中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腺病毒载体介导的共刺激分子融合蛋白对实验性自身免疫性心肌炎的作用
目的探讨腺病毒载体介导的共刺激分子融合蛋白CTLA4Ig与ICOSIg联合治疗对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)的作用.方法猪心肌肌球蛋白免疫Lewis大鼠制成EAM模型.分别构建CTLA-4胞外域、ICOS胞外域与人IgG Fc段融合的腺病毒表达载体,常规方法生产表达上述融合蛋白的腺病毒用于治疗,免疫第14天注射后观察至第28天.第28天超声心动图检测心脏功能,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌炎症程度,Western blot检测心肌CTLA-4、ICOS、ICOSL及B7-1、B7-2蛋白表达水平,ELISA检测血浆IL-2、IL-4和IFN-γ水平.结果CTLA4Ig、ICOSIg单独或联合治疗均使大鼠心功能指标、心肌炎症程度明显改善.Western blot显示联合治疗组CTLA-4、ICOSL及ICOS、B7-1蛋白表达下调,而B7-2表达差异无统计学意义.细胞因子平衡向TH2方向偏离.结论CTLA4Ig及ICOSIg联合阻断共刺激分子通路减轻EAM自身免疫性心肌损伤,改善大鼠心脏功能.其机制可能通过下调心肌组织CTLA-4、ICOS、ICOSL及B7-1蛋白表达.
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MBL对LPS刺激的不同分化和活化状态THP1/CD14细胞产生TNF-α和IL-12的影响
目的探讨甘露聚糖结合凝集素(MBL)对脂多糖(LPS)刺激的不同分化和活化状态THP1/CD14细胞产生TNF-α和IL-12的影响.方法用PMA和/或IFN-γ诱导不同分化和活化状态的THP1/CD14细胞,以不同浓度人MBL预处理2 h后再用光滑型LPS刺激24h.收集培养上清,以ELISA从蛋白水平分析其TNF-α和IL-12 p40+p70的产生.收集细胞提取总RNA,以RT-PCR从转录水平评估TNF-α和IL-12的表达.结果ELISA检测发现,LPS可刺激各组细胞分泌TNF-α和IL-12 p40+p70;IFN-γ活化的THP1/CD14细胞产生IL-12 p40+p70高,PMA分化的THP1/CD14细胞低;PMA分化+IFN-γ活化的THP1/CD14细胞分泌TNF-α高,未用PMA或IFN-γ预刺激的THP1/CD14细胞低.高浓度MBL(50～100 mg/L)可抑制LPS诱导细胞分泌TNF-α和IL-12 p40+ p70的作用,低浓度MBL(1～10 mg/L)则几无影响.RT-PCR分析亦显示,与相应只用LPS刺激的实验组相比,高浓度MBL(50 mg/L)对不同实验组LPS诱导的TNF-α、IL-12 p35和p40的mRNA表达均有不同程度的抑制作用.结论MBL可抑制LPS诱导的不同分化和活化状态THP1/CD14细胞产生TNF-α和IL-12,THP1/CD14细胞可用做进一步剖析MBL在免疫应答与细胞因子网络调控中的作用及其机理的模型.
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TIM-3 mRNA在外周血单个核细胞不同细胞亚群及活化的T细胞上的表达
目的观察健康人外周血单个核细胞(PBMC)不同细胞亚群和活化的CD4+、CD8+T细胞上TIM-3 mRNA的表达,探讨TIM-3 mRNA的表达与T细胞功能的关系.方法应用实时定量RT-PCR(realtime RT-PCR)技术,检测健康人PBMC不同亚群和CD4+、CD8+T细胞受刺激后TIM-3 mRNA的表达.结果健康人PBMC中CD14+单核细胞、CD4+T细胞TIM-3 mRNA的表达量较高(分别为0.84±0.088、0.64±0.11),CD4+T细胞受非特异性刺激后TIM-3 mRNA表达明显升高(0.57±0.065vs 0.85±0.080,t=18.07,P＜0.0001).结论TIM-3 mRNA可能优先表达在健康人PBMC CD14+单核细胞、CD4+T细胞上,活化后的CD4+T细胞TIM-3 mRNA的表达增多,提示TIM-3的表达与TH细胞的功能有关,也可能与单核细胞中某些产生TH1型细胞因子的亚群有关.
