中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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激素对系统性红斑狼疮患者外周血滤泡辅助性T细胞及其亚群组成的影响
目的 本研究拟对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell,Tfh)及其亚群进行分析,探讨其与疾病状态的关系,并评价激素治疗是否能对Tfh细胞及其亚群分布产生影响.方法 本研究共纳入27例SLE患者(10例非活动性患者、17例活动性患者)和21例性别年龄匹配的健康对照者,用流式细胞术检测其外周血Tfh细胞及其亚群,分析外周血Tfh细胞及其亚群分布与疾病活动度和抗双链DNA抗体的关系.收集8例健康者外周血单个核细胞,在体外给予激素处理,检测激素处理组与阴性对照组外周血Tfh细胞及其亚群的分布情况.收集12例SLE患者,纳入的患者接受较高剂量的激素治疗(200～500 mg/d,2～3 d),检测纳入的患者激素治疗前后的外周血Tfh细胞及其亚群的分布情况.结果 SLE患者外周血Tfh比例与健康对照组没有明显差异(P>0.05),但SLE患者Tfh17比例显著高于健康对照组(P<0.05).疾病活动组Tfh1比例显著低于疾病非活动组和健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),且Tfh1比例与SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分呈负相关(r=-0.44,P<0.05).抗双链DNA抗体阳性组Tfh2比例显著高于抗双链DNA抗体阴性组(P<0.05).健康者体外激素刺激试验显示,激素显著下调Tfh细胞(P<0.01)、Tfh2细胞(P<0.01)和Tfh1细胞(P<0.05)的比例,增加Tfh17细胞的(P<0.01)比例.SLE患者体内激素治疗试验显示,激素在下调外周血Tfh细胞(P<0.01)、Tfh2细胞(P<0.01)和Tfh1细胞(P<0.05)比例的同时增加Tfh17(P<0.01)比例.结论 外周血Tfh细胞亚群分布异常与SLE疾病的活动度和抗双链DNA抗体水平相关;激素治疗影响患者外周血Tfh细胞及其亚群分布.
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沙棘黄酮对树突状细胞免疫活性影响的数字基因表达谱分析
目的 研究树突状细胞(dendritic cell,DC)经沙棘黄酮(Seabuckthorn flavones,SF)处理后形态、表型与基因表达谱的变化.方法 DC培养液中添加SF 200μg/ml,培养7 d后光镜观察形态学变化;流式细胞术检测DC表面标记;构建RNA文库进行数字基因表达谱(DGE)分析,筛选差异表达基因,分析富集的gene ontology(GO)以及Kyoto encyclopedia of genes and genomes(KEGG)信号通路.结果 SF处理后,流式结果显示DC显著上调表达HLA-DR、CD80、CD83、CD86;DGE筛选出差异表达基因355个,上调176个,下调179个,GO富集主要在调节免疫系统过程、免疫系统发育等生物学途径;信号通路分析表明,显著富集的途径与炎症、免疫系统和癌症等疾病密切相关.结论 SF能促进DC共刺激分子与促成熟分子的上调表达,并对CD11a、SLAMF6、LMCD1、TSC22D3和IKZF3等免疫相关基因的表达有调节作用.
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和厚朴酚对PM2.5暴露哮喘小鼠免疫应答加剧的抑制作用
目的 探讨和厚朴酚对细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)暴露哮喘小鼠气道炎症及肺外周血单个核细胞(PBMCs)免疫应答的抑制作用.方法 使用雌性SPF级BALB/c小鼠按随机数字表法分为生理盐水组(A组)、OVA致敏组(B组)、PM2.5暴露+OVA组(C组)、地塞米松处理组(D组)、和厚朴酚灌胃组(E组).采用OVA致敏并激发建立哮喘小鼠模型,采用HE染色观察小鼠肺组织形态及炎症情况,收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和PBMCs,real-time PCR检测RORγt mRNA及Foxp3 mRNA的表达,流式细胞术(FACS)检测Th17细胞和Treg细胞比例,ELISA检测细胞培养上清液中IFN-γ、IL-10及IL-17蛋白水平.结果 与哮喘组相比,PM2.5暴露哮喘组RORγt mRNA与IL-17的表达水平及Th17细胞比例均明显升高(P均<0.05),Foxp3 mRNA与IL-10的表达水平及Treg细胞比例均明显降低(P均<0.05).Th1细胞比例及其相关的细胞因子的表达并无明显变化.使用和厚朴酚干预PM2.5暴露哮喘小鼠后,和厚朴酚组中RORγt mRNA与IL-17的表达水平及Th17细胞比例均显著下降(P均<0.05),Treg细胞比例及IL-10的表达水平均显著升高(P均<0.05),与地塞米松有相似的效果.结论 和厚朴酚能通过调节Th17及Treg细胞比例影响PM2.5暴露哮喘所致的气道炎症.
