中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.59
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-5101
- 国内刊号: 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人外周血NK细胞在细胞因子刺激下扩增后穿孔素、颗粒酶B基因表达的变化
目的 探讨经过纯化及在多种细胞因子的作用下扩增后的NK细胞,其穿孔素(per-furin)、颗粒酶B(granzyme B)表达水平的改变与细胞杀伤率的关系.方法 应用竞争性定量RT-PCR方法 检测了8例供者纯化、扩增后NK细胞的穿孔素、颗粒酶B基因表达水平,同时检测其对K562细胞的杀伤率.结果 经纯化、扩增后的NK细胞,在多种细胞因子作用下穿孔素和颗粒酶B的基因表达水平明显提高,且.IL-2+IL-15组、IL-2+IL-12+IL-15组基因的表达量均显著高于其他组,NK细胞对K562的杀伤率结果 与基因表达水平一致.结论 应用细胞因子后可使NK细胞的穿孔素、颗粒酶B基因表达水平明显提高,同时提高了NK细胞的杀伤功能.
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IFN-γ经共抑制分子B7-H1正向调控小鼠骨髓间充质干细胞免疫抑制的研究
目的 探讨IFN-γ通过137-H1/PD-1通路正向调节骨髓问充质干细胞(MSC)免疫抑 制作用机制,为MSC用于治疗免疫性疾病提供新的理论依据.方法 首先体外获得纯化鼠源MSC 并进行三向分化鉴定;间充质干细胞和淋巴细胞反应体系进行共培养,3H掺入试验测定细胞增殖水 平;ELISA检测共培养上清中IFN-γ、TGF-β、TNF-α、IL-10因子的表达水平;流式检测共培养中MSC B7-H1分子的变化;siRNA干扰MSC B7-H1后,3H掺入试验测淋巴细胞增殖水平的改变,采用Tr-answell培养方法 确认MSC通过细胞间接触发挥作用.结果 体外鼠源MSC经过5代的反复贴壁纯化之后,形态均一纯度高,并具有向脂肪细胞、骨细胞和软骨细胞分化的能力;MSC与混合淋巴细胞反应、Con A刺激的淋巴细胞反应以及anti-CD3/CD28刺激活化的淋巴细胞反应混合共堵养,3H掺入试验结果 均显示增殖反应被抑制(P=0.0167,0.0081,<0.0001),其抑制作用呈现对MSC细胞的剂量依赖;共培养上清中细胞因子IFN-γTNF-α均显著升高,而TGF-β、IL-10未检测到,同时共培养中MSC表面B7-H1分子明显表达上调(P<0.05);经B7-H1特异siRNA干扰MSC后,共培养并检测淋巴细胞增殖反应,细胞增殖水平明显较干扰前提高(P<0.05),Transwell膜分隔后MSC抑制干细胞活化明显减弱(P<0.05).结论 MSC经共培养环境中IFN-γ刺激后,表面B7一H1分子的表达上调并通过B7-H1/PD-1通路抑制T细胞活化增殖.将来这种MSC可以用于治疗多种自身免疫性疾病.
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双链RNA和咪喹莫特联合刺激的协同作用研究
目的 研究双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)和咪喹莫特联合刺激是否具有协同效应.方法 在Toll样受体3(TLR3)的特异性刺激剂dsRNA、TLR7的特异性刺激剂咪唪莫特(R837)单独刺激或二者联合刺激条件下,检测BALB/c×C57BL/6和NH细胞缺陷的非肥胖型糖尿病(NOD)×C57BL/6小鼠胚胎吸收率.采用小鼠体内注射上述刺激剂的方法 ,流式细胞术检测子宫CD45+细胞内细胞因子表达水平.为进一步鉴定CD45+细胞身份,在体外培养系统中采用dsRNA和咪喹莫特刺激胎盘和底蜕膜来源的子官CD3+T细胞和CD49b+NK细胞,并检测细胞内细胞因子表达水平.采用丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)抑制剂SP600125和PD98059阻断细胞因子表达水平的增加.结果 此 dsRNA和咪喹莫特联合刺激对胚胎吸收率的增高具有协同作用,同时对CD45+细胞内TNF-α和IFN-γ的表达增强具有协同刺激作用.进一步细胞鉴定研究显示,虽然在BALB/c小鼠CD3+细胞和CD49b+NK细胞中均可发现这种协同效应,但是在NOD小鼠,这种细胞因子水平的增高应主要归因于CD3+T细胞,因为在CD49b+NK细胞不显示这种细胞因子增高趋势.上述刺激剂合用的协同效应町部分地被JNK(Jun N-terminal kinase)MAPK抑制剂SP600125阻断,而几乎被ERK(extracellular signal.regulated kinase)MAPK抑制剂PD98059所完全阻断.结论 增强的TLR3和TLR7联合信号可能是通过NOD小鼠Th1型T细胞,而不是NK细胞所传导.ERK MAPK途径可能在TLR3和TLR7参与的细胞信息传递过程中发挥关键性作用.