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铜绿假单胞菌检出特殊1型整合子结构
1型整合子是造成铜绿假单胞菌广泛耐药的重要原因,其基本结构为:5'端保守序列(1型整合酶)-特异识别位点(attI或attC)-3'端保守序列(qacE△1耐药基因盒-sul1耐药基因盒),在5'端与3'端之间可插入其他耐药基因盒,并将其整合在其中,形成各种组合的多重耐药整合子.
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幽门螺杆菌NCTC11639标准株lpp20基因的克隆、表达及其抗原性的鉴定
Lpp20是Hp一种高度保守的膜蛋白,有研究表明其具有较强的免疫活性和免疫保护性,是一种理想的疫苗侯选抗原.本研究利用基因工程技术构建了含lpp20基因的重组质粒,并进行了表达,为Lpp20疫苗的研究奠定了基础.
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超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素基因B的原核表达
目的构建重组pET-30a-SEB原核表达载体,转化感受态大肠杆菌BL-21(DE3),诱导表达超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素B(staphylococcal enterotoxin B,SEB).方法利用PCR技术从产SEB的金黄色葡萄球菌标准菌株CMCC-26075基因组DNA中克隆SEB全长序列,将其克隆到pGEM-T Easy载体中并进行测序.构建pET-30a-SEB原核表达质粒,转化感受态大肠杆菌BL21(DE3),异丙基硫代β-D半乳糖苷(isopropyl-beta-D-thiogalactopyranoside,IPTG)诱导表达,经镍离子螯合亲和层析纯化后免疫鉴定.结果PCR获得超抗原SEB基因片段,与克隆载体连接后经测序与文献报道的基本一致;成功构建了pET-30a-SEB原核表达质粒且成功诱导表达出相对分子质量(Mr)约31×103的蛋白.结论成功克隆了seb基因序列,并进行了原核表达和签定,获得了SEB蛋白,为后续对超抗原SEB的进一步研究奠定了基础.
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产AmpC酶大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中整合子与多重耐药的研究
目的探讨整合子介导的耐药机制在产AmpC酶大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌多重耐药中的作用.方法5株产AmpC酶大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌分离自2002年1月-2004年5月间我院呼吸科住院的患者,采用E-test试验条进行药敏试验、电转化试验,筛选、分离耐药质粒.PCR扩增Ⅰ型整合子基因盒插入序列,分子克隆和序列分析.结果所有产酶菌株通过电转化试验可将头孢西丁耐药性传递给受体菌,5个产AmpC酶耐药质粒中,有4个检出整合酶序列,其中3个携带2种抗药性基因盒,包括氨基糖苷乙酰转移酶基因aacA4;氨基糖苷腺苷转移酶基因aadA5;二氢叶酸还原酶基因dfrA17;氯霉素外排蛋白编码基因cmL44.结论整合子介导的抗药性基因盒参与了产质粒AmpC酶大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌多重耐药的形成,应引起高度重视.
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我国东北林区蜱中伯氏疏螺旋体的分离及分型鉴定
目的从我国东北地区全沟硬蜱中分离新的伯氏疏螺旋体菌株,了解其基因型及分布.方法应用BSKH培养基从硬蜱中分离菌株,PCR扩增5S～23S rRNA基因间隔区,进行限制性片段长度多态性分析及序列测定.结果新分离出伯氏疏螺旋体25株,其中11株来自内蒙古自治区,13株来自黑龙江省,1株来自吉林省.RFLP结果显示其中22株属于Borrelia garinii基因型,3株属B.afazenii基因型,1株产生了新的酶切带型,序列测定表明其属于B.garinii.结论东北地区的伯氏疏螺旋体菌株为B.garinii和B.afzelii两种基因型,B.garinii为主要基因型.采用5S～23S rRNA间隔区RFLP分型方法对菌株进行分型研究时应结合序列分析方法,以保证分型结果的可靠性.