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cGAS通过调控固有免疫应答抑制HTLV-1在HeLa细胞中复制
目的 探讨DNA识别受体环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)在成人T淋巴细胞白血病病毒1型(HTLV-1)感染HeLa细胞过程中的功能及其作用机制.方法 将HeLa细胞与MT2细胞(HTLV-1阳性T细胞)共培养,采用免疫印迹试验检测cGAS在HeLa细胞中的表达变化;构建带有血凝素(HA)标签的cGAS表达质粒,转染入HeLa细胞24 h后与MT2细胞共培养24 h,免疫印迹试验检测HeLa细胞中HTLV-1病毒蛋白Tax和p19的表达量,real-time PCR检测HeLa细胞中HTLV-1病毒基因Tax、p19、Env、HBZ以及px转录本的量,同时免疫印迹试验检测干扰素调节因子3(IRF3)和p65的磷酸化水平,real-time PCR检测干扰素(IFN)-β、干扰素诱导蛋白10(IP-10)、调节活化正常T细胞表达和趋化因子(RANTES)和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达量.结果 与MT2细胞共培养后,HeLa细胞中cGAS的表达升高;转染有cGAS表达质粒的HeLa细胞与对照组细胞相比,在与MT2细胞共培养后,Tax和p19在蛋白水平上的表达量减少,Tax、p19、EnV、HBZ以及px转录本的量减少,IRF3和p65的磷酸化水平升高,IFN-β、IP-10、RANTES和TNF-α的表达量增加.结论 cGAS在HTLV-1感染的HeLa细胞中可能具有促进固有免疫应答并抑制HTLV-1病毒复制的功能.
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衡阳地区儿童肺炎支原体流行状况及3种基因分型方法比较
目的 了解2013—2016年湖南省衡阳地区儿童肺炎支原体(Mp)感染情况,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)、巢式PCR(nPCR)和快速循环PCR(Rapid-Cycle PCR)对Mp p1基因进行分型研究.方法 收集2013—2016年衡阳市4家三甲医院儿童急性呼吸道感染咽拭子标本,PCR扩增16S rRNA基因鉴定Mp临床株.用PCR-RFLP、nPCR和Rapid-Cycle PCR对临床株进行p1基因分型,分析2013—2016年衡阳地区Mp的流行情况.结果 从984例咽拭子标本中共鉴定出109株Mp菌株.PCR-RFLP和nPCR对109例Mp菌株分型的敏感性为100％(109/109).Rapid-Cycle PCR分型法的敏感性为98.17％(107/109),3种方法基因分型的特异性均为100％.109例Mp临床株中Ⅰ型分离率为78.90％(86/109),显著高于Ⅱ型菌株检出率(21.10％,23/109,t=93.239,P=0.01).2013—2016年,Ⅰ型逐年检出率分别为93.10％、87.50％、76.92％和65.79％,Ⅱ型逐年检出率分别为6.90％、12.50％、23.08％和34.21％,MpⅠ型菌株检出率逐年减少,而Ⅱ型Mp菌株逐年增加.结论 PCR-RFLP、nPCR和Rapid-Cycle PCR均对Mp分型具有敏感性和特异性,2013—2016年衡阳地区分离的109例Mp临床株主要为Ⅰ型,且逐年由Ⅰ型向Ⅱ型转换.