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花生主要过敏原Ara h2的克隆表达、纯化及免疫学鉴定
花生中的Ara h2蛋白是花生的主要过敏原,本研究从化生中克隆出Arah2的基因并表达了该蛋白,该蛋白具有特异的变应原性.
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准噶尔盆地大沙鼠鼠疫自然疫源地鼠疫耶尔森菌质粒谱的研究
目的 了解和掌握准噶尔瓮地大沙鼠鼠疫自然疫源地鼠疫菌质粒谱类型.方法 提取新疆地区不同鼠疫自然疫源地及青藏高原喜玛拉雅旱獭鼠疫自然疫源地、昆仑山喜马拉雅旱獭鼠疫自然疫源地和内蒙古长爪沙鼠鼠疫自然疫源地的39株鼠疫菌质粒DNA,采用琼脂糖凝胶电泳法对其进行质粒谱图型分析.结果 在检测的26株准噶尔盆地大沙鼠鼠疫自然疫源地鼠疫菌中,有23株质粒谱为6×106、45×106、65×106,3株为6×106、45×106和72×106.结论 准噶尔盆地大沙鼠鼠疫自然疫源地鼠疫菌质粒谱分为两个类型:一为6×106、45×106、65×106质粒谱型,是该疫源地的主要质粒谱型,与邻近的北天山灰旱獭.长尾黄鼠鼠疫自然疫源地及内蒙占长爪沙鼠鼠疫自然疫源地、昆仑山喜马拉雅旱獭鼠疫自然疫源地和青藏高原喜马拉雅旱獭鼠疫自然疫源地的鼠疫菌主要质粒谱型一致;二为6×106、45×106和72×106质粒谱型,为少数型,在我国系首次发现.
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从前列腺液中分离到结核硬脂酸棒状杆菌
目的 对分离自慢性前列腺炎患者前列腺液中的一株棒状样细菌进行分类学鉴定,探讨其种系发生及生物学地位.方法 利用形态、生理和生化特性等表型性状初步进行细菌鉴定,通过细胞壁化学成分分析、16S rRNA基因测序及基因比对明确其种系来源.结果 分离、培养出革兰染色阳性的棒状样杆菌;生化反应不活泼;细胞壁二氨基酸为内消旋二氨基庚二酸(meso-DAP),全细胞糖含阿拉伯糖、半乳糖和甘露糖,化学型为胞壁Ⅳ型.GenBank数据库序列比对显示,该菌株与结核硬脂酸棒状杆菌(C tuberculostearicum)菌株ATCC35692的16S rDNA序列相似度高,为99.4%(仅存在8个核苷酸差异).结论 从表型性状和种系发生研究可确定该菌株为结核硬脂酸棒状杆菌,本研究与模式株相比亦存在一定差异,初步考虑该分离株可能足该菌种的一个新业型.该菌分离自前列腺液,在国内外尚属首例.
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表皮葡萄球菌临床株生物被膜形成及其icaA基因的分析
目的 检测表皮葡萄球菌临床株生物被膜的形成能力,了解icaA基因及其表达与生物被膜形成的关系.方法 收集205株临床分离表皮葡萄球菌,刚果红平板试验检测其黏附性,半定量黏附试验检测其生物被膜的形成能力,扫描电镜观察生物被膜形态,PCR方法 扩增icaA基因片段,RT-PCR方法 分析icaA基因表达情况.结果 205株表皮葡萄球菌中刚果红平板试验阳性24株,半定量黏附试验阳性22株,28株枪测到icaA基因.半定量黏附试验阳性菌株的icaA基因表达水平呈现高于半定量黏附试验阴性菌株的趋势.结论 表皮葡萄球菌临床株具有一定的形成生物被膜的能力,icaA基因的存在及其正常表达是表皮葡萄球菌形成生物被膜的重要分子生物学基础,icaA基因表达尚有其他因索调控.
