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中华微生物学和免疫学

中华微生物学和免疫学杂志

Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 0.59
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0254-5101
  • 国内刊号: 11-2309/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 北京市经济技术开发区经海二路38号
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华微生物学和免疫学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 沈心亮
  • 类 别: 预防医学与卫生学
期刊荣誉:
  • NLRP3/IL-1β和IL-18在哮喘小鼠肺组织中的表达及与呼吸道炎症的关系

    作者:梁海梅;于化鹏;郑燕妮;夏虎;邓火金;樊慧珍;龚雨新;方泽葵;刁建新

    目的 探讨NLRP3(nucleotide-binding oligomerization domain-leucine-rich repeats containing pyrin domain 3)/IL-1β、IL-18通路在哮喘小鼠肺支气管炎症的关系.方法 C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、NLRP3抑制剂格列本脲组和哮喘组,每组7只;格列本脲组和哮喘组采用卵蛋白致敏、诱导建立哮喘小鼠模型,格列本脲组每次雾化激发前30 min腹腔注射格列本脲500 mg/kg;造模后检测小鼠气道反应性、苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理改变、计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸细胞百分比、淋巴细胞百分比以了解各组小鼠的支气管炎症程度;采用Western blot和RT-PCR检测小鼠肺组织NLRP3蛋白和mRNA的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠肺组织匀浆上清IL-1β、IL-18含量;并分别对IL-1β、IL-18与BALF中嗜酸性粒细胞百分比进行相关性分析.结果 哮喘组、格列本脲组气道反应性均高于对照组(P<0.05).哮喘组BALF中白细胞总数、嗜酸粒细胞百分比及淋巴细胞百分比[(29.88±4.97) ×104/ml、(21.67±4.83)%、(31.87±5.31)%]均明显高于格列本脲组[(17.30±1.19) ×104/ml、(12.45±1.12)%、(17.16±0.97)%,P均<0.05]及对照组[(9.74 ±2.88)×104/ml、(1.15±0.26)%、(10.66±1.83)%,P均<0.05],而格列本脲组比对照组高(P均<0.05).哮喘组、格列本脲组肺组织病理检查可见支气管周围较多炎症细胞浸润,但格列本脲组较哮喘组炎症浸润少,而对照组肺组织基本无炎症细胞浸润.哮喘组肺组织NLRP3蛋白及mRNA表达均高于格列本脲组、对照组(P均<0.05).哮喘组肺组织匀浆上清IL-1β(74.81±17.45) pg/mg及IL-18(426.94±76.05) pg/mg含量均高于对照组[(37.54±5.53) pg/mg,P<0.05;(249.62±161.20) pg/mg,P<0.05].IL-1β、IL-18与嗜酸性粒细胞百分比正相关(r=0.833,P=0.02; r=0.856,P=0.014).结论 NLRP3及其下游因子IL-1β、IL-18在哮喘小鼠肺组织中高表达,采用格列本脲进行干预后哮喘小鼠支气管炎症减轻,提示NLRP3/IL-1β、IL-18通路可能在支气管-炎症的形成中发挥着重要作用.

  • 调节性T细胞对输注树突状细胞后小鼠移植心脏的保护作用

    作者:朱杰昌;付蔚华;许翼麟;朱理玮

    目的 探讨在输注供者低表达CD40的树突状细胞(dendritic cells,DC)后,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)对小鼠移植心脏的保护作用.方法 以针对小鼠CD40基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体在体外感染供者骨髓来源的DC,制备低表达CD40的耐受性DC(Tol-DC).建立小鼠异位腹腔心脏移植模型.设置异系对照组、未感染DC组及单纯慢病毒感染DC组.观察各组移植心脏存活时间,评定术后7d移植物排斥反应、病理分级,并以流式细胞术检测手术前后外周血CD4+ CD25+Treg变化水平.结果 CD40-RNAi慢病毒载体在体外感染DC 48 h后,CD40 mRNA表达明显受到抑制,抑制效率为80.9%.CD40表达明显下降,由74.37% ±4.08%降至40.07%±4.03% (P<0.05).与异系对照组和未感染DC组相比,单纯慢病毒感染DC组移植心脏存活时间(14±4)d明显延长(P<0.01);术后7d急性排斥反应病理分级均明显降低(P<0.05);术后3d、7d外周血CD4+ CD25+ Treg水平均明显升高(P<0.05).结论 CD4+ CD25+ Treg对输注供者低表达CD40的树突状细胞的小鼠移植心脏具有保护作用.