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白念珠菌AP-PCR基因分型与耐药性关系研究
目前白念珠菌的耐药表型与基因型的关系仍不清楚,寻找一种恰当的基因分型方法,探讨其与耐药表型的关系,对监测耐药株的分子流行病学以及深化耐药分子机制的研究有重要的临床意义.
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变异链球菌葡聚糖结合蛋白D基因失活菌株的构建和鉴定
目的利用基因打靶技术构建变异链球菌葡聚糖结合蛋白D基因(gbpD)失活株,用于葡聚糖结合蛋白D基因功能的研究.方法体外培养变异链球菌UA159菌株并以其基因组为模板,对gbpD基因内部序列进行PCR扩增,连接自杀载体pVA8912,分别用酶切及PCR鉴定;转化变异链球菌UA159株,用PCR及Western blot鉴定.结果经鉴定PCR产物及插入片段大小与预期值相符,且为所需目的基因片段,成功构建了自杀质粒pVA8912-gbpD;经PCR鉴定及Western blot鉴定,gbpD基因失活株基因组中gbpD基因内部成功插入目的片段,且该菌株不表达GbpD蛋白.结论成功构建了用于变异链球菌gbpD基因打靶的自杀质粒和gbpD基因失活株,为该基因功能的研究奠定了基础.
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携带绿色荧光蛋白基因的单轮感染活性HIV假病毒的建立及其活性检测
目的构建携带绿色荧光蛋白基因的HIV假病毒载体,并研究该载体包装的HIV假病毒的感染活性,为进一步进行HIV生物学研究与中和抗体实验室评价搭建安全的技术平台.方法将增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)基因插入到骨架质粒pNL43 Luc R-E-的nef基因读码框,获得携带EGFP基因的质粒pNL43 EGFP R-E-;通过将pNL43 EGFP R-E-与编码HIV膜蛋白的质粒共转染293T细胞,收集上清,获得携带EGFP基因的HIV假病毒.该假病毒感染CD4+CCR5+的HOS细胞后可表达绿色荧光,这样通过流式细胞仪可测定表达绿色荧光的细胞数与细胞感染率.结果携带绿色荧光蛋白基因的HIV假病毒感染CD4+CCR5+的HOS细胞后,被感染的细胞可以表达绿色荧光蛋白,细胞的感染率与病毒加入量呈线性关系.结论获得了携带绿色荧光蛋白基因的HIV假病毒载体,并建立了具有单轮感染活性的HIV假病毒感染的检测方法.
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北京地区婴幼儿急性呼吸道感染与新近报道的人细小病毒相关性的初步研究
目的了解北京地区婴幼儿急性呼吸道感染与新近报道的人细小病毒(human bocavirus,HBoV)的关系.方法选择2003年11月至2004年2月收集的经间接免疫荧光和/或病毒分离排除了常见呼吸道病毒感染的急性呼吸道感染患儿标本319例,应用针对HBoV的NP1基因的PCR引物进行HBoV基因片段检测,随机选取HBoV基因检测阳性标本中的5例,对其PCR扩增产物直接进行核苷酸序列测定.将所测到的序列与GenBank中的基因序列进行比较分析.结果319例标本中HBoV基因检测阳性的为13例,其阳性检出率占本组检测标本的4.1%;HBoV阳性检出率在本组的毛细支气管炎患儿中高,达10.9%(5/46),其次为支气管炎患儿(6.3%,2/32);HBoV检测阳性标本的患儿年龄主要分布于5个月～5岁,尤其是＜1岁的患儿;其中6～7个月的患儿中HBoV检测阳性的占50%(2/4),9～10个月的患儿中阳性的占25%(2/8),其次为5～6个月的患儿(18.2%)、11个月～1岁的患儿(14.3%)及8～9个月的患儿(12.5%);在＜5个月的总计103例患儿中以及＞5岁的28例患儿中均未检测到HBoV阳性标本;基因序列分析表明,本研究中5例北京的HBoV之间基因序列的同源性在99.7%～100%之间;与st1、st2株的同源性为99.2%～99.4%.结论本研究结果提示北京地区部分儿科患者的急性呼吸道感染与HBoV有关,且HBoV感染在低年龄组儿童中更为常见.
