中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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广东汉族79例中iKIR及其HLA配体表达的初步分析
目的探索杀伤细胞免疫球蛋白样抑制性受体(iKIR)及其人白细胞抗原(HLA)配体在中国广东汉族人群中的分布. 方法对79例广东汉族人,采用引物序列特异性扩增法检测其iKIR表型,HLA-A、B、Cw表型.HLA-A、B分型采用Biotest HLA分型(SSP)试剂盒,HLA-C分型采用半量全自动PCR-SSO分型. 结果 KIR2DL1、2DL2、2DL3、2DL4、2DL5、3DL1、3DL2、3DL3的表型频率分别为0.87、0.13、0.52、1、0.18、0.94、1和0.99.个体86.1%表达1种以上iKIR-HLA配对,其中3DL1-HLA-Bw4配对表型频率为69.6%,2DL2-C2为43.0%,2DL1-C1为16.5%.由于不表达HLA-A3,该组人群中无3DL2-HLA-A3受体配体对.13.9%人群缺乏iKIR-HLA配对. 结论约7/8的广东汉族个体表达1种以上iKIR-HLA配对,以3DL1-HLA-Bw4配对为主;约1/8个体缺乏已知的iKIR-HLA配对.
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CD154(CD40L)诱导人Ramos B淋巴细胞株中转录因子NF-κB活化研究
目的对CD40配体CD154(CD40L)在人B淋巴细胞中刺激转录因子NF-κB活化进行研究.方法应用重组CD154刺激EBV/LMP1阴性人Ramos B细胞,观察对NF-κB luciferase(萤光素酶)活化的作用,判断CD154刺激对NF-κB抑制蛋白IκB-α、-β及-ε磷酸化和降解的影响,并对CD154刺激诱导进入细胞核NF-κB亚单位进行分析. 结果 CD154刺激:(1) 导致NF-κB luciferase活性升高,且与CD154剂量正相关; (2) 引起细胞内IκB-α、-β及-ε蛋白总量减少,IκB-α、-β及-ε阳性细胞也明显减少; (3) 主要诱导p50、p65及c-Rel亚单位从细胞浆进入细胞核; (4) 诱导p65磷酸化. 结论在人Ramos B细胞中,CD154通过诱导IκB-α、-β及-ε降解释放p50、p65及c-Rel进入细胞核及p65磷酸化激活NF-κB.
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可溶性人TRAIL分子对Jurkat细胞的杀伤作用
目的研究可溶性人TRAIL蛋白(sTRAIL)对Jurkat细胞的生长抑制效应及凋亡诱导作用. 方法通过RT-PCR扩增人TRAIL分子胞外区41～281的密码子,利用大肠杆菌DH5α表达该可溶性片段,经纯化和复性后,诱导Jurkat细胞,通过显微镜、台盼蓝排斥试验、MTT法、流式细胞仪和DNA断裂实验检测细胞增殖和细胞凋亡. 结果 sTRAIL蛋白纯度达90%以上.用0.5～10.0μg/ml的蛋白诱导Jurkat细胞12 h以上细胞的生长和增殖即被显著抑制,并且观察到凋亡峰及DNA的片段化等凋亡的特征性变化,细胞的生长抑制率与凋亡率也呈剂量依赖和时间依赖关系. 结论利用大肠杆菌制备的sTRAIL41-281蛋白对Jurkat细胞具有明显的增殖抑制效应和凋亡诱导作用.
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同源重组构建表皮葡萄球菌附属基因调节子(agr)阴性突变株
目的构建表皮葡萄球菌agr阴性突变株,以期得到除agr基因以外相同遗传背景的突变株与野生株. 方法首先构建同源重组质粒pBT2-△agr,后电转入金黄色葡萄球菌RN4220,再转入表皮葡萄球菌3298.通过pBT2载体对温度敏感的特点,含重组质粒的表皮葡萄球菌3298在40℃多次传代,终筛选出agr阴性的突变株. 结果同源重组质粒pBT2-△agr通过酶切鉴定证明构建成功,表皮葡萄球菌3298接受来自金黄色葡萄球菌RN4220的重组质粒,经酶切鉴定正确.40℃多次传代后,经抗生素抗性筛选,并经斑点杂交及序列分析,证明获得表皮葡萄球菌3298-agr阴性突变株. 结论用同源重组的方法完成表皮葡萄球菌3298-agr阴性突变株的构建,使agr基因被大部分剔除掉.为今后研究表皮葡萄球菌agr基因在调节其生物膜形成的功能提供实验资料.