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中性粒细胞杀菌活性试验检测高毒力肺炎克雷伯菌毒力的研究
目的 利用中性粒细胞杀菌活性试验,检测毒力基因rmpA、rmpA2阳性和拉丝试验阳性的高毒力肺炎克雷伯菌抗中性粒细胞杀菌能力,验证该试验鉴定高毒力肺炎克雷伯菌的可行性.方法 收集浙江省2016年1月至2017年7月期间临床血流感染分离的150株非重复肺炎克雷伯菌.采用PCR检测碳青霉烯类抗生素耐药基因(blaKPC,blaNDM,blaIMP-1,blaIMP-2)、荚膜血清型(K1,K2,K5,K20,K54,K57)和毒力基因(rmpA,rmpA2,iucA,iroN).将拉丝试验阳性和毒力基因rmpA、rmpA2阳性的菌株定义为高毒力肺炎克雷伯菌(hvKP),拉丝试验和毒力基因rmpA、rmpA2阴性的菌株定义为经典肺炎克雷伯菌(cKP).采用中性粒细胞杀菌活性试验检测肺炎克雷伯菌的毒力,细菌的存活率计算方式为:加中性粒细胞共孵育的实验组菌落形成单位(CFU)/不加中性粒细胞共孵育的对照组CFU.结果 150株肺炎克雷伯菌中检测到65株携带rmpA2毒力基因,占43.3％.在rmpA2阳性菌株中,rmpA、iroN、blaKPC和K2的检出率分别为73.8％、80.0％、75.4％和40.0％,拉丝试验阳性率为36.9％;中性粒细胞杀菌试验中,hvKP组菌株和cKP组菌株的存活率分别为0.866±0.056和0.368±0.058,两组存活率差异有统计学意义(P<0.001).结论 分离自浙江省携带rmpA、rmpA2毒力基因和拉丝试验阳性的hvKP经中性粒细胞处理后仍有非常高的存活率,中性粒细胞杀菌活性试验阳性,该试验是一个鉴定肺炎克雷伯菌毒力简单有效的方法.
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鼠伤寒沙门菌Ssek3基因的序列特征分析与表达纯化
目的 研究鼠伤寒沙门菌Ssek3基因的序列结构特征及蛋白表达纯化.方法 从鼠伤寒沙门菌SL1344株获得Ssek3基因的序列,利用生物信息学方法进行系统性分析,并进行原核表达及纯化.结果 软件预测分析结果显示,SseK3蛋白由335个氨基酸,72个氨基酸残基组成,蛋白质理论相对分子质量(Mr)为37.89×103,分子式为C1700 H2629 N463O497S12,等电点为6.7,属于稳定存在的亲水蛋白质.该蛋白质无信号肽也无跨膜区,属于膜内蛋白,含有5个N-糖基化位点、3个O-糖基化位点、33个磷酸化位点、22个B细胞线性结合位点和11个T细胞结合位点以及21个二硫键位点.二级结构中,α-螺旋(Hh)占34.03％(114个),伸展链(Ee)占21.49％(72个),β-折叠(Tt)占8.96％(30个),无规则卷曲(Cc)占35.52％(119个).实验结果显示,Ssek3基因大小为1008 bp,SDS-PAGE分析显示,Ssek3基因在原核表达系统中以分泌蛋白形式存在,表达的融合蛋白大小(Mr)约为40×103.结论 本研究成功克隆了鼠伤寒沙门菌Ssek3基因,对其进行序列分析和原核表达,为深入探究Ssek3蛋白在鼠伤寒沙门菌感染宿主细胞中的作用提供资料.
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流感病毒对囊性纤维化跨膜转导调节因子影响的研究
目的 探讨原代培养的小鼠气管单层细胞培养方法 及流感病毒对原代培养的小鼠气管单层细胞囊性纤维化跨膜转导调节因子的影响,明确流感病毒破坏呼吸系统水盐转运平衡的影响机制.方法 应用倒置显微镜记录细胞形态,应用电阻计测量跨上皮电阻以评估细胞间的紧密连接状态,尤斯灌流装置记录原代培养的小鼠气管单层细胞短路电流.结果 200倍焦距的光镜下培养的原代小鼠气管上皮细胞形态呈紧密连接的铺路石状,跨上皮电阻在培养6 d后大于1000Ω;在细胞膜完整的条件下,流感病毒能降低囊性纤维化跨膜转导调节因子短路电流至(52.77±10.30)％,在基底膜通透的细胞单层中,流感病毒能降低囊性纤维化跨膜转导调节因子短路电流至(41.50±1.09)％,而囊性纤维跨膜转导调节因子在调节呼吸道水盐转运平衡中有重要作用.结论 气液交界面模式培养小鼠气管上皮细胞非常高效,并且接近小鼠正常的生理状态;流感病毒可能通过抑制囊性纤维化跨膜转导调节因子的功能,阻滞阴离子分泌,进而诱发慢性阻塞性肺病以及哮喘等肺部相关性疾病.