  • DNA序列分析鉴定人类白细胞抗原新等位基因B*35∶189

    作者:张毅;聂向民;庄云龙;宋永红;乔文本;刘艳;朱传福

    人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)与同种异体组织器官移植物的急性排斥反应有关,在机体免疫细胞的发育、免疫识别和特异性免疫应答中起关键作用,还在某些疾病的辅助诊断及动物的配偶选择中起一定的作用[1].

    关键词:
  • IL-22在幽门螺杆菌感染中的表达研究

    作者:刘晓斐;石云;郭红;庄园;胡成进;邹全明

    目的 探讨IL-22在幽门螺杆菌(H.pylori)感染中的表达情况.方法 收集幽门螺杆菌感染阳性患者30例,阴性患者15例,real-time PCR和ELISA检测胃黏膜组织标本中IL-22 mRNA和蛋白水平表达;建立H.pylori体外与细胞共培养体系,并采用real-time PCR在体系中检测IL-22的表达,探讨胃组织中分泌IL-22的主要细胞类型;采用流式细胞术检测胃黏膜组织中分泌IL-22的T淋巴细胞表型及表达状况.结果 H.pylori感染患者胃黏膜组织中IL-22 mRNA和蛋白水平表达均显著高于阴性患者(P<0.05);成功建立H.pylori体外与细胞共培养体系,并在体系中检测发现胃上皮细胞和T细胞是分泌IL-22的主要细胞类型;流式结果显示,CD4+及CD8+两个细胞亚群都能够分泌IL-22,并且在H.pylori感染患者胃黏膜组织中应答增强(P<0.05).结论 IL-22参与了幽门螺杆菌感染引起的免疫应答,并且胃组织中分泌IL-22的T淋巴细胞增多是H.pylori感染的重要特征.

  • 7株肺炎克雷伯菌9种看家基因分子进化分析、多位点序列分型与基因组系统学研究初步报道

    作者:朱健铭;姜如金;吴晋兰;吴康乐;张烽;翁幸鐾;孔海深;张嵘

    我们对1株β-内酰胺类、氨基糖苷类与喹诺酮类药物均耐药的肺炎克雷伯菌(JM45株)进行了全基因组测序(完成图).美国国立生物信息中心NCBI已收录了6株肺炎克雷伯菌的全基因组序列(截止日2012年10月20日).

    关键词:
  • Hfq对霍乱弧菌环境适应能力的影响及相关基因的转录调控

    作者:陈秀琴;李杰;王瑞白;闫梅英;阚飙;高鹤;闫志勇

    目的 通过表型实验分析Hfq蛋白对霍乱弧菌环境适应能力的影响,并通过分子实验验证Hfq对环境生存及致病相关基因转录的调控.方法 基于自杀质粒缺失霍乱弧菌的hfg基因,并构建相应回补株;通过表型实验,比较霍乱弧菌野生株和hfg突变株在细菌运动能力、生物膜形成、外膜抗性和氧化应激能力上的差异;应用逆转录荧光定量PCR(RT-qPCR)技术对Hfq可能调控的相关基因的转录水平进行比较.结果 成功构建霍乱弧菌hfg缺失株及回补株,表型实验表明hfq突变株的菌株游动性降低,生物膜形成能力增强,对十二烷基磺酸钠(SDS)和庆大霉素的耐受性显著下降,并且与野生株相比,hfg突变株对H2O2刺激更为敏感.RT-qPCR实验证明Hfq对霍乱弧菌鞭毛合成、胞外多糖合成、外膜蛋白以及氧化应激相关基因的转录有调控作用.结论 Hfq蛋白作为RNA伴侣分子,能够通过调控一些生存及致病相关基因的转录进而影响霍乱弧菌的生物膜形成、氧化应激反应、抗生素抗性等能力,表明Hfq可能与其他调控子一起,在霍乱弧菌的生存、代谢以及致病因子转录的协调控制上起关键作用.