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乙型脑炎病毒持续感染株E区序列变异与病毒性状的关系
目的研究乙型脑炎病毒(JaGAr-01株和Nakayama株)持续感染变异株性状与E区基因序列的关系.方法将两种乙脑病毒野生株分别感染人肝癌KN73细胞,建立乙型脑炎病毒持续感染系.采用PFU法进行病毒滴度测定;为探讨持续感染病毒的增殖性,将两种病毒野生株及其持续感染株分别感染KN73细胞;利用E区特异引物以RT-PCR法得到两种病毒E区基因片段,应用基因测序反应进行序列分析,并对两种病毒株E区序列进行比较.结果在KN73细胞中两种持续感染株的增殖性比野生株明显低下.E区基因测序显示:与JaGAr-01野生株比较,其持续感染变异株有4个氨基酸发生置换(第61位酪氨酸→天门冬氨酸,第219位组氨酸→酪氨酸,第384位缬氨酸→谷氨酸,第418位脯氨酸→丙氨酸);持续感染Nakayama株与其野生株相比有11个氨基酸发生置换(第51位精氨酸→丝氨酸,第61位酪氨酸→天门冬氨酸,第83位赖氨酸→谷氨酸,第123位丝氨酸→精氨酸,第209位精氨酸→赖氨酸,第227位脯氨酸→丝氨酸,第276位天门冬氨酸→丝氨酸,第290位精氨酸→赖氨酸,第387位赖氨酸→精氨酸,第418位亮氨酸→脯氨酸,第454位精氨酸→甘氨酸).对比还显示基因变异后的持续感染JaGAr-01株和持续感染Nakayama株氨基酸排列的相同性达99.2%.结论乙脑病毒的持续感染变异株增殖性低于野生株;乙脑病毒变异株E区存在基因变异.
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以HBc颗粒为载体的真核表达载体pcDNA3.1-HBcNheⅠSpeⅠ的构建
目的构建含乙肝核心C基因的真核表达载体pcDNA3.1-HBcNheⅠSpeⅠ,为预防性及治疗性表位疫苗的研制打下基础.方法采用分子克隆技术在原核表达质粒pTrc-core的HBcAg e1-loop及e2-loop内分别添加NheⅠ及SpeⅠ酶切位点,双酶切此重组载体pTrc-core NheⅠSpeⅠ及真核表达载体pcDNA3.1,产物经纯化、连接,构建成真核表达质粒pcDNA3.1-HBc NheⅠSpeⅠ,并通过酶切、PCR及测序对该质粒加以鉴定.为了证实质粒pcDNA3.1-HBcNheⅠSpeⅠ作为表达载体的可行性,实验中以GFP为报告基因,利用基因重组技术在该质粒的基础上构建了真核表达质粒pcDNA3.1-HBc-GFP,并将其转染HeLa细胞,共聚焦显微镜观察HeLa细胞内绿色荧光蛋白的表达情况.同时将质粒pcDNA3.1-HBc-GFP转化大肠杆菌JM109,密度梯度离心回收并纯化其表达产物HBcAg-GFP,电镜下观察其成颗粒性.结果酶切、PCR及测序结果均与预期结果相符,共聚焦显微镜下观察到HeLa细胞内绿色荧光蛋白的成功表达.电镜下观察到重组蛋白HBcAg-GFP为颗粒性蛋白.结论成功构建了真核表达载体pcDNA3.1-HBc NheⅠ SpeⅠ,该载体可作为治疗性及预防性DNA疫苗的候选载体,为深入研究预防性及治疗性表位疫苗提供了资料.
