中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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尘螨抗原对支气管上皮细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的探讨屋尘螨(Dermatophagoides pteronyssinus,Derp)抗原对支气管上皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法使支气管上皮细胞BEAS-2B暴露于系列不同浓度(0.02、0.2、2、20μg/ml)的Derp抗原24h至96h,分别观察各时间点细胞的表现,然后用酶联免疫法(ELISA)检测其细胞上清MCP-1的浓度表达.结果正常为未加Derp抗原,表现为单层细胞完全平铺;实验各组在抗原的刺激下,表现为随着浓度和时间的增加,细胞逐渐变瘦长,细胞间距逐渐增大;在无抗原刺激因素培养条件下的对照组,MCP-1释放水平很低,而在加入Derp抗原组,引起细胞分泌MCP-1蛋白水平的显著增加,并随着时间和浓度增加,MCP-1蛋白的表达水平呈上升趋势,特别是在高浓度组,即20μg/ml抗原组,各时间点MCP-1的表达差异均有统计学意义(P＜0.01).结论Derp抗原刺激气道上皮细胞,引起支气管上皮损伤和脱落等气道炎症反应,激发单核巨噬细胞产生大量的MCP-1,促成和加重气道炎症反应,因此认为MCP-1可能参与哮喘疾病的某些过程.
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诱导的与凝集素受体相似的c-rel基因的分子克隆和鉴定
目的进一步了解c-rel对免疫系统的调控功能特征.方法采用再现差异分析法(representative difference analysis,RDA)分析从野生型和c-rel敲除老鼠所获mRNA.结果发现一个新基因,其表达依赖于完整c-rel,命名为淋巴细胞衍生的C-型凝集素(LCL)-1.LCL-1属Ⅱ型跨膜蛋白,膜外区含一个糖基识别域.该糖基识别域与其他C-型凝集素受体(包括CD69)所携带的糖基识别域具有高度同源性.LCL-1基因位于小鼠6号染色体的NK细胞基因复合体内,编码至少4种可选择的拼接亚型.有趣的是,LCL-1除表达于B细胞,也在不成熟和成熟树突状细胞表达,尤以后者表达水平更高.结论发现一个NKC家族新成员,首次证明NKC家族的凝集素样受体是c-rel的下游基因.
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从噬菌体随机肽库筛选CD137结合肽
目的应用噬菌体随机七肽库筛选与人CD137特异结合的肽序列.方法以重组人CD137作为筛选分子,对噬菌体展示随机七肽库进行亲和淘选.经过5轮淘选后,共随机挑选23个噬菌斑并对其进行了扩增和测序,据此推导随机多肽的氨基酸序列.经夹心ELISA进一步鉴定噬菌体克隆与CD137的结合力.3H-TdR法检测了噬菌体展示多肽对抗CD137Ab刺激的人外周血淋巴细胞增殖反应影响.结果5轮淘选所得的噬菌体回收率逐步提高,显示淘选过程对随机肽库有一定的富集效果.通过对阳性克隆的测序和序列比较分析,得到RPTQGAF、RPTQVAL、RPTQVAF的相似序列和与CD137L具有同源SRS序列的SRSRVRY、HRRPSRS肽序列,ELISA结果显示这5个克隆都有良好的与CD137的结合力.RPTQGAF、RPTQVAL、RPTQVAF和SRSRVRY 4个噬菌体展示肽均能在体外抑制抗CD137Ab刺激的淋巴细胞增殖反应.结论通过对噬菌体随机肽库的淘选,得到与CD137结合的相关多肽,为进一步研究CD137与配体结合的特异性位点及其拮抗性多肽药物设计提供了实验依据和结构基础.
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一种含多个CCP结构域的新型基因的克隆及生物学特性初探
目的克隆并分析新型基因CCP22,研究其结构及初探生物学特性.方法常规分子克隆、生物信息学分析、Western blot、RT-PCR.结果利用酵母双杂交技术从人乳腺文库中分离到一种含有22个补体调控蛋白(complement control protein,CCP)序列元件的新基因,命名为CCP22.生物信息学分析发现,该基因定位于人染色体9q31.2-32,共15个外显子,基因编码序列全长4494 bp,编码1497个氨基酸.将CCP22基因全长编码序列克隆于真核载体中,该表达载体转染人胚肾细胞293T后获得的表达产物经Western blot证实CCP22属于分泌蛋白.将CCP22与绿色荧光蛋白(EGFP)标签融合后证实CCP22主要分布在细胞核外.Northernblot证实,内源性CCP22mRNA转录本全长约6kb.RT-PC检测表明,CCP22在正常乳腺细胞株中高表达,而在多种乳腺肿瘤细胞株中不表达或低表达.结论CCP22在乳腺肿瘤发生发展中可能发挥重要作用.