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PPARγ-ABCA1途径在肺炎衣原体诱导泡沫细胞形成中的作用
目的 观察过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)、ATP结合盒转运体A1(ABCA1)在肺炎衣原体(C.pn)诱导巨噬细胞源性泡沫细胞形成的作用.方法 THP-1单核细胞给予160 nmol/L佛波酯(PMA)孵育72 h后,诱导分化为巨噬细胞,在与50 mg/L低密度脂蛋白(ME)共同孵育的情况下将细胞随机分为4组:对照组(未感染组)、C pn感染组、罗格列酮+C.pn感染组、罗格列酮组.运用油红O染色观察细胞质内脂滴的变化,酶荧光学法检测细胞内胆同醇酯含量的变化.分别运用RT-PCB和Western blot检测ABCA1、PPARγ mRNA和蛋白表达.结果 在负荷LDL的THP-1源性巨噬细胞内,C.pn感染呈浓度依赖性地下调ABCA1、PPARγ mRNA和蛋白表达.罗格列酮不仅浓度依赖性地抑制C. Pn诱导的ABCA1表达的下调,而且高浓度罗格列酮(10和20μmol/L)明显抑制C.pn诱导的巨噬细胞内脂滴的增多和胆固醇酯含量的增加(P<0.05).结论 C.pn经PPARγ途径下调ABCA1表达,进而诱导泡沫细胞形成,这可能为进一步阐明C.pn感染可促进动脉粥样硬化发生发展提供一个新的理论依据.
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2008年广东省肠道病毒71型分离株全基因组核苷酸序列分析
目的 了解2008年广东省流行的肠道病毒(EV)71型基因特征.方法 选择2008年广东省分离的1株EV71毒株(GDFS-3),进行全基因组序列测定和基因进化特性的分析.结果 GDFS-3株与其他EV71型毒株相比,在编码区没有核苷酸的缺失和插入,其5'UTR和3'UTR的长度和序列有一定的差异.核苷酸同源性比较结果 表明,GDFS-3株与中国台湾流行株(TW984)的同源性高(为96.0%),与新加坡流行株SIN5865及标准株MS、BrCr的同源性则在81.0%左右.氨基酸同源性比较结果 表明,GDFS-3株与TW984同源件高(99.0%).根据VP1基因序列构建亲缘性关系树,GDFS-3株与C4亚型(subgenogroup)聚为一簇,与C4亚型代表株的核苷酸序列同源性为91.0%~95.0%.结论 遗传进化分析表明,GDFS-3株和中国台湾2004年流行的EV71毒株的亲缘关系为密切,属于C4亚型,而与标准株BrCr和MS的亲缘关系较远.5'UTR的突变对于EV71毒力增强可能有重要作用.上述结果 有助于EV71型的基础研究和中国对于EV71所致疾病的预防.
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日本脑炎病毒受体74×103分子的分离与初步鉴定
目的 分离和初步鉴定口本脑炎病毒(JEV)易感细胞C6/36和Vere细胞上受体分子.方法 应用免疫共沉淀(Co-IP)技术,从C6/36和Vero细胞分离与JEV结合的受体分子,做质谱分析鉴定和Western blot检测.用激光共聚焦技术(LSCM)观察候选受体分子在细胞膜上的定位及与JEV结合的情况.结果 经过Co-IP反应,从C6/36、Vem细胞上分离出多个与JEV结合的分子条带.质谱分析首次鉴定出一个蛋白,即C6/36细胞上与JEV结合的相对分子质(Mr)为74×103分子,为HSC70蛋白.进一步用抗HSC70抗体做Western blot,榆测剑从C6/36和Vem细胞膜上Co-IP分离出的74×103蛋白.LSCM观察到JEV吸附在C6/36细胞膜上时,HSCT0蛋白与JEV共定位.结论 C6/36细胞上Mr为74×103的HSC70可能是JEV的受体分子.
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不同Alloferon-1体外抗病毒效果
Alloferon-1是Chemysh等于2002报道的一种由13个氨基酸组成、相对分子质量为1481.53的新型抗菌肽,动物实验证实该抗菌肽有较强的抗流感病毒和抗白血病细胞的活性.人工合成或重组表达的抗菌肽Magainin-Ⅱ的生物学活性与大然产物相同.本研究中构建了串联式表达Alloferon-1的原核重组表达系统得到rAllofemn-1-EK,同时人工合成了sAIlofemn-1和sAlloferon-1-EK,比较重组及人工合成的3种AIIofemn-1体外抗病毒活性,以期为抗病毒新药研发提供实验依据.