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嗜麦芽窄食单胞菌临床株的多重耐药外排泵的研究
目的研究嗜麦芽窄食单胞菌临床株外排泵SmeDEF的表达与耐药的关系及其表达调控. 方法琼脂稀释法检测嗜麦芽窄食单胞菌对抗生素敏感性并检测泵抑制剂的作用,提取临床菌的RNA进行smeD的RT-PCR扩增.提取DNA进行smeT片段的PCR扩增,扩增产物进行序列分析. 结果随机选取的6株嗜麦芽窄食单胞菌均有扩增产物.SmeT的N端氨基酸序列相当保守,smeD-smeT间区测序发现耐药且泵抑制阳性株基因序列与敏感株明显不同.推测与耐药有关的突变出现在smeT的-82～-165区间. 结论嗜麦芽窄食单胞菌临床株SmeDEF外排泵的表达强弱与其耐药性有关.smeDEF基因的表达可能与调控基因间区的变化有关.
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半巢式PCR技术检测牙菌斑唾液及胃黏膜中幽门螺杆菌
本文通过半巢式PCR对82例慢性胃炎和十二指肠溃疡患者的牙菌斑、唾液及胃黏膜中的幽门螺杆菌(Hp)进行了检测.82例患者中活动期十二指肠溃疡患者24例,慢性浅表性胃炎27例,慢性萎缩性胃炎31例,其中男性42例,女性40例,平均年龄42.3岁.
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金银花水煎液及联合头孢他啶对铜绿假单胞菌生物膜的体外影响
目的通过在体外复制铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa, P.a)的生物膜(biofilm, BF)模型,研究金银花水煎液对BF的影响及其与头孢他啶(ceftazidime, CAZ)的协同杀菌效果. 方法选取临床分离呼吸道P.a,采用LB(Luria-Bertani medium)肉汤系统复制体外BF模型,扫描电子显微镜(scanning electron microscopy, SEM)观察BF,连续稀释法进行活菌计数,试管二倍稀释法测定药物的低抑菌浓度(MIC). 结果 37℃培养24 h,P.a即表现出对固体表面的黏附性,3 d形成早期BF,7 d形成成熟BF.金银花组P.a在固体表面的黏附数明显少于空白对照组.62.5mg/ml的金银花可以抑制和破坏早期及成熟BF,并增强CAZ对BF内P.a的抗菌活性. 结论金银花水煎液在体外能抑制P.a对固体表面的黏附能力及BF形成能力,并能破坏P.a已形成的BF,增强CAZ对BF内铜绿假单胞菌的清除作用.
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埃尔托型霍乱弧菌分型噬菌体VP5受体与35kDa外膜蛋白有关
噬菌体-生物分型将埃尔托(El-Tor)霍乱弧菌分成具有流行潜力和致病性的流行株以及无流行潜力的非流行株.研究霍乱弧菌分型噬菌体的受体,为分析菌株感染差异及分型分子基础的作用提供依据.
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乳酸杆菌对HeLa细胞免疫标志表达和效应影响的初步研究
乳酸杆菌是女性生殖道的主体益生菌,我们发现经热灭活的乳酸杆菌对宫颈癌细胞系HeLa细胞具有较强的黏附性.现已证实低表达MHCⅠ类分子或缺乏共刺激分子进而逃逸宿主的免疫监视是肿瘤细胞的重要特征,因此,提高肿瘤细胞的免疫原性,回复机体对肿瘤细胞的免疫监视功能是抗肿瘤治疗的重要策略.
