎性单核细胞数量先降低后增高，差异均有统计学意义（P＜0．05）；但肺内的巨噬细胞的数量变化无统计学意义（P＞0．05）。 CD11c＋CD11b＋树突状细胞高表达MHCⅡ、CX3CR1，少量表达CCR2；炎性单核细胞高表达CCR2，部分表达MHCⅡ，低表达CX3CR1；巨噬细胞高表达CX3CR1，低表达MHCⅡ和CCR2。结论非免疫抑制小鼠感染肺孢子菌后，肺内CD11c＋CD11b＋树突状细胞募集增多，高表达MHCⅡ，参与了肺孢子菌感染的免疫应答。
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TCR Vβ亚家族分析法识别小鼠亚临床MHC 缺失诱导的移植物抗宿主病
目的：研究T细胞抗原受体（ TCR） Vβ亚家族分析法用于亚临床主要组织相容性复合体（MHC）缺失相关的移植物抗宿主病（GVHD）的检测。方法 BALB／c小鼠给予9．5 Gy（950 rad）全身放射，放射后回输T细胞去除的C57BL／6或DBA／2骨髓细胞。将小鼠分为两组：WT组：回输来自野生型骨髓细胞106个／只；MHC－／－组：回输来自MHCⅡ类分子缺失的骨髓细胞106个／只。移植后观察小鼠GVHD典型症状，病理切片确诊GVHD。结果典型的MHCⅡ类分子缺失相关的GVHD可以在异基因（H-2b→H-2d）C57BL／6动物模型中诱导。在DBA ／2模型，MHCⅡ类分子缺失诱导的是亚临床的GVHD。 TCR Vβ亚家族分析提示TCR Vβ6与病理符合度好，可识别该模型亚临床GVHD。结论利用TCR Vβ亚家族分析法发现TCR Vβ6升高可作为识别小鼠亚临床MHC缺失诱导的移植物抗宿主病的指标。
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新疆出血热病毒截短糖蛋白的原核表达及抗体制备
目的：原核表达纯化新疆出血热病毒79121毒株糖蛋白截短片段（ Gn、Gc1和Gc2）并分别制备其多克隆抗体。方法采用反转录PCR的方法克隆79121毒株Gn、Gc1及Gc2基因片段，并将其构建到原核表达载体pET-28a（＋）中，转化到E．coli BL21（DE3）中进行诱导表达，经镍柱亲和层析法纯化Gn-His、Gc1-His及Gc2-His融合蛋白，SDS-PAGE分析蛋白相对分子质量（ Mr ）。用纯化蛋白免疫新西兰白兔制备抗血清，ELISA和Western blot法检测血清效价和特异性。结果双酶切鉴定和测序证实构建的pET-28a-Gn、pET-28a-Gc1和pET-28a-Gc2重组表达载体正确，表达的融合蛋白Gn-His、Gc1-His和Gc2-His其Mr 分别约为25×103、33×103和34×103。 ELISA法检测抗体效价分别为1∶25600、1∶6400及1∶25600。 Western blot结果表明兔多克隆抗体均能特异性识别相应的重组蛋白。结论新疆出血热病毒截短糖蛋白的表达纯化和效价高、特异性好的兔抗血清的制备，为新疆出血热病毒的检测和糖蛋白生物学功能的深入研究提供资料。
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CD19、CD27和 CD38标记的 B 淋巴细胞亚群在类风湿关节炎患者外周血中的变化及意义
目的：探讨类风湿关节炎（ rheumatoid arthritis， RA）患者外周血B淋巴细胞亚群（静止B细胞、记忆B细胞和浆母细胞）的分布变化及其与患者临床表现以及实验室相关指标的相关性。方法根据疾病活动指数（DAS28）积分将66例RA患者分为RA活动组和RA缓解组，并设正常对照组。采用流式细胞术测定研究对象外周血中B淋巴细胞亚群的分布，分析B淋巴细胞不同亚群与患者临床表现以及实验室相关指标的相关性。结果（1）RA患者与正常对照相比，CD19平均荧光强度（ MFI）、记忆B细胞百分比明显降低，静止B细胞百分比明显升高（ P＜0．05）；RA活动组浆母细胞百分比与正常对照相比明显升高（P＜0．05）；RA活动组与RA缓解组相比，浆母细胞百分比明显升高（P＜0．05）。（2）RA患者的浆母细胞百分比与关节压痛指数、关节肿胀数以及关节肿胀指数呈正相关（P＜0．05）。（3）RA患者的CD19平均荧光强度与ESR呈正相关，浆母细胞百分比与CRP、抗CCP呈正相关（P＜0．05）。（4）RA患者的浆母细胞百分比与DAS28呈正相关（R2＝0．343，P＜0．01）。结论B淋巴细胞亚群在不同的RA分期中存在不同的分布，并与患者的临床表现以及实验室相关指标有相关性，提示B淋巴细胞在RA的疾病进展中可能发挥重要作用。
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桥本甲状腺炎患者外周血 T h9细胞的表达水平及意义