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病毒性心肌炎原癌基因c-fos的表达
原癌基因c-fos参与了细胞的生长、分化和信息传递,它在某些疾病和病理生理过程中表达增加,可能参与其发生与发展.有关病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)中c-fosmRNA的表达目前罕见报道.本研究就是利用免疫组化方法和原位杂交方法探讨原癌基因c-fos的mRNA及蛋白质在小鼠VMC心肌细胞中的表达.
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转化生长因子β1基因869T/C、915G/C多态性与食管癌关系的研究
目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)第1外显子+869T/C、+915G/C基因多态性与广西地区食管癌的关系.方法采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)技术,检测118例食管癌患者和130例正常对照组TGF-β1的基因多态性,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TGF-β1水平.结果食管癌患者血清TGF-β1水平显著高于对照组(P＜0.01),TGF-β1基因+915G/C多态性各等位基因及基因型频率在两组人群中的分布差异有统计学意义(P＜0.05),等位基因频率的相对风险分析发现,C等位基因携带者患食管癌的风险是G等位基因的3.077倍(OR=3.077,95%CI:1.336～7.087),携带C等位基因食管癌患者血清TGF-β1水平显著高于不携带者[(55.37±9.76)μg/Lvs(48.29±8.29)μg/L,P＜0.05];而TGF-β1基因+869T/C多态性在食管癌组和正常人群中的分布差异无统计学意义(P＞0.05).结论TGF-β1基因+915G/C多态性与食管癌的发病具有相关性,其中C等位基因可能是食管癌发病的遗传易感基因;携带C等位基因的个体可能通过促进TGF-β1的高度表达进而增加了食管癌的发病风险.
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sPD-1封闭PD-L促进抗瘤免疫的机制研究
目的研究本室构建的可溶性PD-1(sPD-1)真核表达质粒pPD-1A的抑瘤机理.方法用转染了pPD-1A的BHK细胞分泌产物去封闭树突状细胞上的PD-1配体(PD-L),并用MTT法检测树突状细胞(DC)对小鼠脾细胞的增殖激活作用.BALB/c小鼠接种H22肝癌细胞后次日开始接受质粒pPD-1A的注射.用RT-PCR法分析小鼠脾细胞的细胞因子和共刺激分子的mRNA表达水平,用流式细胞术测定肿瘤内T淋巴细胞的数量.结果在淋巴细胞活化的早期sPD-1对IL-10-DC激活淋巴细胞的作用有一定的促进,但作用并不十分显著(P＞0.05).注射了质粒pPD-1A的小鼠产生了较强的抗瘤免疫反应,H22肝癌细胞的生长明显受到抑制(P＜0.01).脾脏淋巴细胞的4-1BB、B7.1、IFN-γ和TNF-α表达均上调,以IFN-γ的增加明显;OX40、IL-10表达下调.肿瘤内TIL数量明显增多(75.86%).结论sPD-1通过对PD-L的封闭,不仅增加了肿瘤内部CD3+T细胞的数量,而且可以调节细胞因子和共刺激分子的表达,从而促进抗瘤免疫.