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福尔马林灭活RSV疫苗增强性疾病模型建立及特征研究
以福尔马林灭活呼吸道合胞病毒(RSV)疫苗(兀-RSV)预防接种的婴儿或学龄前儿童,自然感染RSV后较之未接种疫苗感染者表现出更为严重的支气管痉挛性肺炎[1].此类因疫苗免疫接种使相应病原微生物感染时致病作用增强的疾病或现象,称为"疫苗增强性疾病"(vaccine enhanced disease.VED).目前关于VED免疫病理调控机制的研究多建立在动物模型基础上[2].本研究通过制备FI-RSV疫苗,建立BALB/c小鼠FI-RSV相关VED模型,定义其病毒滴度、抗体水平以及病理诊断特征,为进一步研究RSV相关VED的分子机制提供实验资料.
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小鼠人偏肺病毒感染模型的建立
目的 建立人偏肺病毒(hMPV)感染小鼠模型,了解病毒肺内复制规律及所致病理改变,为hMPV感染免疫病理机制研究及新型防治手段开发奠定基础.方法 BALB/c小鼠经滴鼻感染荧光标记的重组hMPV,于感染后1、3、5、7、9、16 d处死小鼠并无菌获取肺组织用于病毒分离和病理检查,改良噬斑形成法检测hMPV滴度,RT-PCR法检测hMPV mRNA表达.结果 小鼠滴鼻感染hMPV后肺组织分离到病毒;肺组织病毒滴度在感染后5 d达到高峰(5.16±1.09)×105PFU/g,感染后第9大仍能检测到病毒(2.79±1.22)×102PFU/g;感染后16 d肺组织仍可检测到hMPV mRNA;病理改变在感染后3~7 d明显,为典型的间质性肺炎改变.结论 hMPV感染BALB/c小鼠模型建立成功,可用于hMPV感染的免疫病理机制研究.
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新疆伊犁地区马和驴博尔纳病病毒自然感染的调查
目的 调查新疆伊犁地区伊犁马和伊犁驴博尔纳病病毒(Boma disease virus,BDV)流行现状,分析BDV种系来源.方法 采用荧光定量巢式实时逆转录聚合酶链反应(fluorescence quan-titative nested RT-PCR,FQ-nRT-PCR),对新疆伊犁地区518匹伊犁马和206头伊犁驴外周血单个核细胞 (peripheral blood mononuclear cell,PBMC)进行BDV p24基因片段检测.对榆测阳性结果 的标本通过BDV p40和质粒标准品的检测进行进一步验证并测序,对其进行基因同源性、氨基酸序列和系统发生分析.结果 5例伊犁马和4例伊犁驴血标本BDV p24榆测阳性,阳性率分别为0.97%和1.94%;9例标本BDV tn0片段检测均阳性,质粒标准品榆测均阴性;BDV p24扩增产物序列与He/80株的同源性为100%.结论 新疆伊犁地区伊犁马和伊犁驴中可能存在BDV的自然感染,该地区BDV流行株与He/80株存在同源性.
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HPV L2多肽疫苗的作用机制及其研究进展
早在20世纪70年代,人们就发现人乳头瘤病毒(HPV)感染可以引起人体不同部位的疣状病变,进一步的研究发现,HPV可以通过微小损伤侵入机体表皮和黏膜上皮,潜伏于上皮基底细胞,时机成熟进入角质形成细胞进行增殖,引起皮肤乳头瘤样损害.根据HPV致癌性的不同,可将其分为低危型和高危型.其中,高危型HPV感染与食管癌、喉癌、舌癌等恶性肿瘤的发生有关,尤其是与宫颈癌发生的关系尤为密切[1].
