中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新疆野生与栽培荒漠肉苁蓉粗多糖免疫增强活性比较
目的 比较新疆野生与栽培荒漠肉苁蓉粗多糖(wild/cultivate Cistanehe deserticola Po-lysaccharids,WCDPS/CCDPS)的免疫增强效果.方法 不同剂量(低、中、高)的WCDPS和CCDPS与卵清蛋白(ovalbumin,OVA)皮下共免疫 ICR小鼠,ELISA法检测 OVA特异性抗体 IgG及抗体亚型IgG1和IgG2a,MTT法检测OVA特异性的淋巴细胞增殖活性,流式细胞术检测CD4+T细胞和CD8+T细胞的表达水平.结果 WCDPS和CCDPS均能够显著提高OVA特异性抗体IgG及抗体分型IgG1和IgG2a的表达水平(P<0.05),且WCDPS和CCDPS相同剂量之间差异无统计学意义(P>0.05);WCDPS和CCDPS能显著促进OVA特异性的淋巴细胞增殖,且相同剂量之间差异无统计学意义(P>0.05);WCDPS和CCDPS也能显著提高CD4+T和CD8+T细胞的百分含量(P<0.05),且相同剂量之间差异无统计学意义(P>0.05),WCDPS和CCDPS对免疫后的小鼠体重没有影响.结论 WCDSP和CCDPS均能显著增强OVA特异性的体液和细胞免疫应答,两者之间差异无统计学意义,并具有较好的安全性.
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基于ICS技术的NK细胞ADCC效应评价方法建立及应用
目的 探究细胞因子的胞内染色(intracellular cytokine staining,ICS)技术是否可以评价自然杀伤细胞(natural killer cell,NK细胞)的抗体依赖性细胞介导的细胞毒效应(antibody-depend-ent cellular cytotoxicity,ADCC)以及在HCV、HIV单独感染和HCV/HIV合并感染情况下ADCC效应的变化.方法 采用流式细胞术分析NK细胞的频数、表面受体的表达;ImageStreamX MarkⅡ流式成像技术鉴定CD56brightNK细胞和CD56dimNK细胞表面CD3/CD56/CD32/CD16的单细胞表达状态;通过P815细胞抗原抗体复合物模型(P815+Ab)以及细胞内因子染色技术评价NK细胞的脱颗粒能力以及细胞因子释放能力;通过流式检测细胞内因子表达和靶细胞杀伤比较HIV、HCV、HIV/HCV慢性感染与健康对照者的NK细胞介导ADCC效应的差异.结果 本研究证实,NK细胞介导ADCC,CD107a+和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)细胞频数与CD16平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)降低呈正相关;CD56dimNK细胞高表达CD16且CD107a+和IFN-γ+细胞比例较CD56brightNK高;利用ICS法检测NK细胞CD107a和IFN-γ的表达与快速荧光法检测靶细胞裂解率呈正相关;慢性HIV感染时,NK细胞介导ADCC效应受损.结论 研究表明ICS技术可以评价NK细胞的ADCC效应.在HCV、HIV和HIV/HCV慢性感染时,NK细胞介导的ADCC效应减弱.
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氧化型低密度脂蛋白对小鼠树突状细胞功能影响的研究
目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)对树突状细胞(DC)功能的影响,为了解DC在动脉粥样硬化中的作用提供实验基础.方法 采用免疫磁珠和流式细胞仪分选技术,分选小鼠脾脏DC、动脉壁DC和初始T细胞.采用实时荧光定量PCR技术,检测DC Chop、Caspase-3、HMOX-1、TLR、CD36和CD86基因的表达.采用DC与T细胞共培养技术和流式细胞术,分析DC对T细胞分化的调控作用.结果 OxLDL促进小鼠脾脏和动脉壁DC Chop、Caspase-3和HMOX-1基因的表达且能被活性氧(ROS)的抑制剂NAC所抑制.OxLDL能够诱导小鼠脾脏和动脉壁DC高表达CD36、TLR4和CD86.OxLDL能够促进小鼠脾脏DC诱导初始T细胞向Th17细胞分化.结论 OxLDL通过ROS依赖的途径促进DC Chop、Caspase-3和 HMOX-1基因的表达.OxLDL能够诱导DC高表达CD36、TLR4和CD86.OxLDL作用于DC能够诱导初始T细胞向Th17细胞分化.