  • Tyrosol和Farnesol对白念珠菌生物被膜形成作用的基因表达谱研究

    作者:谭军艳;张琰;虞丽华;马鸣;陈晓君;魏昕

    目的 研究Tyrosol和Farnesol对不同时相白念珠菌生物被膜形成的调控机制.方法 研究对象为白念珠菌标准株SC5314.设立Tyrosol处理组、Farnesol处理组、Tyrosol和Farnesol联合处理组、对照组.生物被膜6h和24h收集细胞,提取RNA,反转录cDNA.cDNA与白念珠菌全基因组8K表达谱芯片杂交.采用LuxScan双通道激光扫描仪进行扫描.LuxScan3.0图像分析软件对芯片图像进行分析.借助KEGG基因库对芯片数据进行生物信息学分析.结果 不同生物被膜时相,Tyrosol和Farnesol对白念珠菌基因表达调控作用不同.Tyrosol和Farnesol调控生物被膜形成相关基因、菌丝相基因和酵母相基因.Tyrosol是生物被膜基因表达的正向调控效应因子.Farnesol是负向调控效应因子.Tyrosol和Farnesol主要调控的基因包括生物学过程、分子功能及细胞成分相关基因,这些基因主要通过参与物质代谢通路调控白念珠菌生物学特点及生物被膜形成.结论 Tyrosol和Farnesol通过调控白念珠菌生物被膜形成相关基因调控生物被膜形成.

  • 2010-2011年中国10个主要城市金黄色葡萄球菌分子流行病学研究

    作者:贺文强;陈宏斌;赵春江;张菲菲;李荷楠;王启;王晓娟;王辉

    目的 了解我国10个主要城市金黄色葡萄球菌近两年耐药情况及其分子流行病学.方法 共收集2010到2011全国10个城市12所教学综合医院的507株非重复金黄色葡萄球菌,所有菌株进行20种药物敏感性检测及其spa分子分型分析.结果 甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)的流行率是52.9% (268/507),多重耐药率高达97.4% (261/268),而甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)的多重耐药率是26.8% (64/239),主要见于spa-t796 (23.4%,15/64).MRSA中共有34种spa分型,主要是MRSA spa-t030、spa-t037、spa-t002、spa-t570、spa-t437、spa-t311.MSSA中共有58种spa分型,常见spa分型为spa-t701、spa-t189、spa-t796、spa-t091、spa-t571.spa分型具有独特的地理分布差异,其中北京、西安、武汉、天津、重庆主要是spa-t030,而广州以spa-t037为主,上海主要是spa-t037和spa-t002,杭州和沈阳分别以spa-t311和spa-t570为主.值得注意的是,万古霉素MIC≥1mg/L主要见于spa-t037、spa-t570、spa-t701(P<0.05),spa-t030同利福平耐药相关(P<0.001),而同其他克隆相比,spa-t437主要表现为低水平苯唑西林耐药(P<0.001).结论 spa分型具有独特的地理分布差异,主要spa分型与特殊耐药表型相关,提示临床用药要注意这些特殊表型.

  • 深圳市腹泻患者星状病毒感染的分子流行病学特征

    作者:张海龙;李苑;杨洪;罗敏;唐屹君;姚相杰;冼慧霞;张克春;阳帆

    目的 了解深圳地区感染性腹泻中星状病毒的感染情况,并研究其分子流行病学特点.方法 采集深圳市2010年1月至2011年12月2083例疑似腹泻患者粪便标本,同时采集30例健康人粪便标本作为对照,采用荧光RT-PCR检测星状病毒核酸;然后使用特异性引物,对星状病毒核酸阳性标本进一步采用RT-PCR方法扩增星状病毒的ORF2区域,对PCR扩增产物经纯化、测序后进行序列分析,同时对病例的流行病学资料进行统计分析.结果 星状病毒检出率为1.39% (29/2083);其中6月龄以下、6~11月龄、12 ~ 35月龄和36月龄以上患者检出率分别为2.96% (5/169)、1.48% (8/707)、2.48%(3/121)和1.20%(13/1086);星状病毒在冬季检出率较高,春季次之,夏季和秋季则较少发生.对ORF2区域进行基因测序和分析显示,深圳地区星状病毒以HAstV-1为主要流行株,HAstV-2、HAstV-5亦有检出,其他型别则未检出.其中HAstV-1又可分为3个亚组,分别与GenBank上的德国株(AY720892)、印度株(AB551380)和巴西株(AY846638)有较高的亲缘关系,其核苷酸同源性分别为98.3% ~99.1%、96.0% ~ 100%和98.0% ~ 100%.结论 星状病毒是深圳地区病毒性腹泻的重要病原之一,HAstV-1是深圳地区星状病毒的主要流行株,应加强对星状病毒腹泻的监测.