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7个VNTRs用于65株中国分离的结核分枝杆菌基因多态性研究
目的应用数目可变串联重复位点(variable number of tandem repeats, VNTRs)分子分型技术,初步探讨我国结核分枝杆菌的基因多态性特征. 方法采用PCR和琼脂糖凝胶电泳技术,对结核分枝杆菌的11个数目可变重复位点进行检测,并应用Gel-Pro analyzer 3.1软件和BioNumerics(Version 3.0)软件进行结果分析,分析结核分枝杆菌DNA多态性特征. 结果选取结核分枝杆菌基因组中的7个(ETR-A、ETR-B、ETR-C、ETR-D、ETR-E、ETR-F、 MPTR-A)具有明显多态性特征的串联重复位点,检测分析了65株来自安徽、湖南和江苏省的结核分枝杆菌,结果显示被测菌株可分为10个不同的基因型,其中以2个型别为主,占总菌株数的69.2%,其他菌株呈散在分布. 结论采用VNTR分型技术初步分析表明,中国结核分枝杆菌具有明显的基因多态性,且存在主要流行菌群.
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福建HTLV-Ⅰ的序列测定和系统树分析
目的了解福建省HTLV-Ⅰ毒株的亚型及进化起源. 方法用PCR的方法扩增出福建5株样品的Env区及LTR区基因,测序后与世界各地的代表株进行比较、分析,构建进化树. 结果将5株样品与WHP、MT2、TAC1进行比较,其Env区核苷酸变异率在0.17%～1.23%,LTR区在0.28%～1.26%,无缺失、插入. 结论获自福建的分离株与日本和我国台湾、汕头的代表株接近,属于HTLV-Ⅰ A亚型(Cosmopolitan)的Transcontinental亚群,它们来源于共同的祖先.
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SARS冠状病毒在Vero-E6细胞中的生活周期分析
冠状病毒家族生活周期的基本程序包括:病毒吸附,配体-受体分子介导的病毒包膜与宿主细胞膜的融合、脱壳,遗传物质的复制、转录、蛋白合成,病毒装配和释放.对病毒生活周期的了解,是开发抗病毒药物,研究药物作用机理的前提.我们通过病毒滴定、荧光定量PCR等方法,确定SARS-CoV在Vero-E6中的吸附、复制、释放的时间及对应的病毒量.
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登革3型病毒prM-E和NS1多基因重组质粒DNA免疫原性增强效果观察
目的观察登革3型病毒的prM-E和NS1基因重组质粒DNA混合免疫对免疫原性的增强作用,为登革DNA疫苗混合免疫提供实验依据. 方法将登革3型病毒的prM-E和NS1基因重组质粒DNA分别混合及单独免疫BALB/c小鼠,采用中和试验及MTT法检测免疫小鼠血清中和抗体及脾细胞特异性CTL(cytotoxic T-lymphocytes)杀伤率. 结果混合重组质粒DNA免疫组与单一prM-E基因重组质粒DNA免疫组均在末次免疫后第14天检测到中和抗体,在第33天达到高峰,为1∶32.在末次免疫后第41天,当效靶比为40∶1时,混合重组质粒DNA免疫组的特异性CTL杀伤率为15%,而2个单质粒DNA组分别为10.9%和12.4%. 结论重组质粒DNA混合免疫可同时诱发小鼠产生体液免疫和细胞免疫,而且细胞免疫应答具有一定的增强作用,但没有出现特异性CTL杀伤率的协同增强效果.
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腺相关病毒载体介导乳腺癌BA46基因转移的实验研究
目的评价腺相关病毒(AAV)为载体介导乳腺癌BA46基因转导树突状细胞(DC)的可行性. 方法构建重组质粒d16-95/BA46p5/NeoSV40(简称rAAV/BA46/Neo),并制备该病毒.分离外周血单核细胞(DC前体细胞),采用GM-CSF、IL-4、TNF-α诱导,以rAAV/BA46/Neo病毒感染DC前体细胞,感染后72 h,流式细胞仪检测rAAV/BA46/Neo病毒感染效率及BA46表达情况,6 d后,RT-PCR分析BA46 mRNA转录情况,PCR/Southern blot分析BA46基因染色体整合情况. 结果 AAV成功介导BA46基因转导DC,BA46在DC内良好表达,病毒基因整合入DC基因组内. 结论 AAV载体成功介导BA46基因转导DC,为以DC为基础的乳腺癌的基因治疗打下基础.