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新疆两个产地玛咖水提物对树突状细胞成熟和功能的影响
目的 本研究主要探讨新疆两个产地玛咖水提物(Lepidium meyenii walp water extract, LMWE)对树突状细胞(dendritic cell,DC)的成熟及功能的影响,评价其对免疫系统的调节作用.方法制备来自塔什库尔干县(塔县,Ta xian)和阿拉沟(A La gou)玛咖的水提物,分别命名为LMWE-T和LMWE-A.用不同浓度LMWE-T/A(按照多糖浓度)处理C57BL/6小鼠骨髓来源的DC及脾脏细胞,流式细胞术检测DC的凋亡、DC比例、共刺激分子表达,ELISA检测细胞因子的分泌水平,MTT法检测脾脏细胞增殖,混合淋巴细胞反应检测LMWE对DC功能的影响.结果 两种LMWE对DC的凋亡和比例均没有影响,显著增加了DC表面CD40、CD86的表达和TNF-α、IL-12p40、IFN-γ的分泌水平,同时显著增强了DC的功能,并且促进了脾脏细胞的增殖.LMWE-T与LMWE-A相比,LMWE-A对表面分子CD86的表达、IFN-γ的分泌以及脾脏细胞的增殖能力均显著高于LMWE-T的刺激作用.Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)抑制剂TAK-242预处理显著抑制了两种LMWE对CD40表达及TNF-α、IL-12p40分泌的促进作用.结论 本实验研究结果表明,LMWE对DC没有毒副作用,通过TLR4信号通路刺激DC成熟,增强DC的功能,同时也具有刺激脾脏细胞增殖的能力,说明LMWE具有潜在的免疫促进作用.LMWE-A的免疫增强作用略高于LMWE-T.
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82株副溶血性弧菌毒力基因及耐药性分析
目的 了解2015—2016年南通市副溶血性弧菌分离株毒力基因携带与耐药性情况,为防治副溶血性弧菌病及指导临床合理用药提供基础数据.方法 利用荧光定量PCR技术,对副溶血性弧菌进行不耐热溶血素基因(tlh)、耐热直接溶血素基因(tdh)和耐热相关溶血素基因(trh)毒力基因检测.采用微量肉汤稀释法,测定其对15种抗生素的耐药性.结果 82株副溶血性弧菌,tlh均为阳性,阳性率为100.0%(82/82);tdh阳性72株,阳性率为87.8%(72/82);全部菌株trh基因阴性.82株副溶血性弧菌,对氨苄西林、头孢唑啉、四环素、氯霉素的耐药率均为1.2%(1/82),对甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲噁唑的耐药率为2.4%(2/82),对另外10种抗生素敏感或中介.结论 2015—2016年南通市副溶血性弧菌分离株主要携带毒力基因tlh、tdh,不携带trh基因.除氨苄西林、头孢唑啉、四环素、氯霉素、甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲噁唑这5类抗生素外,其余10类抗生素在副溶血性弧菌感染的治疗中都有效,可作为首选抗生素.
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浙江省东阳地区大肠埃希菌mcr-1的检测及流行病学研究
目的 研究浙江省东阳地区临床分离大肠埃希菌多粘菌素耐药现状和质粒介导多粘菌素耐药基因mcr-1的携带情况,了解携带mcr-1的大肠埃希菌菌株流行特征,为当地临床医生防控mcr-1携带菌株的扩散和传播提供理论依据.方法 收集浙江省东阳市人民医院2016年1月至12月临床分离的非重复315株大肠埃希菌,所有菌株分离自血液、尿液和呼吸道标本等.采用PCR检测质粒介导的多粘菌素耐药基因 mcr-1、β-内酰胺酶和碳青霉烯类耐药基因;微量肉汤稀释法测定抗生素对mcr-1阳性菌株的低抑菌浓度;采用接合试验检测 mcr-1基因是否位于可转移质粒上;通过多位点序列分型(multilocus sequence typing, MLST)对mcr-1阳性菌株进行分子分型.结果 在315株大肠埃希菌中,共5株检测出mcr-1,阳性率为1.6%.5株mcr-1阳性大肠埃希菌中,2株同时检测到β-内酰胺酶耐药基因,均为blaTEM-1和blaCTX-M-14,此2株大肠埃希菌对一、二、三代头孢菌素均耐药,仅1株对头孢吡肟耐药.所有5株mcr-1阳性大肠埃希菌对环丙沙星及左氧氟沙星均敏感,对替卡西林/克拉维酸均耐药.未检测到碳青霉烯类耐药基因.5株 mcr-1阳性大肠埃希菌接合成功1株.MLST分型结果显示有4种 ST型,其中ST131型有2株,ST43、ST69、ST349各1株.结论 多粘菌素耐药基因 mcr-1在浙江省东阳地区临床分离的大肠埃希菌中检测率较低,仅为1.6%,说明该基因在东阳地区还没有形成流行趋势,只是零星散发式存在.但已经发现mcr-1基因与β-内酰胺酶耐药基因共存的现象,提示临床应加强对抗生素使用的控制,防止多重耐药菌株的扩散.