  • GⅡ.4型诺如病毒GZ121株P蛋白的表达及其结合HBGA受体特征

    作者:张绪富;吴娴波;戴迎春

    目的 建立我国流行优势株GⅡ.4型诺如病毒(GZ121)P蛋白(包括P颗粒和P二聚体)的原核表达系统,并明确其结合HBGAs受体的能力和方式.方法 从GⅡ.4型诺如病毒GZ121株基因组中克隆P区域基因片段,通过构建P区域氨基酸序列进化树,确定其基因簇.构建含铰链Hinge-P和不含铰链P-CDCRGDCFC的pGEX4T-1原核表达质粒,将构建的原核表达载体导入大肠杆菌(E coliBL21,用0.6 mmol/L IPTG(isoProPylthio-β-D-galaetoside)过夜诱导P颗粒(不含铰链)和P二聚体(含铰链)在BL21中表达.目的重组蛋白经溶血酶酶切和FPLC鉴定分析,用EIA法检测P颗粒和P二聚体与HBGAs的结合特征.结果 GZ121株诺如病毒为GⅡ.4基因型2004簇(GⅡ.4/2004 cluster).SDS-PAGE分析确定P颗粒和P二聚体相对分子质量(Mr)约为36×103,大小与报道相符.重组P颗粒经FPLC证实,其在Mr约为830×103处形成特异的P颗粒波峰,Western blot技术证实了重组P蛋白的特异性.EIA分析结果表明,GZ121株P蛋白与A、B、O型唾液均能结合,与非分泌型唾液不结合,而P颗粒结合HBGAs受体能力是P二聚体的80~ 100倍,与96簇VA387 P颗粒相比,其结合O型能力增强,而结合A型能力稍弱.结论 我国优势流行株GⅡ.4型诺如病毒P蛋白的表达成功及其与HBGAs受体结合模型的建立,为今后研究我国诺如病毒的流行进化规律及疫苗的开发研究奠定了实验基础.

  • 狂犬病病毒CTN-1V株糖蛋白遗传稳定性研究分析

    作者:李加;曹守春;石磊泰;王云鹏;吴小红;刘景华;唐建蓉;俞永新;董关木

    目的 测定6代次CTN-1V株病毒糖蛋白基因组序列,并研究其致病力稳定性.方法 RT-PCR方法扩增6代次CTN-1V株病毒糖蛋白基因组序列,分别将产物克隆入pGEM-T载体中,测定并拼接序列,应用DNAStar和Mega4.0软件包中的相应软件对基因组序列进行分析,并与近期我国分离且具有地域代表性的狂犬病病毒街毒株进行基因同源性分析;测定6代次CTN-1V株病毒滴度(LD50/ml)和细胞荧光滴度(FFU/ml),采用FFU/LD50指标来对病毒的毒力进行评价.结果 6代次CTN-1V株病毒序列测定结果表明,仅第1222位的G突变为A,导致408位氨基酸由谷氨酸突变为赖氨酸,而1320位核苷酸由A突变为G,但显示为无义突变;5代次CTN-1V株病毒致病力指标均在1.00~1.07之间;糖蛋白生物信息学分析表明,CTN-1V株病毒与我国近期分离的街毒株均具有较高同源性.结论 CTN-1V株病毒糖蛋白传代稳定,且与我国近期分离的街毒株高度同源,各代次CTN-1V株病毒糖蛋白基因组序列的测定及致病力研究,为完善该毒株的质量控制提供数据支持.

  • NASBA技术在致病菌检测中的应用

    作者:贺尔娜;蔡挺;张顺

    细菌感染性疾病的发病率呈上升趋势,并且严重感染患者治疗延迟与死亡率升高密切相关[1-3].快速、准确检测致病菌是治疗和预防感染性疾病的关键.传统的细菌培养联合药物敏感试验检测周期长,灵敏度有限.

    关键词:
  • 微生物第二信使环二腺嘌呤核苷酸(c-di-AMP)的研究进展

    作者:叶美萍;楼永良

    微生物在其生命周期中会面对生存环境的改变,包括物理、化学和生理环境的变化,由此,微生物也进化出各种调控机制来应对环境因子的变化.如微生物可以通过磷酸化、乙酰化等机制控制酶的活性,进而调控其参与的生理学功能;或者通过信号分子的作用调控酶的表达,比如第二信使.

    关键词:
  • HLA-G特异性受体KIR2DL4的研究进展

    作者:徐丹萍;林爱芬;颜卫华

    人类白细胞抗原-G(human leukocyte antigen G,HLA-G)分子属于非经典HLA Ⅰ类分子,主要分布在母胎界面的绒毛膜滋养层细胞上.HLA-G以其独特的分子结构、剪接模式及表达方式在生殖免疫、肿瘤免疫、移植免疫、自身免疫和感染免疫中发挥重要的作用[1].

    关键词:
中华微生物学和免疫学分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 06
1998 01 02 03 04 05 06

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