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原位PCR检测霍乱弧菌ctxAB基因
目的为监测环境中的霍乱弧菌,建立原位PCR(in situ PCR, ISPCR)检测方法. 方法纯培养的霍乱弧菌为实验材料,霍乱毒素基因(ctxAB)为靶序列.4%多聚甲醛固定细胞,1mg/ml溶菌酶消化20 min,PCR反应体系中加入2.5%甘油,以荧光素标记的引物为标示物,在液相环境下,进行靶序列的ISPCR. 结果经蓝光激发,荧光显微镜下有扩增产物的细菌发出明亮的绿色荧光,阴性对照则无荧光. 结论由于ISPCR既能检测靶序列,又保护了细菌形态,可以在检测中省去细菌培养的过程,因此,为快速而准确的检测环境中霍乱弧菌提供了一种新方法.
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CRTH2在特发性血小板减少性紫癜T细胞亚群表达的检测
目的研究CRTH2在特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血T淋巴细胞亚群的表达及其意义. 方法收集ITP患儿及健康儿童外周抗凝静脉血,分离纯化T细胞,以PE标记的抗CRTH2单抗和Cy5标记的抗CD4、CD8单抗作双色流式细胞术,分析CRTH2在ITP患儿CD4+、CD8+ T细胞表达的水平. 结果 ITP患儿外周血T细胞与健康儿童相比,CD4+细胞百分率及CD4+/CD8+比例明显下降(P＜0.05),CD8+细胞百分率无明显变化(P＞0.05);CD4+CRTH2-及CD4+CRTH2+细胞百分率明显下降(P＜0.05),CD8+CRTH2-及CD8+CRTH2+细胞百分率无明显变化(P＞0.05),CD4+CRTH2-/CD4+CRTH2+及CD8+CRTH2-/CD8+CRTH2+比例明显升高(P＜0.05). 结论 ITP患儿外周血存在T细胞亚群比例失衡,呈明显TH1类细胞优势,T细胞亚群比例失衡与该病的免疫发病机制有关.
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金黄色葡萄球菌及SPA快速分离检验新技术的研究
免疫磁珠是一项免疫学技术,一般由载体磁珠和免疫配基结合而成.迄今,我国尚没有批量生产成为商品的高质量免疫磁珠.金黄色葡萄球菌A蛋白(SPA)是致病性金黄色葡萄球菌细胞表面一种特有的蛋白质,它具有与人IgG的Fc片段特异性结合的能力,每个SPA分子可以同时结合2个人IgG分子,因此,可用来建立一种致病性金黄色葡萄球菌快速分离检验的体系.
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检测HIV-1逆转录酶活性的ELISA方法的建立
目的建立检测HIV-1逆转录酶活性的ELISA方法. 方法应用包被的模板和逆转录酶将生物素标记的dUTP掺入,用辣根过氧化物酶反应系统检测酶活性. 结果建立了检测HIV-1逆转录酶活性的ELISA方法,并与同位素掺入检测法进行了比较,用ELISA法检测了PFA等药物对HIV-1逆转录酶活性的抑制作用,对ELISA法的重复性、稳定性及用于抑制剂研究的特异性和敏感性进行了评价. 结论 HIV-1 RT活性的ELISA检测法具有简便、快速、重复性好、特异性强的特点,适用于抗HIV-1逆转录酶药物的大样品量筛选工作,并可发展成为高通量技术.
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采用Western blotting的方法分析罗氏虾致敏原成分
虾是引起变态反应的主要的食物性致敏原之一,临床表现皮疹、腹痛、呕吐、腹泻、支气管痉挛、血压低等症状,严重时甚至休克.罗氏虾(Macrobrachium rosenbergii)是一种大型淡水经济虾类,营养丰富,是城市居民的常见食物,本研究是我国大陆地区对虾致敏组分的报道,采用Western blotting的方法,对罗氏虾致敏原成分进行分析、鉴定,为进一步开展虾致敏原的研究提供了依据.