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肺炎支原体大环内酯类耐药基因突变与基因分型的相关性
目的 分析肺炎支原体23S rRNA中大环内酯类耐药基因突变与MLVA基因分型之间的相关性.方法 利用套式PCR法检测143例肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)阳性标本(北京54例,美国59例,澳大利亚30例)的23S rRNA中大环内酯类耐药相关基因突变,并利用单管多重PCR结合毛细管电泳的方法对这些标本进行多位点可变数目串联重复序列分析(MLVA分型),分析二者的相关性.结果143例标本分为10个MLVA基因型.54例来自北京的Mp阳性标本分为4个MLVA基因型,主要基因型是M4-5-7-2(44/54,81.5%)和M3-5-6-2(7/54,13.0%);59例美国标本可分为6个MLVA基因型,主要基因型是M4-5-7-2 (27/59,45.8%),M3-5-6-2(18/59,30.5%)和M3-6-6-2(11/59,18.6%);30例澳大利亚悉尼标本可分为5个MLVA基因型,主要基因型是M3-5-6-2(12/30,40.0%),M4-5-7-2(10/30,33.3%)和M3-5-7-2(5/30,16.7%).143例标本中57例(北京49例,美国7例,悉尼1例)检出耐药基因突变,其中50例(87.7%)标本的MLVA分型为M4-5-7-2.结论 肺炎支原体的耐药基因突变与MLVA分型的M4-5-7-2型之间存在显著相关性.
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白细胞介素-24的表达及对非小细胞肺癌生物学活性的影响
目的 观察非小细胞肺癌患者中白细胞介素(interleukin,IL)-24的表达变化,并评估IL-24对非小细胞肺癌细胞系生物学活性的影响.方法 本研究入组39例非小细胞肺癌患者(23例腺癌和16例鳞癌)和17例健康志愿者,收集血清和非小细胞肺癌组织,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IL-24的表达水平,反转录实时定量PCR检测非小细胞肺癌组织中IL-24 mRNA的表达水平.应用不同浓度的重组人IL-24(10 ng/ml和100 ng/ml)刺激肺腺癌细胞系A549和肺鳞癌细胞系NCI-H520,刺激24 h后收集培养细胞,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Transwell法检测细胞侵袭.结果 非小细胞肺癌患者中血清IL-24的表达水平[(144.10±64.43) pg/ml]较健康志愿者[(48.47±18.00) pg/ml]显著升高,且IL-24的表达水平在肺腺癌和鳞癌中的表达无明显差异.非小细胞肺癌组织中IL-24 mRNA的水平较正常肺组织中亦显著升高,升高约5倍.低浓度IL-24(10 ng/ml)刺激可促进A549和NCI-H520细胞的增殖,抑制细胞凋亡,相反,高浓度IL-24(100 ng/ml)刺激则显著抑制非小细胞肺癌细胞系的增殖,促进细胞凋亡.但IL-24刺激对A549和NCI-H520的细胞周期无明显影响.低浓度IL-24(10 ng/ml)对A549和NCI-H520的侵袭能力无显著影响,但高浓度IL-24(100 ng/ml)则显著抑制非小细胞肺癌细胞的侵袭.结论 IL-24对非小细胞肺癌细胞生物学活性的影响可能具有浓度依赖性,高浓度的IL-24可能发挥抗非小细胞肺癌侵袭和转移的作用,预防非小细胞肺癌疾病进展.