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黑色素瘤细胞OCM-1A中DNA甲基化对HLA-G分子表达的影响
目的探讨黑色素瘤细胞OCM-1A中表观遗传因素DNA甲基化对HLA-G分子表达的影响.方法利用DNA甲基化抑制剂5-aza-2'-deoxycytidine(ADC)处理HLA-G阴性黑色素瘤细胞OCM-1A,检测经不同浓度、不同时间的ADC处理后HLA-G基因及蛋白表达的变化.序列测定分析ADC处理前后HLA-G基因启动子区220bp片段的甲基化水平,RT-PCR检测HLA-GmRNA水平的变化,Western blot检测细胞HLA-G分子合成总量以及FACS检测细胞表面HLA-G分子的表达水平.结果HLA-G阴性黑色素瘤细胞OCM-1A经ADC处理后,HLA-G基因启动子区的CpG甲基化程度明显降低,诱导HLA-G基因转录,HLA-G分子获得表达.HLA-G基因及蛋白的表达水平与处理时间相关,随着处理时间的延长,HLA-G表达量上升.结论OCM-1A细胞中,HLA-G基因的表达调控受DNA甲基化影响,ADC对HLA-G的表达调控具有时相性.
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趋化因子受体CCR5、CCR7、CXCR3和CXCR6在丙肝患者肝内及外周血CD4+ T淋巴细胞上的表达及其意义
目的比较趋化因子受体CCR5、CCR7、CXCR3和CXCR6在丙肝患者肝内和外周血CD4+T淋巴细胞表面表达水平及其意义,同时进一步了解其与肝脏组织学炎症反应的关系.方法采用荧光标记抗趋化因子受体的单克隆抗体对肝内及外周血中CD4+T淋巴细胞表面的趋化因子受体进行染色后,采用9色11参数流式细胞仪LSRⅡ进行检测分析.结果(1)肝内CCR5+、CXCR3+或/和CXCR6+的CD4+T淋巴细胞频数高于外周血(P＜0.001),而CCR7+CD4+T淋巴细胞频数低于外周血(P＜0.001);(2)肝内CCR5+或CXCR6+的活性(CD38+)CD4+T淋巴细胞频数高于外周血(P＜0.05);(3)肝内表达2种或2种以上趋化因子受体CCR5、CXCR3和CXCR6的CD4+T淋巴细胞频数明显高于外周血(P＜0.001),而不表达或仅表达一种上述趋化因子受体CD4+T淋巴细胞频数明显低于外周血(P＜0.001);(3)CCR5和CXCR6在肝内CD4+T淋巴细胞表面的表达有中等度相关;(4)肝内组织学炎症明显组表达趋化因子受体CCR5、CXCR3或CXCR6的CD4+T淋巴细胞频数高于炎症轻微组.结论趋化因子受体CCR5、CXCR3和CXCR6可能介导CD4+T淋巴细胞向肝内迁徙定植,并参与肝脏炎症的病理免疫学反应过程.
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呼吸道合胞病毒对致敏小鼠气道炎症和CD8+ T细胞功能的影响
目的观察呼吸道合胞病毒(RSV)对致敏小鼠气道炎症和CD8+T细胞功能的影响.方法BALB/c小鼠40只,随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、RSV组、OVA/RSV组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘;支气管肺泡灌洗液(BALF)作细胞分类计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定BALF上清中白细胞介素(IL)-4、IL-5、干扰素(IFN)-γ含量;苏木精-依红(HE)染色观察肺病理变化;采用三色光流式细胞分析法测定气管旁淋巴结(PBLN)中CD4+、CD8+T细胞及细胞内细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-5表达与TH2/TH1、Tc2/Tc1比值变化.结果(1)BALF中细胞总数及分类:与OVA组比较,OVA/RSV组细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞均明显增加(分别P＜0.01);与RSV组比较,OVA/RSV组细胞总数、嗜酸性粒细胞明显增加(分别P＜0.01).