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抗棘球蚴人源单链可变区抗体抑制人体包虫原头节的初步实验
目的建立人体包虫原头节的体外培养模型,评价抗棘球蚴人源单链可变区抗体(ScFv)抑制人体包虫原头节的效果. 方法无菌抽取人体包虫囊肿原头节,与ScFv高(1mg/L)、中(0.1mg/L)、低(0.01mg/L)剂量组和对照组(等量的培养液)共同培养,比较各组原头节死亡率和残余ScFv浓度,观察原头节形态学改变. 结果高剂量ScFv组原头节死亡率与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01),但中、低剂量组与对照组死亡率的差异无统计学意义(P>0.05),随作用天数增加,高剂量ScFv组原头节结构逐渐被破坏、皱缩、崩解. 结论该ScFv具备体外抑制人体原头节的作用,其抑制作用与剂量和时间有关.
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利用噬菌体肽库技术获得与人Fas结合的多肽基序
目的利用噬菌体随机肽库技术获得与人Fas胞外区结合的多肽及其多肽基序,观察多肽基序的生物学功能. 方法以人Fas胞外区与IgG Fc段的融合蛋白Fas.Fc为筛选配基,筛选噬菌体随机九肽库;微量淘洗与ELISA相结合鉴定阳性克隆,DNA测序和分析.化学合成多肽进行竞争性ELISA以及细胞增殖抑制实验. 结果经过4轮亲和筛选,微量淘洗鉴定,获得42个阳性克隆;固定ELISA实验显示筛选到的噬菌体短肽能与Fas.Fc特异性结合,并呈剂量依赖关系;随机选取13个阳性克隆进行DNA测序,其序列及出现几率分别为:PRKARVDTS(2/13)、YKKKSLQVQ(2/13)、YKKKSMLQA(2/13)、SRKKYDQYA(4/13)、YARKIKPTA(2/13)和ARKKTEGAG(1/13).经多重序列分析,获得多肽基序:*R/KKK****A.在ELISA和竞争性ELISA实验中,化学合成多肽EGEFYKKKSMLQADPAK (P3)可抑制Fas与抗人Fas单抗Apo-1的结合,且呈剂量效应关系;P3不能抑制Fas与FasL的结合.细胞增殖实验表明,多肽可抑制Jurkat细胞增殖,且随多肽剂量的增加而加强.多肽与单抗Apo-1联合作用对Jurkat细胞增殖的影响与单独使用P3没有明显差别. 结论通过噬菌体随机肽库技术获得与Fas结合的多肽及其多肽基序,它们可能模拟了抗Fas抗体Apo-1对Fas的结合位点,为基于Fas凋亡的多肽药物前体设计提供了实验依据和结构基础.
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抗眼镜王蛇毒鸡卵黄抗体的研制及初步应用
目的研制抗眼镜王蛇毒鸡卵黄抗体,并研究该抗体在鸡卵黄中表达过程. 方法以甲醛减毒处理的眼镜王蛇粗毒免疫莱航母鸡,母鸡免疫应答后,在卵黄中产生抗眼镜王蛇毒抗体,应用嗜硫色谱柱HiTrap IgY Purification HP从鸡卵黄中提取抗眼镜王蛇毒抗体;以间接ELISA法及双向免疫扩散测定抗体的效价、特异性及免疫活性;采用Lowry氏法测定蛋白含量;采用SDS-PAGE法测定相对分子质量(Mr)及鉴定抗体纯度.结果母鸡初次免疫第9天即有抗体产生,初次免疫60 d后抗体效价超过1∶100 000,卵黄抗体经嗜硫色谱柱纯化后,经SDS-PAGE检测为电泳纯, 纯化后抗体效价较纯化前提高4倍,每枚蛋中平均可获得较纯抗体97.5mg.动物体外中和试验表明,特异性IgY能有效中和眼镜王蛇毒,阻止眼镜王蛇毒对小白鼠的攻击. 结论研制并鉴定了抗眼镜王蛇毒鸡卵黄抗体,分析抗体在产蛋期卵黄液中表达的进度,为今后该抗体的持续、高质量诱导奠定基础,同时也促进其他抗蛇毒鸡卵黄抗体的研究开发及蛇毒单克隆抗体的研制.