目的：探讨Th9细胞及其相关转录因子（PU．1）、细胞因子（IL-9）在桥本甲状腺炎（ HT）患者外周血中的表达水平及其意义。方法采用流式细胞术、实时定量RT-PCR、ELISA、电化学发光免疫分析（ ECLIA）等方法检测HT患者及健康对照者（各30名）外周血单个核细胞（ PBMC）中Th9细胞比例、PU．1 mRNA 表达水平及血清中 IL-9、甲状腺功能、甲状腺自身免疫抗体（ TPOAb、TgAb）水平。结果 HT患者PBMC中Th9细胞比例、PU．1 mRNA水平及血清IL-9浓度均明显高于健康对照组[分别为（1．49±0．68）％ vs （0．87±0．24）％，4．91±2．14 vs 1．66±0．52，（26．90±7．74） pg／ml vs （16．71±5．87） pg／ml，P均＜0．01）]。血清IL-9浓度与Th9细胞比例呈正相关（r＝0．419，P＝0．021）；Th9细胞与血清TPOAb、TgAb滴度均呈正相关（ r 分别＝0．394、0．457，P分别＝0．032、0．011）。结论 HT患者外周血Th9细胞及其相关细胞因子IL-9水平升高，并与甲状腺特异性自身免疫抗体滴度正相关，提示Th9细胞可能参与了HT自身免疫损伤的发生。
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结核分枝杆菌感染和免疫逃逸机制研究进展
许多病毒、细菌都有导致潜伏感染的能力，这是它们和宿主之间发生复杂的相互作用的一个重要方面，需要我们从细菌和宿主的相互作用方面去理解这种现象的发生。当病原微生物第一次感染宿主的时候，宿主的天然免疫和获得性免疫系统通常会有一个剧烈的反应过程，如果经过开始的和病原菌的相互作用过程，宿主仍然能够存活，获得性免疫系统通常会将病原菌清除。然而，某些病原菌能在宿主细胞内长期留存，即使宿主获得性免疫应答已经启动、细胞产生炎症反应等抗菌机制的情况下细菌仍能够保持感染状态，这种状态可称为持续滞留感染（ persistent bacterial infection， PBI）或者潜伏感染［1］。能够潜伏感染的细菌中危害大的是结核分枝杆菌（ Mycobacterium tuberculosis， Mtb）。 Mtb菌株能够建立长期稳定的感染状态，在临床上可以表现为急性或者慢性的病理状态，或没有症状但在后期具有演变成活动性结核病的潜力［2］。其和宿主免疫系统相互作用的机制十分复杂，并且在宿主的感染和发病过程中有关键作用，因此值得我们深入探讨和研究。
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登革病毒拮抗干扰素系统分子机制的研究进展
登革病毒（ dengue virus， DENV）是一种经蚊虫传播的黄病毒，主要流行于热带及亚热带地区。登革病毒有4种血清型（ DENV1、DENV2、DENV3和DENV4），均可引起登革热或有更严重临床表现的疾病，如登革出血热（ dengue henor-rhagicfever，DHF）、登革休克综合征（ dengue shock syndrome， DSS）［1］等。登革热是一种急性发热性疾病，并伴有头痛、后眼窝丛痛、肌痛、关节痛、皮疹、出血表现和或白细胞减少。登革出血热的主要特征性表现是血小板减少、出血性表现、血浆渗漏迹象；可能导致低血压性休克和死亡［2］。新统计每年全世界有超过5000万人感染登革病毒，出现登革热症状的案例达到960万［3］；近50万人住院，25000人死亡，主要高发于儿童［4］。研究发现登革病毒可逃逸人类免疫应答，尤其是固有免疫应答。本综述旨在介绍宿主干扰素产生和效应，以及登革病毒拮抗干扰素系统分子机制的新研究进展［5］。
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单核／巨噬细胞表面髓样细胞表达激发受体（TREM）-1分子的促炎作用及其调控机制
巨噬细胞是一类重要的免疫调节和免疫效应细胞。它们存在于所有组织中，具有极大的可塑性和功能多样性，是免疫应答、组织修复、维持机体稳态的关键调节者。巨噬细胞表达各种受体，这些受体是巨噬细胞实现多种功能的基础。巨噬细胞能通过模式识别受体（ pattern recognition recep-tor， PRR），如Toll样受体（ Toll-like receptor， TLR）、清道夫受体、Nod样受体等（ Nod-like receptor， NLR），识别病原体相关分子模式（ pathogen-associated molecular patterns， PAMPs）起动固有免疫应答，并通过抗原提呈功能激活适应性免疫应答［1］；通过调理性受体，如免疫球蛋白超家族受体、补体受体等，识别免疫球蛋白或其他免疫复合物，调节免疫应答的强度，保持免疫系统的内稳态［2］；通过多种细胞因子受体实现细胞的迁移、活化和免疫应答的调节功能。