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MBL基因不同单倍体型启动活性的差异研究
甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)是Ca2+依赖型(C型)凝集素家族一员,是固有免疫系统的重要成员.血清MBL水平低下导致调理吞噬缺损,使机体易患感染性疾病,还可明显加重疾病的症状,影响病程和转归.
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乳酸杆菌高黏附性的适宜条件研究
益生乳酸杆菌干扰致病菌浸染消化道的机理可能是乳酸杆菌能特异黏附于黏膜组织或基质并抑制致病菌的黏附和感染.乳酸杆菌黏附这些组织的能力和细菌细胞表面存在的黏附蛋白物质有关.开展这方面的研究对增强乳酸杆菌黏附消化道上皮细胞的能力,提高益生菌的作用效果具有重要意义.
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细菌伴侣蛋白Skp可通过C5a受体引起白细胞的趋化运动
目的证明大肠杆菌伴侣蛋白Skp可以诱导单核细胞和分叶核白细胞(PMN)产生趋化运动.方法分离提纯Skp,并通过分子质量测定和氨基端的氨基酸测序予以证实.使用S19核糖体蛋白和C5a的合成模拟肽链,进行受体拈抗试验.使用Skp的合成模拟肽链进行体外趋化实验分析其对白细胞的趋化作用.结果Skp对单核细胞和PMN具有趋化活性.其作用于C5a受体,也通过两步结合机制使受体活化.并推测Skp分子结构中-Gln83-Asp84-Arg85-及-Ser58-Asp59-Arg60-序列为可能的第二受体结合位点.结论C5a受体作为白细胞的趋化因子受体迄今为止被证明是两个内源性化学介质:C5a和S19核糖蛋白二聚体的受体.在此基础上,我们首次证明了大肠杆菌的伴侣蛋白Skp是一种来源于大肠杆菌的趋化因子.
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免疫佐剂联合中药治疗Hp感染BALB/c小鼠免疫状态的研究
本文研究用SS1Hp株以约109/ml的菌液,每次0.4 ml/只连续灌喂SPF级BABL/c小鼠4次,10 d完成,灌喂后8周经组织学等检查证实全部感染Hp后,随机分成5组,并灌喂:A组尿素酶+霍乱毒素B亚单位(CTB)+羟磷灰石(HAP),B组中药胃泰+尿素酶+CTB+HAP,C组单纯中药胃泰,D组尿素酶,E组为空白对照.
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四川资阳猪源猪链球菌病病原的分离与鉴定
目的四川省部分地区发生的不明原因的猪源人畜共患病病原菌的分离与鉴定.方法采用普通RT-PCR和实时荧光PCR相结合的方法对流感和尼帕病毒的RNA进行检测,在Vero细胞和SPF鸡胚同时进行病毒分离,用血清平板对病料进行细菌分离,同时用革兰染色、生化试验、血清凝集试验和PCR进行鉴定,并对分离到的细菌进行药敏试验.结果排除了流感病毒和尼帕病毒感染的可能性.从病料组织中成功分离到3株链球菌,证实为猪链球菌Ⅱ型.通过对其毒力因子进行鉴定,结果发现溶菌酶释放蛋白(MRP)和细胞外蛋白因子(EF)均为阳性.进一步的药敏试验证实:分离菌株对氨苄青霉素、先锋霉素Ⅵ、羧苄青霉素、复方新诺明、头孢呋肟等抗菌药高度敏感.结论病原为猪链球菌Ⅱ型.