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87位氨基酸在TM-TNF-α诱导靶细胞凋亡中的作用
目的研究TM-TNF-α分子结构与功能的关系,阐明其诱导靶细胞凋亡的分子机制. 方法构建定点突变的87/Phe TM-TNF-pcDNA3.0,并瞬时转染Cos-7细胞,利用MTT法,annexin Ⅴ,Western blot检测TM-TNF-α突变体的胞毒效应,对靶细胞死亡方式及对核转录因子NF-κB转位的影响. 结果 87位氨基酸置换后,TM-TNF-α对靶细胞的杀伤率无明显改变,但TM-TNF-α突变体通过促进NF-κB核转位,诱导靶细胞死亡的方式由凋亡转为坏死. 结论 87位氨基酸是TM-TNF-α诱导靶细胞凋亡的关键氨基酸残基,其所在的结构域可能是诱导凋亡的功能域.
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褪黑素影响免疫性结肠炎的几种炎性细胞因子表达检测
目的研究大鼠免疫性结肠炎模型中核转录因子(nuclear factor κB, NF-κB)调控结肠黏膜细胞因子表达及褪黑素对该过程的影响. 方法利用三硝基苯磺酸和乙醇复制大鼠免疫性结肠炎模型,设正常对照组、模型对照组、褪黑素给药组(2.5、5.0、10.0mg/kg),每天灌肠给药1次,从复制模型7 d后开始至实验结束共21 d.检测大鼠结肠组织NF-κB亚单位p65、p50及其抑制因子ⅠκB的表达和IL-1、IL-2、IL-8、TNF-α水平. 结果模型对照组大鼠结肠组织p65、p50表达明显增强,ⅠκB表达减少,结肠组织IL-1、IL-2、IL-8、TNF-α含量增多,褪黑素对大鼠结肠组织p65、p50表达可呈不同程度的抑制作用,增强ⅠκB表达,减低结肠组织IL-1、IL-2、IL-8、TNF-α含量. 结论免疫性结肠炎大鼠结肠NF-κB表达增强、ⅠκB表达减少,引起具有促炎作用的细胞因子明显增多,褪黑素可通过抑制NF-κB表达减少促炎细胞因子水平,发挥抗结肠炎作用.
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逆转录病毒介导的小鼠IL-21基因在食管癌细胞中的表达
白细胞介素-21(interleukin-21,IL-21)是20世纪末发现的细胞因子,与IL-2、IL-4及IL-15有同源性,但与IL-15相比,IL-21仅表达于活化的外周血CD4+ T细胞上;IL-21受体也仅表达在淋巴组织,特别是活化的T细胞、B细胞和NK细胞.
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穿透支原体P35蛋白对细胞因子的诱生作用
目的构建pQE31/p35原核细胞表达载体,研究穿透支原体(Mpe)相对分子质量(Mr)为35×103蛋白(P35)诱生巨噬细胞(MΦ)分泌TNF-α、IL-1β、IL-6等细胞因子(CKs)的作用. 方法 PCR扩增p35全长1002bp基因片段,克隆至pQE31原核细胞表达载体,用PCR介导的突变将p35基因中两个"TGA"终止密码子定点突变为"TGG",使其在大肠杆菌(E. coli)中编码表达色氨酸.IPTG诱导pQE31/p35在E. coli 中表达目的蛋白rP35,用Ni-NTA Spin亲和纯化,Western blot鉴定表达产物.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测P35刺激小鼠MΦ分泌TNF-α、IL-1β和IL-6的量. 结果 PCR扩增出约1kb的DNA片段,克隆至pQE31载体,筛选到阳性克隆pQE31/p35,p35基因中两个"TGA"终止密码子成功突变成"TGG". IPTG诱导pQE31/p35在E. coli中表达出Mr约37×103的蛋白质,Western blot鉴定其为rP35.ELISA结果表明,P35能刺激小鼠MΦ分泌大量的TNF-α、IL-1β和IL-6. 结论 P35能诱导MΦ分泌TNF-α、IL-1β、IL-6等细胞因子.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