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细胞周期蛋白激酶9(CDK9)对卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)裂解复制周期的影响
目的 探讨细胞周期蛋白激酶9(cyclin-dependent kinase 9,CDK9)在卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi′s sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)裂解复制周期中的作用.方法 分别应用CDK9特异性抑制剂FIT-039处理或CDK9小干扰RNA(siRNA)转染iSLK.219及TREx-K-Rta BCBL-1细胞,四环素(Dox)或佛波酯(TPA)和丁酸钠刺激48 h后,分别采用荧光显微镜和实时定量PCR(qPCR)方法观察红色荧光蛋白(RFP,病毒裂解复制)阳性细胞数目及KSHV相关基因的mRNA转录水平.染色质免疫沉淀(ChIP)试验检测KSHV PAN启动子上RNA PolⅡ及其磷酸化CTD-S2的富集含量.结果 FIT-039处理和CDK9-siRNA转染后,iSLK.219细胞RFP阳性率显著降低、TREx-K-Rta BCBL-1细胞中KSHV裂解复制周期相关基因ORF50、PAN及K2的mRNA转录水平明显下降.且FIT-039处理后,TREx-K-Rta BCBL-1细胞中KSHV PAN启动子上结合的RNA PolⅡ及其磷酸化CTD-S2含量显著下降.结论 CDK9可能通过磷酸化RNA PolⅡ丝氨酸调控KSHV病毒裂解复制.
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肿瘤免疫治疗的耐药机制研究进展
肿瘤免疫治疗是利用机体免疫系统特异性识别和杀伤的原理来达到治疗肿瘤的目的 .目前研究比较热门的肿瘤免疫治疗主要包括PD-1/PD-L1抗体、CTLA-4抗体、CAR-T和TCR-T等,并在临床上已观察到前所未有的持久反应,然而仍有部分患者不能从这些免疫治疗中获益;此外一些患者即便获得缓解,一段时间后又复发,表现出对免疫治疗的耐药.从发生时间来看,肿瘤免疫治疗耐药可分为原发性耐药、适应性耐药和获得性耐药,这些耐药可发生在肿瘤免疫应答过程中的每一个环节.本文将对肿瘤免疫治疗的耐药机制进行综述,并为其联合治疗以克服耐药提供理论依据.
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免疫细胞在调节脂肪组织慢性炎症中的功能
炎症是机体抵抗入侵的病原体用来维持体内平衡必不可少的一个过程,这个过程受到多种机制的调控以限制对宿主过度免疫应答带来的损伤.之前的研究表明,胰岛素抵抗2型糖尿病、肝纤维化和心血管疾病,都是由于代谢组织(大脑、脂肪、肝脏、胰腺等),尤其是脂肪组织持续的的慢性炎症所导致.然而,它们潜在的机制仍未完全解释清楚.在这些疾病中,固有免疫与适应性免疫细胞的作用越来越受到人们的关注.在这篇综述里,我们将重点阐明脂肪组织中各种免疫细胞在炎症的起始和发展中所起的作用,并从不同的机制来讨论潜在的抗炎治疗方法.
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IL-36作为炎症性疾病治疗新靶点的研究进展
白细胞介素(interleukin,IL)-36是炎症性疾病的重要介质,是IL-1大家族的一部分.IL-36亚家族由IL-36α、IL-36β、IL-36γ和IL-36受体拮抗剂(IL-36 receptor antagonist,IL-36Ra)组成.IL-36通过IL-36受体(IL-36 receptor,IL-36R)和IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)介导细胞内信号转导.在人体内,编码IL-36Ra的基因失活突变会导致IL-36R信号失调,主要表现为弥漫型脓疱银屑病,这表明IL-36在银屑病的皮肤炎症中有重要作用.近研究表明IL-36在其他器官的炎症性疾病中也有重要作用.IL-36的发现为人类炎症性疾病的治疗提供了新思路.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