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老年人口腔白色念珠菌的分布与基因分型研究
目的研究健康老年人口腔白色念珠菌的分布、基因型特点及基因型特点与白色念珠菌分布的相关性.方法来自成都地区212例老年人分为4组:A1(男性,有义齿);A2(男性,无义齿);B1(女性,有义齿)和B2(女性,无义齿).CHROMagar CandidaTM鉴定培养基、碳水化合物同化反应鉴定体系(API 20C AUX)和随机扩增片段多态性分析(randomly amplified polymorphic DNA assays,RAPD)鉴定白色念珠菌.RAPD分析健康老年人口腔白色念珠菌分离株的基因型特征.统计学分析比较不同分组健康老年人口腔白色念珠菌基因型之间的差异.结果212例受检个体中检出89株白色念珠菌(42%),A1、A2、B1、B2白色念珠菌检出率分别为56.2%、21.3%、56.6%、38%.A1组与A2组白色念珠菌检出率差异有统计学意义,P＜0.01.以JWFF和NA为随机引物的RAPD分析将白色念珠菌分为5型.RAPD分析基因型构成在A1组与A2组之间比较差异有统计学意义,P＜0.05,A1组主要以A型为主.结论健康老年人口腔白色念珠菌的检出率与义齿修复相关.义齿修复可能促进具有特定基因型特点的白色念珠菌检出率增高.
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拉米夫定对PBMC及血清内HBV-DNA的阴转和细胞因子的诱导作用
目的探讨拉米夫定对慢性乙肝患者外周血单个核细胞(PBMC)及血清内HBV-DNA的阴转效果和对细胞因子的影响.方法将81例慢性乙肝患者分为A(47例)、B(34例)两组,分别采用拉米夫定和常规治疗,于治疗前后分别检测患者PBMC、血清中HBV-DNA和细胞因子水平.结果拉米夫定治疗36周后,慢性乙肝患者PBMC内和血清中HBV-DNA阴转率分别为55.32%(26/47)和61.70%(29/47),常规治疗组PBMC内和血清中HBV-DNA阴转率分别为26.47%(9/34)和32.35%(11/34),两者相比差异有统计学意义(P＜0.01).拉米夫定治疗24、36周后,慢性乙肝患者血清HBeAg的阴转率分别为46.81%(22/47)和68.09%(32/47),与常规治疗组相比,差异有统计学意义(P＜0.05和P＜0.01).采用拉米夫定和常规治疗后,丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酸(AST)、ALT/AST水平分别为(30.1±9.6)U/ml、(32.3±10.7)U/ml、0.9±0.1和(48.4±10.7)U/ml、(44.7±11.0)U/ml、1.1±0.2,差异有统计学意义(P＜0.01).慢性乙肝患者IL-6、IL-8、TNF-α表达水平较高,拉米夫定可显著下调IL-6、IL-8、TNF-α至(250.5±33.3)pg/ml、(153.4±22.2)pg/ml、(232.6±21.2)pg/ml,与常规治疗组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论拉米夫定对PBMC及血清内HBV-DNA均具有较好的治疗效果,其阴转率明显高于常规治疗法.拉米夫定比常规药物更具有减轻局部炎性细胞因子浸润、分泌和促进肝细胞功能恢复的作用.
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人偏肺病毒黏附蛋白的二级结构及B细胞表位初步预测
目的预测人偏肺病毒G蛋白的二级结构及B细胞表位.方法分别采用SOPMA方法及HMMTOP程序预测G蛋白的二级结构和跨膜区域;综合分析蛋白的柔性结构、亲水性、表面可及性与抗原性指数,预测G蛋白的抗原表位.结果G蛋白的二级结构主要为柔性区域,占62.1%;α-螺旋占22.37%;β-折叠占15.53%;N端第32～51位氨基酸残基为跨膜区.B细胞表位位于G蛋白N端55～77、80～104、111～126、130～167、178～210区段.结论应用多参数预测G蛋白的二级结构与B细胞表位,为进一步研究蛋白特征、单克隆抗体制备及表位疫苗研制奠定了基础.