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表达抗原 Rv3478的重组卡介苗的实验研究
目的：本研究选取结核杆菌优秀抗原Rv3478，构建重组疫苗rBCG：Rv3478并对其进行免疫原性评价。方法 PCR扩增基因Rv3478，构建重组质粒Rv3478-pMV261之后电转进入BCG感受态细胞中，另外将扩增的基因片段导入pET-28a中，构建表达载体Rv3478-pET-28a（ BL21）表达蛋白Rv3478，蛋白免疫小鼠获取多克隆抗体，蛋白印迹方法筛选得到表达Rv3478的重组卡介苗；用构建好的重组卡介苗刺激巨噬细胞，收集细胞培养上清 ELISA 检测细胞因子的分泌；重组疫苗rBCG：Rv3478（R3）免疫小鼠，PBS、BCG、BCG：pMV261（R0）作对照组。分别在免疫4周和12周后处死小鼠，用ELISPOT、ELISA、流式细胞术等方法检测疫苗细胞免疫和体液免疫水平。结果成功表达蛋白Rv3478，免疫小鼠后获得多克隆抗体；成功构建重组疫苗R3；免疫小鼠后，能够引发强烈的细胞免疫应答（强烈的IFN-γ反应，高水平的TNF-α的分泌），促进外周血CD4＋／CD8＋T细胞比例增加， CD44＋CD62L＋T细胞百分比增加。结论构建的重组疫苗R3能够引发强烈的免疫应答，显示出良好的免疫原性，具有良好的抗结核潜力，值得进一步研究。
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肺炎链球菌表面蛋白 A 的家族Ⅰ不同支系融合蛋白的制备及免疫原性研究
目的：构建肺炎链球菌家族Ⅰ中支系1和2肺炎链球菌表面蛋白A（ PspA）重组融合蛋白，分析融合蛋白的免疫原性。方法 PCR扩增目的基因片段，构建重组质粒并表达，ELISA检测抗体滴度和亲和度，以及抗蛋白血清特异性和免疫交叉性。结果成功构建重组质粒并原核表达。血清中抗体滴度可达到1×104，亲和度达到2×105，调理吞噬试验阳性，保护试验效果显著。结论肺炎链球菌家族Ⅰ中支系1和2肺炎链球菌表面蛋白A（ PspA）重组融合蛋白具有较高的免疫原性，能够诱导小鼠产生高滴度和高特异性的抗体，具有免疫交叉保护性。
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肺炎球菌表面蛋白的制备及免疫原性评价
目的：获得PspA4蛋白，并检验其免疫原性。方法通过基因合成获得PspA4基因，通过体外重组技术构建重组质粒，并使用大肠杆菌表达PspA4蛋白，免疫后通过ELISA测定小鼠血清中特异性IgG的效价研究PspA4蛋白的免疫原性。结果获得了纯度90％以上的PspA4蛋白，抗体效价检测的实验结果显示PspA4免疫组的抗体滴度与空白组有明显提高，说明重组的PspA4蛋白在大肠杆菌的表达产物具有高免疫原性。结论该研究为以肺炎球菌表面蛋白为基础的疫苗研究奠定了基础，结合PspA蛋白的多亚型特点，PspA4作为肺炎疫苗的备选蛋白之一有待进一步研究。
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MF59与氢氧化铝佐剂对 HIV-1 gp140三聚体蛋白诱导的体液免疫增强效应的研究
目的：研究MF59佐剂与氢氧化铝佐剂对HIV gp140三聚体蛋白诱导HIV抗原特异性体液免疫应答的增强效应，为HIV疫苗寻找更加有效的新型佐剂。方法豚鼠随机分为3组：MF59全剂量组、MF59半剂量组和Al（ OH）3组。于第0、3、6周按抗原佐剂体积比1∶1（ MF59全剂量组）、1∶0．5（MF59半剂量组）和1∶1[Al（OH）3组]免疫豚鼠，第9周取血分离血清。 ELISA间接法检测血清抗HIV-1 gp120结合抗体和抗HIV-1 gp70V1V2结合抗体，TZM-bl假病毒方法检测血清对4个亚型8个假病毒的中和抗体。结果 HIV-1 gp120结合抗体滴度，MF59全剂量组与MF59半剂量组均显著高于Al（OH）3组（P＝0．027和P＝0．041）；HIV-1 gp70V1V2结合抗体A405读数MF59全剂量组显著高于Al（OH）3组（P＝0．029），MF59半剂量组与Al（OH）3组比较差异无统计学意义（P＝0．34）。假病毒中和活性检测，除去MF59半剂量组不能中和B亚型的两个假病毒REJO4541和TR-JO4551外，各组对8个假病毒均有不同强度的中和活性。8个假病毒中和活性半数抑制剂量（ ID50）的几何平均值比较：MF59全剂量组＞Al（ OH）3组＞MF59半剂量组。结论与传统的氢氧化铝佐剂相比，全剂量的MF59佐剂与HIV-1 gp140三聚体蛋白共同免疫豚鼠，血清抗原特异性结合抗体的水平显著提高，中和抗体的水平亦有提高的趋势。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