(2)BALF上清中细胞因子含量:与OVA组比较,OVA/RSV组IFN-γ、IL-4、IL-5含量均明显升高(分别P＜0.01);与RSV组比较,OVA/RSV组IFN-γ无明显变化,而IL-4、IL-5显著上升(分别P＜0.01).(3)肺组织病理:OVA/RSV组与其他各组比较气道黏膜增厚,管腔狭窄、收缩,上皮破坏,管壁周围炎症细胞浸润明显加重.(4)PBLN中CD4+(WN-γ+、IL-4+、IL-5+)、CD8+(IFN-γ+、IL-4+、IL-5+)T细胞各占CD3+T细胞百分比及TH2/TH1、Tc2/Tc1比值变化:与OVA组比较,OVA/RSV组CD8+(IFN-γ+、IL-4+、IL-05+)T细胞百分比、Tc2/Tc1比值增加(分别P＜0.01),TH2/TH1比值无明显变化.与RSV组比较,OVA/RSV组CD4+(IL-4+、IL-5+)T细胞、TH2/TH1比值、CD8+(IL-4+、IL-5+)T细胞、Tc2/Tc1比值均明显上升(分别P＜0.01).结论(1)OVA致敏小鼠RSV感染后可明显加重气道炎症,TH2、TH1型炎症均加强,且以TH2型炎症加重为主.(2)OVA致敏小鼠RSV感染后可引起CD8+T细胞数量及功能改变,即由产生IFN-γ+为特征的Tc1细胞向产生IL-4+、IL-5+为特征Tc2细胞转化,并可能与气道内IL-4、IL-5升高及嗜酸性粒细胞的大量募集有关.
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含HIV-1核心蛋白基因的重组质粒的构建及其免疫应答的研究
目的构建含有HIV-1核心蛋白gag基因的真核表达质粒,并研究其免疫应答反应.方法采用PCR方法从1例HIV感染者中扩增出gag基因,构建重组质粒pcDNA-GAG.接种小鼠后,检测其抗体及抗体亚类,并对小鼠的淋巴细胞亚群进行分析,采用3H-TdR法、ELISPOT方法和51Cr释放法分别检测T淋巴细胞的增殖反应性、特异性分泌IFN-γ的CD8+T淋巴细胞以及特异性CTL杀伤活性.结果重组质粒体外表达目的蛋白的相对分子质量(Mr)约为55×103.免疫小鼠后可诱导产生特异性抗体,其中IgG2a与IgG的比例显著高于IgG1与IgG的比例;T淋巴细胞体外经ConA刺激后SI达到160.67,显著高于对照组(14.04,P＜0.05);产生IFN-γ的CD8+T淋巴细胞数目以及特异杀伤率均显著高于对照组小鼠(P＜0.05).结论重组质粒pcDNA-GAG可诱导小鼠产生特异性体液和细胞免疫应答反应,而且ELISPOT方法检测特异性细胞免疫应答反应的结果与51Cr释放法一致,提示可用此法对DNA疫苗诱导的细胞免疫进行评价.
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噬菌体治疗实验性小鼠耐亚胺培南铜绿假单胞菌感染的研究
目的探讨噬菌体治疗耐药性铜绿假单胞菌感染的疗效.方法以BALB/c小鼠为实验动物,建立耐药性铜绿假单胞菌全身感染模型,应用体外试验所筛选的宽噬噬菌体进行治疗.结果噬菌体在感染复数(multiple of infection,MOI)≥0.01时能有效杀灭铜绿假单胞菌,显著提高小鼠生存率.延迟治疗3 h仍有40%的生存率.结论通过对小鼠生存率、噬菌体在体内分布及机体对噬菌体的免疫反应等指标的观察分析,噬菌体制剂简捷高效,对机体正常组织无毒副作用,从而为临床治疗全身或局部铜绿假单胞菌感染提供了新途径.
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p7蛋白--丙型肝炎病毒潜在抑制靶点
丙型肝炎(hepatitis C)是严重的慢性传染病之一,全世界病毒感染者约1.7～2亿[1].HCV为单链RNA病毒,一个开放读码框编码了3010个氨基酸的前体蛋白,在细胞和病毒蛋白酶共同作用下,前体蛋白被降解成结构蛋白和非结构蛋白两部分.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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