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北京地区人偏肺病毒核蛋白基因的原核表达及抗原活性分析
目的用大肠杆菌表达获得人偏肺病毒主要结构蛋白N蛋白,为下一步的深入研究奠定基础.方法从重组质粒pUCm-N1816中PCR扩增获得N基因,用BamHⅠ和EcoRⅠ双酶切后插入到原核表达载体pET30a(+)中,得到重组表达质粒pET30a-N1816,转化大肠杆菌BL21(DE3),IPTG诱导培养.SDS-PAGE和Western blot检测目的蛋白的表达和抗原性.结果经双酶切和测序证明1.2kb N1816基因正确插入pET30a中,并具有正确的读码框架,得到预期的pET30a-N1816重组原核表达质粒.37℃,1 mmol/LIPTG诱导培养6 h后产生大量带6个组氨酸标记的重组N蛋白,主要以包涵体形式存在,占细胞总蛋白的20%左右.N蛋白粗提物经Co2+亲和层析获得较理想纯化.Western blot结果显示,体外所表达的蛋白能和特异性抗血清及人血清反应.结论本研究成功构建了重组pET30a-N1816原核表达质粒,N蛋白获得了高效表达,并且具有特异抗原活性,可用于人偏肺病毒的深人研究.
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结缔组织生长因子在慢性乙型肝炎和肝硬化中的表达
肝纤维化是肝组织在各种炎性因子的刺激下产生的一种病理反应,与肝细胞外基质大量沉积有关,其分子机制尚不完全清楚.新近研究表明,结缔组织生长因子(CTGF)是转化生长因子(TGF)的下游效应介质,在活体中可以诱导纤维母细胞细胞外基质成分基因的表达[1].我们对慢性乙型肝炎和肝炎肝硬化患者的肝活检标本进行CTGF的免疫组化染色研究,以期探讨CTGF的肝内表达及其与肝纤维化和肝硬化的关系.
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屋尘螨致敏组分的研究
目的研究屋尘螨(Dermatophagoides pteronyssinus)引起中国人群过敏的特异性变应原组分,为我国屋尘螨变应原的标准化提供依据.方法采用常规方法制备屋尘螨粗浸液,以48例螨过敏病人血清为探针进行Westen blot检测粗浸液中的致敏组分,并利用BandScan5.0软件分析血清阳性反应带(致敏带)结合特异性IgE的相对含量.结果免疫印迹杂交检测到屋尘螨的10条致敏带,相对分子质量(Mr)依次为103、99、68、62、57、37、33、29、25、15×103,其中致敏带1、2、4、5、6、7、8的阳性反应率超过95%;致敏带10的阳性反应率为47.9%,其结合特异性IgE的能力强.结论屋尘螨的主要致敏组分既包括小Mr的变应原,也包括大Mr的变应原,现有的屋尘螨变应原的国际标准品不能普遍应用于中国人群,必须开发适合我国人群的尘螨变应原疫苗,本研究为开发适合我国人群的尘螨标准化疫苗提供理论依据.
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HLA-DRB1基因与子痫前期相关性研究
目的探讨HLA-DRB1基因与子痫前期相关性.方法采用序列特异性引物技术(PCR-SSP)对119例子痫前期患者、117例正常孕妇及其新生儿进行HLA-DRB1等位基因分型,比较其基因频率.结果共检出13种等位基因,两组孕母或两组新生儿间,其HLA-DRB1等位基因频率差异无统计学意义(Pc＞0.05);子痫前期组和正常晚孕组母婴所携带HLA-DRB1*04、-DRB1*10、-DRB1*14等位基因配伍差异有统计学意义(P＜0.05).结论母婴所携带某些HLA-DRB1基因配伍与子痫前期易感性或抗性相关;父源性HLA-DRB1*04基因与子痫前期易感性相关.
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肿瘤坏死因子α对银屑病患者角质形成细胞白介素8产生的影响
肿瘤坏死因子α(TNF-α)作为一种免疫和炎症反应介质,参与炎症性皮肤病的发病.白介素8(IL-8)是诱导银屑病患者皮肤局部炎细胞浸润及皮损形成的重要炎性因子.为揭示TNF-α与IL-8间的关系及其在触发银屑病皮损炎症反应中的作用,我们对不同浓度TNF-α对角质形成细胞(KC)IL-8产生的影响进行了研究.