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质粒介导的RNAi技术对大鼠CⅡTA和MHCⅡ基因表达抑制的检测
目的 研究应用质粒介导的RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术对大鼠MHC Ⅱ类分子反式激活因子(MHCclass Ⅱ transactivator,C Ⅱ TA)和MHC Ⅱ基因表达的抑制作用.方法 根据大鼠CⅡTA基因信息,设计合成3条短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)并构建质粒载体,于体外转染大鼠骨髓源树突状细胞(DC)及体内转染大鼠脾脏,采用实时定量RT-PCR技术检测转染后DC和脾脏的C Ⅱ TA及MHCⅡ的mRNA表达变化,流式细胞术检测转染后MHCⅡ蛋白表达变化.结果 成功构建shRNA质粒载体,3个shRNA质粒转染组的DC和脾脏转染后的CⅡTA和MHC Ⅱ的mRNA表达水平及MHC Ⅱ抗原表达水平均明显减低(P<0.01),其中第1条shRNA的质粒转染组抑制效果侍,C ⅡTA与MHCⅡ基因表达呈正相关.结论 应用C Ⅱ TA靶向shRNA质粒载体在体内外均能显著抑制C Ⅱ TA和MHC Ⅱ基因表达,为进一步基因治疗研究奠定实验基础.
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多重PCR-DHPLC技术检测肠出血性大肠杆菌O157:H7基因型的方法学研究
目的 开发肠出血性大肠杆菌O157:H7的多重PCR-变性高效液相色谱(DHPLC)检测方法 .方法 以编码大肠杆菌0157抗原的rfbE 基因、编码毒力因子的类志贺毒素(SLT)基因为目的 基因,选择2对引物,建立并优化了大肠杆菌O157:H7的多重PCR-DHPLC检测体系.扩增产物分别为224 bp和499 bp.结果 采用37株细菌验汪了该多重PCR具有良好的特异件.PCR榆测的灵敏度可达到4 CFU/ml.结论 实验证明,研究建立的多重PCR-DHPLC方法 可特异、灵敏地实现对大肠杆菌O157:H7的检测.
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问号钩端螺旋体ompA基因分析及其重组表达产物的免疫学鉴定
目的 了解我国15群15株问号钩端螺旋体(简称问号钩体)参考标准株携带ompA基因情况,重组表达OmpA(rOmpA)并鉴定rOmpA的免疫原性和免疫保护性.方法 采用酚-氯仿法提取问号钩体基因组DNA,PCR扩增全长ompA基因,T-A克隆后测序.构建问号钩体黄疸出血群赖型56601株ompA基因的原核表达系统,采用SDS-PAGE及Bio-Rad凝胶}冬{像分析系统检测rOmpA表达情况及其产鼍.rOmpA免疫家兔以获得抗血清,采用免疫扩散试验检测抗血清效价.采用Western blot检测rOmpA与其抗血清和问号钩体56601株全菌抗血清的免疫反应性,显微镜凝集试验(MAT)检测rOmpA抗血清对15株问号钩体的交叉凝集情况.分别采用问号钩体黏附J774A.1细胞模型和豚鼠感染模型,了解rOmpA兔抗血清黏附阻断及rOmpA免疫保护作用.结果 15株问号钩体均含有序列保守的ompA基因,双曲钩体Patocl株则否.rOmpA表达量约占细菌总蛋白的20%.rOmpA能诱导家兔产生抗体,其抗血清免疫扩散效价为1:4.兔抗血清及问号钩体56601株全菌抗血清均能与rOmpA产生阳性Western blot信号.rOmpA抗血清对15株问号钩体的MAT效价为1:20~1:320.1:10~1:160稀释的rOmpA抗血清均能阻断问号钩体黏附J774A.1细胞,100μg和200μg rOmpA对豚鼠的免疫保护率分别为50.0%和75.0%.结论 ompA基因仅存在于不同血清群致病性问号钩体基因组中.rOmpA具有较好的抗原性,多种免疫学方法 检测显示,有可能作为通用型问号钩体基因上程疫苗的候选抗原.
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空肠弯曲菌flaA-PCR-RFLP分子检测技术的初步应用
空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)是导致细菌性肠炎的常见病原菌[1],作为食源性病原菌,主要是由于食用了被污染的食物、水等而感染,建立快速、准确的分子亚分型方法对于追踪污染来源和监控暴发流行具有重要意义.PCR-RFLP(PCR re-striction fragment length polymorphism)是针对单基因的一种亚分型方法,能够在短时间内对大量菌株进行调查研究,不需要特殊设备,普通临床实验室即可开展,已被应用于多种人兽共患病原菌的流行病学监测和溯源性分析[1].