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Tfh通过CD40/CD40L轴在介导儿童过敏性紫癜发病中的作用与机制初探
目的 探讨滤泡辅助性T细胞(Tfh)通过CD40/CD40L轴参与过敏性紫癜(HSP)及紫癜性肾炎(HSPN)发生发展的免疫学机制.方法 选取急性期初发HSP患儿和健康体检儿童共55例,HSP患儿根据肾脏累及情况分3组:无肾脏累及组22例(A组)、纯血尿组11例(B组)、血尿合并蛋白尿组11例(C组);另设正常对照组11例.用流式细胞术检测外周血CD19+B细胞及亚类比例,分泌不同Ig的CD19+B、CD19+CD38+B细胞比例,及 CD19+B细胞及亚类上CD40和Tfh上CD40L表达水平.结果 与对照组相比,C组中CD19+CD86+B、CD19+CD138+B细胞、CD40L+Tfh比例增加,差异有统计学意义(P<0.05),A、B组中上述指标有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).与对照组相比,A、B、C 组中CD19+B、CD19+CD27+B细胞、表达CD40的CD19+B细胞及其亚类、分泌IgG和IgM及IgD的CD19+B、CD19+CD38+B细胞比例差异无统计学意义(P>0.05),而A、B、C组中分泌IgA和IgE的CD19+B、CD19+CD38+B细胞比例增加,差异有统计学意义(P<0.05).分泌IgA的CD19+B、CD19+CD38+B细胞与CD40L+Tfh呈显著正相关(P<0.05).结论 Tfh介导CD40/CD40L信号通路异常可能是影响HSP发生及 HSPN 肾脏损害严重程度的免疫学机制.
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滤泡辅助性T细胞及其功能分子在系统性红斑狼疮中的研究进展
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以B细胞过度活化产生大量抗体为特征的系统性自身免疫病.抑制抗体产生可控制SLE病情,研究B细胞分化过程的影响因素可为治疗提供新方向.滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell, Tfh)是B细胞产生抗体的主要辅助细胞,在SLE发病机制中扮演重要角色.本文总结Tfh细胞中重要调控作用分子及其在SLE中的病理作用,为SLE的诊断与治疗提供新的策略与方法.
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上海市金山区5岁以下儿童轮状病毒疫苗接种情况及其影响因素分析
目的 了解金山区5岁以下儿童轮状病毒疫苗接种情况及其影响因素,为优化预防接种管理提供理论依据.方法 采用横断面调查方法,从金山区12个接种门诊中随机抽取6个,再从每个抽样门诊中随机调查145名5岁以下儿童,调查内容包括儿童轮状病毒疫苗接种情况、儿童及家长社会人口学信息以及家长对预防接种的认知、态度和行为,采用SPSS22.0软件进行统计分析.结果 863名被调查儿童的轮状病毒疫苗接种比例为61.07%,多因素Logistic回归分析显示,城镇户籍(OR=2.21)、家庭年收入高(OR=1.47)、家长对轮状病毒性腹泻的知晓程度高(OR=8.56)、经常或总是接受接种医生建议(OR=1.96)的家庭的儿童接种轮状病毒疫苗比例高,而家庭成员中有医生(OR=0.57)的家庭儿童轮状病毒疫苗接种比例低.结论 金山区儿童轮状病毒疫苗接种率受到儿童户籍、家庭收入、家长认知水平和接种医生建议等多种因素影响,应加强对儿童家长接种知识宣传教育,提高儿童轮状病毒疫苗接种覆盖率.
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4岁儿童麻疹-流行性腮腺炎-风疹联合减毒活疫苗加强免疫的安全性和免疫原性观察
目的 了解4岁儿童加强免疫麻疹-流行性腮腺炎-风疹联合减毒活疫苗(Live Attenu-ated Measles,Mumps and Rubella Combined Vaccine,MMR)的安全性和免疫原性,为科学制定MMR相关免疫策略调整提供依据.方法 2015—2016年选择满4周岁(<60月龄)儿童,根据既往免疫情况分为3个组:常规接种组[即8月龄接种麻疹-风疹联合减毒活疫苗(Live Attenuated Measle and Rubel-la Combined Vaccine,MR)、18月龄接种MMR,简称8月MR组];8月MMR组(8月龄和18月龄均接种MMR);12月MMR组(12月龄和22月龄均接种MMR).加强免疫MMR后,研究人员定期开展主动随访评价安全性,并采集免疫前、免疫后35 d血清,采用ELISA法检测麻疹、流行性腮腺炎和风疹抗体,评价免疫原性.结果 3组对象共有514人完成安全性观察、469人完成2次采血抗体水平检测.3组对象均无严重不良反应发生,疑似预防接种异常反应发生率为17.12%(一般反应占94.21%),3组间发生率差异无统计学意义(χ2=4.82,P=0.090).加强免疫MMR后,3组对象的麻疹、流行性腮腺炎和风疹的抗体均较接种前上升,阳性率分别达100%、99.79%、99.79%,麻疹、流行性腮腺炎和风疹抗体几何平均浓度(geometric mean concentration, GMC)分别为免前的1.35、3.05和2.49倍,各组间免后抗体浓度均较免前有显著提高(Fisher Exact Test, P=0.000).结论 4岁组加强免疫MMR具有较高的安全性且能提高抗体水平,建议我国尽早考虑实施2剂次MMR接种.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