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杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因多态性与不明原因复发性早期自然流产的关联性研究
目的探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer cell immunoglobulin-lib receptor,KIR)基因多态性与不明原因的复发性早期自然流产的关联性.方法采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)法,分析我院就诊的100例不明原因的复发性早期自然流产(unexplained recurrent spontaneous abortions,URSA)患者和112例无血缘关系的正常妇女KIR基因位点的多态性.结果URSA病例组KIR2DSl(P=0.003)、KIR2DS2(P=0.008)、KIR2DL5(P=0.003)基因的阳性率较随机对照组显著升高,URSA病例组活化性KIR基因数目较对照组显著增多(P=0.002).具有3个或3个以下活化性KIR基因的个体在病例组中占40.00%,在对照组中占58.04%;而具有3个以上活化性KIR基因的个体在病例组中占60.00%,在对照组中占41.96%,两者差异具有统计学意义(P=0.009).结论活化性KIR基因数目增多可能参与不明原因复发性早期自然流产的发病.KIR2DSl、KIR2DS2、KIR2DL5基因频率升高可能是不明原因复发性早期自然流产的原因之一.
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NK细胞免疫调节功能的前沿问题--"NK-reg"是否存在
免疫系统通过识别自我和非我保护机体免受外来病原体的侵袭,同时又通过对自身抗原的免疫耐受来防止自身免疫性疾病的发生.不适当的免疫应答,如对自身抗原产生应答,对外来病原体产生免疫耐受或应答过强,均会对机体造成严重损伤.
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HeLa细胞及Ehrlich瘤细胞分别提取RA33/36抗原用于诊断RA的比较
目的比较由HeLa细胞及Ehrlich瘤细胞分别提取RA33/36抗原在类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)诊断中的敏感性和特异性.方法RA33/36抗原由HeLa细胞及Ehrlich瘤细胞提取,抗RA33/36用免疫印迹法检测.研究对象分RA患者、非RA患者及正常对照.结果HeLa细胞抗原和Ehrlich瘤细胞抗原两者检测抗RA33/36对RA诊断的特异性为85.7%和87.5%,敏感性为28.2%和26.9%.抗RA33和抗RA36对RA均有诊断价值.结论HeLa细胞及Ehrlich瘤细胞均可用于提取RA33/36抗原.
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布鲁菌脉冲场凝胶电泳图谱分型研究
我们挑选国内不同年分、不同地点分离的95株布鲁菌(包括19株标准菌株),进行脉冲场凝胶电泳图谱分型的分析研究.
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膜杂交多重检测技术在HPV基因分型中的应用
宫颈癌是一种常见的恶性肿瘤,世界范围内每年浸润性宫颈癌新发病例50万例.HPV与宫颈癌关系密切,研究发现99%以上的宫颈癌有HPV感染,HPV是宫颈癌的主要致病因子.世界上发现的HPV已有110余种亚型,其中20余种与宫颈癌相关,但研究表明与宫颈癌发病密切相关的是HPV16和HPV18型,而对其他亚型的分析研究甚少.
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人类杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因PCR-SSP分型方法的建立及其应用
目的建立PCR-SSP方法检测人类杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)基因.方法参照KIR基因数据库,采用计算机软件设计一系列特异性引物建立PCR-SSP方法,以人类生长激素基因特异性引物作为内对照,以Dynal公司的KIR PCR-SSP分型试剂盒作为验证.结果本实验所设计的KIR特异性引物可检测出所有KIR基因,扩增产物条带清晰,特异性强.结论本实验建立的KIRPCR-SSP方法结果准确,具有可行性.
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腺病毒编码人TRP2修饰DC诱发抗小鼠黑色素瘤免疫的研究
目的比较腺病毒载体(Ad)介导人和小鼠酪氨酸酶相关蛋白2(tyrosinase-related protein 2,TRP2)修饰小鼠骨髓来源的树突状细胞(BM-DC)诱发抗小鼠黑色素瘤免疫的差异.方法Ad编码人或小鼠TRP2(Ad hTRP2或Ad mTRP2)体外感染小鼠BM-DC并体内皮下免疫C57BL/6小鼠,7 d后取出被免疫小鼠脾细胞行体内细胞毒性T淋巴细胞杀伤试验(in vivo CTL)和细胞内IFN-γ染色(ICS)分析CTL的杀伤活性和IFN-γ的产生;或给免疫后小鼠皮下接种小鼠B16.F10黑色素瘤细胞,观察荷瘤小鼠的成活情况.结果in vivo CTL和ICS分析显示,Ad hTRP2/BM-DC免疫小鼠,其6 h CTL杀伤率为(98.7±1.2)%,IFN-γ产生的CD8+T细胞占总CD8+T细胞的(1.25±0.21)%;而AdmTRP2/BM-DC免疫的小鼠,其6 h CTL杀伤率和产生IFN-γ的CD8+T细胞比例分别为(28.6±6.3)%和(0.24±0.06)%.荷瘤试验表明,Ad hTRP2/BM-DC免疫小鼠后1周皮下接种106 B16.F10细胞,观察3个月100%的小鼠无瘤生长;而接种5×104 B16.F10细胞至Ad mTRP2/BM-DC免疫1周的小鼠,3个月后小鼠成活率仅为40%.结论Ad介导异种(人)TRP2较自身(小鼠)TRP2修饰的BM-DC更为有效地打破肿瘤免疫耐受、诱导强烈的抗黑色素瘤免疫反应,是一种高效的以DC为基础的肿瘤疫苗.
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pcDNA3.1/MAGE-3-HSP70融合蛋白诱导特异性抗肿瘤免疫应答的研究
目的构建重组表达质粒pcDNA3.1/MAGE-3-HSP70,观察其诱导免疫应答的能力和抗肿瘤免疫治疗的作用.方法通过RT-PCR扩增MAGE-3和HSP70 cDNA,以pcDNA3.1为载体,构建pcDNA3.1/MAGE-3-HSP70重组质粒,肌肉注射接种小鼠,间隔7 d,共3次,以pcDNA3.1/MAGE-3、pcD-NA3.1/HSP70、pcDNA3.1和PBS为对照,检测脾淋巴细胞CTL杀伤活性、脾细胞培养上清IL-2、IFN-γ浓度、外周血淋巴细胞亚群变化及鼠血清中抗MAGE-3抗体水平.pcDNA3.1/MAGE-3-HSP70重组质粒免疫已负荷B16/MAGE-3的小鼠,观察小鼠成瘤时间、生存时间.结果pcDNA3.1/MAGE-3-HSP70质粒免疫的小鼠,其脾淋巴细胞对MAGE-3阳性靶细胞表现出明显的杀伤活性,与各对照组相比,P＜0.01,差异有统计学意义;外周血中CD4+、CD8+T细胞和脾细胞培养上清中TH1类细胞因子IFN-γ、IL-2水平明显升高.pcDNA3.1/MAGE-3-HSP70重组质粒免疫已负荷B16/MAGE-3的小鼠后,小鼠成瘤时间明显延迟,生存期明显延长.结论pcDNA3.1/MAGE-3-HSP70 DNA疫苗在体内能诱导出显著的MAGE-3特异性抗肿瘤免疫应答,且能抑制体内已经存在的少量肿瘤细胞的成瘤.
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比较以凋亡肿瘤细胞和肿瘤细胞裂解物制备疫苗的效果
目的在肿瘤DC疫苗的研究当中,探讨佳的抗原负载DC细胞的方式.方法采用137Cs照射处理后凋亡的肿瘤细胞、丝裂霉素(MMC)处理的凋亡肿瘤细胞、反复冻融肿瘤细胞的裂解物3种方法制备肿瘤抗原后负载DC细胞,再分别诱导T淋巴细胞.采用胞内染色法检测T细胞活化情况,LDH法检测T细胞的杀伤活性.结果照射、MMC诱导细胞凋亡以及裂解细胞提取蛋白3种方法制备的肿瘤抗原,分别负载DC后诱导T细胞,T细胞对特异性靶细胞的杀伤活性分别为47.31±4.89、41.65±4.08、38.91±3.55,照射组高于MMC组及裂解组(P＜0.05),其余各组间差异无统计学意义(P＞0.05);3组CD4+/IFN-γ+分别为1.85±0.37、1.37±0.37、1.24±0.32(n=5,P=0.044),照射组和MMC组明显高于裂解组,而照射组与MMC组差异无统计学意义(P=0.072).CD8+/IFN-γ+分别为1.42±0.23、1.13±0.19、1.08±0.19(n=5,P=0.043),照射组明显高于裂解组(P=0.0001),其余各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论本研究显示凋亡的肿瘤细胞产生的杀伤能力以及T细胞分泌IFN-γ水平要高于肿瘤细胞裂解物,其中137Cs照射处理方法经比较为较佳的肿瘤疫苗形式.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