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残余卵清蛋白ELISA定量检测方法建立及初步验证
卵清蛋白(ovalbumin,OVA)作为异源物质,接种人体后易引起过敏副反应.因此残余OVA含量检测是生物制品尤其是以鸡胚为培养基质的流感疫苗生产过程中必须监控的指标之一[1].本研究在建立定量检测OVA双抗体夹心ELISA两步法后,对此方法进行优化,建立双抗体夹心ELISA一步法.通过与德国Seramun试剂盒对比,考察此检测方法的适用性.
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梅毒螺旋体Tp0453和TpN47蛋白的表达纯化和在梅毒检测中的应用
近年来,梅毒检测方法的研究已成为性传染病防治中的一个研究热点.在众多梅毒螺旋体(Treponema pallidum,rp)基因编码的蛋白中,研究热点包括TpN47(Tp0574)、TpN17(Tp0435)、TpN15(Tp0171)、TPN44.5(TmpA)等抗原.本研究以表达纯化的TpN47和Tp0453蛋白为对象,探讨其在梅毒血清学检测中的应用效果.
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IFN-γ和IL-6对多发性骨髓瘤B淋巴细胞刺激因子表达变化的调控研究
目的 探讨IFN-γ和IL-6对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)B淋巴细胞刺激因子(BLyS)表达变化的影响及相关机制.方法 采用流式细胞术、实时荧光定量PCR、E1.ISA及Western blot方法 分析人MM肿瘤细胞KM3在IFN-γ和IL-6以及相关信号通路特异性抑制剂作用前后BLJys表达水平的变化.结果 lFN-γ和IL-6促进KM3细胞BLyS的表达水平;NF-KB抑制剂能够抑制BLyS的表达水平;NF-KB抑制剂BAY11-7082能够完全下调IFN-γ引起的BLyS表达的上调作用;抑制促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活性能够下调BLyS的表达水平.结论 MAPK与NF-KB信号通路参与了Blys的表达调节.
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嗜酸乳杆菌黏附派伊尔结及抑制病原菌侵袭性的研究
目的 研究嗜酸乳杆菌(Lactobacillus acidophilus)FN001I黏附小鼠派伊尔结的黏附介导物,以及L. acidophilus FN001抑制病原菌黏附及侵袭派伊尔结的效果.方法 通过化学、酶预处理研究黏附因子性质,通过单糖抑制黏附的性质研究黏附特异性.利用3种竞争黏附试验研究L aci-dophilus FN001抑制病原菌黏附的作用,利用小肠结扎段法及电镜观察L. acidophilus FN001抑制大肠杆菌侵袭派伊尔结的效果.结果 蛋白酶处理可以显著降低黏附,高碘酸处理可以显著增强黏附,甘露糖和甲基-α-D-甘露糖可以显著抑制黏附,L.acidophilus FN001可不同程度抑制病原菌黏附派伊尔结,对大肠杆菌效果佳.结论 L. ncidophilus FN001通过蛋白样物质利用甘露糖特异方式黏附大鼠派伊尔结.L. acidophilus FN001可抑制通过相似方式黏附派伊尔结的病原菌.
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双价抗蛇毒鸡卵黄抗体制备与生物活性研究
目的 通过双价抗蛇毒鸡卵黄抗体(bivalent anti-snake venom immunoglobulin yolk,双价IgY)的制备及其相关特性研究,为多价抗蛇毒IgY的制备和应用奠定基础.方法 两种单一抗原(舟山眼镜蛇、圆斑蝰泰国亚种)按顺序依次交替注入单只鸡体内,水稀释法制备双价IgY;测定双价IgY效价(间接ELISA法)、交叉免疫特性(双向免疫扩散试验)及对溶膜活性(溶膜试验)、半数致死量(LD50)的中和作用.结果 初次免疫后第28-42天,以水稀释法提取的双价IgY对眼镜蛇毒及蝰蛇毒的效价分别为1:12 800和1:6400.双价IgY与眼镜蛇亚科、蝰业科6种蛇毒有明显的交叉免疫反应,而与蝮亚科4种蛇毒的交叉免疫反应不明显.双价IgY能显著降低眼镜蛇、蝰蛇毒对鸡卵黄膜的溶膜作用,也能显著延长眼镜蛇和蝰蛇伤小鼠的存活时间(P<0.05),同等剂量的双价lgY提高眼镜蛇伤存活率优于蝰蛇伤.结论 双价IgY能够显著中和眼镜蛇、蝰蛇毒的溶膜和致死活性,能有效保护机体免受眼镜蛇毒和蝰蛇毒的攻击.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |