中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小鼠Th17细胞体外诱导扩增的实验研究
近年来的研究发现Th17细胞在多种自身免疫性疾病、炎症及肿瘤的发生与发展中发挥重要的作用[1-2].由于此类细胞以分泌的胞内细胞因子为标记,所以目前尚没有较好的分离纯化方法.本实验探讨了体外扩增Th17细胞的实验方法及影响因素,以期为进一步研究其表型与功能奠定基础.
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γδ T细胞参与呼吸道合胞病毒感染对气道变态炎症反应的影响作用
目的 证实γδ T细胞在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)不同感染时间所致哮喘鼠不同气道炎症反应中的作用.方法 建立致敏前后不同时间感染RSV的哮喘动物模型,HE染色观察哮喘鼠肺炎症反应；real-time RT-PCR法检测γδ T细胞Th1/Th2型细胞因子IFN-γ和IL-4 mRNA表达；流式细胞仪分析脾及肺组织中γδ T细胞数量；γδ T细胞过继回输进一步明确其功能.结果 致敏前感染RSV显著减轻哮喘鼠肺炎症；减少脾及肺组织细胞中γδ T细胞总数及其活化细胞数量；增加γδ T细胞IFN-γ mRNA表达；降低IL-4 mRNA表达,但致敏后感染RSV对哮喘鼠肺炎症反应及ΥδT细胞数量和生物学活性无明显影响.尾静脉回输γδ T细胞导致模型鼠肺炎症反应明显增强,提示γδ T细胞参与哮喘鼠气道炎症的发生发展.结论 致敏前RSV感染可能通过影响γδ T细胞数量及其生物学活性改变变应原诱发的气道炎症反应.
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大鼠胚胎胸腺和后肾原基联合异种移植与诱导免疫耐受的初步研究
目的 将大鼠胚胎胸腺与后肾原基联合移植至无胸腺裸小鼠,探讨联合移植能否重建受体细胞免疫功能并诱导受者对异种供者器官的特异性免疫耐受的关系.方法 从受孕第15天(E15)的Lewis大鼠胚胎中提取胸腺、后肾原基,分别植入BALB/c裸小鼠腹腔右肾包膜下及大网膜内.移植后第10周,行胸腺、后肾移植物的形态学检查及移植后肾的功能检测；并进行外周血T淋巴细胞流式细胞学检测、单向混合淋巴细胞反应(MLR)及皮肤移植试验.结果 移植后第10周,移植胸腺及后肾形态发育良好.移植后肾显示一定的排泄功能,联合移植受体双肾切除后的生存时间明显延长(P＜0.05).联合移植受体的外周血T淋巴细胞重建良好；其淋巴细胞对胸腺供体来源的Lewis大鼠脾细胞的刺激呈特异性低反应(P＜0.01)；且胸腺供体来源的大鼠移植皮片平均存活时间明显大于C57BL/6小鼠、BN大鼠移植皮片存活时间(P＜0.01).结论 E15 Lewis大鼠胚胎胸腺、后肾原基联合移植至细胞免疫缺陷的裸小鼠,移植物可生长分化形成器官并发挥功能,受体裸小鼠能重建免疫功能,并有可能诱导对同源供体器官的特异性异种移植免疫耐受.
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CXCL12对人早孕期蜕膜基质细胞侵袭性的调节作用
正常妊娠时,独特的母-胎免疫调节对胚胎的生长、发育至关重要.母-胎界面主要组成细胞蜕膜基质细胞(dedidual stromal cells,DSCs)与滋养细胞的相互作用是母-胎免疫调节的重要环节.CXCL12/CXCR4是一对功能广泛的趋化因子配体受体对,本课题组前期研究发现人早孕期DSCs表达趋化因子受体CXCR4,而滋养细胞表达其配体CXCL12,提示CXCL12/CXCR4可能是滋养细胞-DSC相互作用的重要调节分子[1].本研究拟分析滋养细胞来源的CXCL12对DSCs增殖和侵袭功能的调节作用,以解析CXCL12/CXCR4信号通路在滋养细胞-DSC相互调控及母-胎界面免疫微环境形成中的作用.
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结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv菌株Hsp16.3基因打靶载体的构建与鉴定
结核分枝杆菌感染人体后主要寄生在宿主巨噬细胞内,结核分枝杆菌小分子热休克蛋白( small heat shock proteins,sHSPs) Hsp16.3是其在宿主巨噬细胞内生存繁殖所必需的蛋白质,已有研究表明Hsp16.3与结核分枝杆菌的潜伏感染关系密切,本研究利用基因敲除技术构建了结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv菌株Hsp16.3基因打靶载体,为进一步敲除结核分枝杆菌Hsp16.3基因( hspX,Rv2031C),并为研究Hsp16.3基因的功能及探讨结核病的防治提供可行的研究方法.
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产ESBL肺炎克雷伯菌中16S rRNA甲基化酶的分布与相关耐药性的研究
目的 调查我院产ESBL肺炎克雷伯菌临床分离株16S rRNA甲基化酶基因的分布以及与耐药谱的关系,并初步探讨其在分子流行病学分析中的作用.方法 收集我院临床2010年3月至9月分离出69株非重复产ESBL肺炎克雷伯菌,采用PCR法检测16S rRNA 甲基化酶基因,并对阳性菌株进行ESBL基因及整合子基因分析,通过DNA直接测序确定.质粒接合试验和质粒消除试验确定16S rRNA甲基化酶基因的传播途径,利用ERIC-PCR技术进行基因分型.结果 69株产ESBL肺炎克雷伯菌中有rmtB阳性菌株20株(28.9％),其中2株同时携带有rmtB和armA.在20株产16SrRNA甲基化酶菌株中,均携带有CTX-M基因,测序显示14株CTX-M-14基因,6株CTX-M-15基因；14株携带有TEM-1基因；8株携带有SHV基因,测序显示5株SHV-12基因,3株SHV-11基因；3株携带有OXA-10基因；3株携带有VBE-1基因.另有12株携带有int1阳性,含有5种不同的耐药基因盒,分别携带drfA25、drfA1、drfA12、aadA1、aadA2、sat和blaVEB-1基因.ERIC-PCR法显示20株16SrRNA甲基化酶基因阳性的肺炎克雷伯菌主要分为5型,A型为优势流行克隆株.质粒接合和消除试验发现A型克隆株KP5和KP16 rmtB均位于一质粒上并通过接合传播.结论 本院产ESBL肺炎克雷伯菌临床分离株中存在16S rRNA甲基化酶基因rmtB的普遍流行,导致对多种氨基糖苷类抗生素高水平耐药.rmtB可通过水平基因传播和克隆传播的两种方式进行播散,并且存在同时产ESBLs、16S rRNA甲基化酶和Ⅰ类整合子的肺炎克雷伯菌的传播.
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恒温扩增试纸条法检测解脲支原体方法的构建及临床应用
生殖道解脲支原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)感染是人类生殖道疾病常见、多发的病原体之一,解脲支原体感染可引起男性泌尿道感染,女性生殖道炎症、盆腔炎等,严重者可引起男女不孕不育[J].早期诊断对解脲支原体感染的治疗有着深远意义.目前实验室检测多以培养和荧光定量PCR为主,而培养需要48 h,同时对标本的采集、运输有较高的要求,不适合于快速诊断.荧光定量PCR技术可以在2h内报告结果,可是需要昂贵的定量PCR仪和标准的实验室才能完成,同时定量PCR仪操作为批量式操作,不能达到随到随检测的目的.本文采用了基因扩增技术和免疫层析技术相结合建立一种新型的检测解脲支原体的方法.现介绍如下.
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7株泛耐药克雷伯菌的耐药特征及其耐药基因
从浙江丽水市中心医院分离到无重复泛耐药克雷伯菌7株:5株肺炎克雷伯菌(K1-K5)、1株臭鼻克雷伯菌(K6)、1株解鸟氨酸克雷伯菌(K7).菌株鉴定及药敏:取患者痰液标本在血平板上,37℃,18～24 h生长分离单个菌落.采用Vitek2 -compact鉴定仪经GNI卡鉴定为克雷伯菌.取M-H平板上37℃,18 h生长的单个菌落,采用鉴定仪配套的GN13卡鉴定菌株药敏.结果所有菌株对亚胺培南、厄他培南、头孢他啶、头孢吡肟等碳青霉烯类、头孢类抗生素耐药,且均对氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、复方新诺明、氨曲南、呋喃妥因耐药;除解鸟氨酸克雷伯菌(K7)外,其他菌株同时对左氧氟沙星、环丙沙星等喹诺酮类抗生素耐药.
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感染人单核细胞THP-1前后钩端螺旋体外膜蛋白抗原表达差异性
目的 了解感染人单核细胞THP-1前后钩端螺旋体(简称钩体)外膜蛋白表达变化,为选择钩体基因工程疫苗候选抗原提供依据.方法 采用Triton X-114法提取感染THP-1细胞前后问号钩体黄疸出血群赖型赖株外膜蛋白.采用双向电泳技术分离钩体外膜蛋白,银染色法检测感染前后钩体外膜蛋白表达量及其差异.感染细胞后4个表达显著上调和4个表达显著下调的钩体蛋白点胰酶水解后,采用LC-MS/MS方法进行鉴定.应用生物信息学软件分析靶蛋白跨膜区和信号肽,采用实时荧光定量RT-PCR检测感染细胞前后靶基因mRNA水平变化.构建靶基因原核表达系统,采用钩体感染豚鼠模型了解重组靶蛋白的免疫保护作用.结果 感染THP-1细胞60 min后,问号钩体赖株外膜蛋白中Loa22、GroEL、F0F1 ATP合成酶α和β亚单位表达水平均显著升高(P＜0.05),FluB2、LigB、OmpA和OmpA家族蛋白表达显著下降(P＜0.05),实时荧光定量RT-PCR检测结果与之基本一致.生物信息学分析结果显示,上述8个外膜蛋白中,OmpA和OmpA家族蛋白为跨膜蛋白,其余均无跨膜结构,Loa22、LigB和OmpA家族蛋白含有信号肽.200 μg重组表达的靶蛋白 rLoa22或rGroEL对豚鼠的免疫保护率均为75.0％.结论 问号钩体赖株感染细胞时外膜蛋白表达谱可发生明显变化.感染后高表达的钩体外膜蛋白尤其是GroEL和Loa22,可作为钩体基因工程疫苗侯选抗原.
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TNF-α、IL-6基因多态性在HCV相关肝病中的分布特征
本研究对中国汉族人TNF-α、IL-6血清水平及其基因单核苷酸多态性(SNP)与HCV相关肝病的关系进行了探讨.以ELISA测定250例HCV肝病患者和182例健康对照者TNF-a、L-6血清水平,用上海百傲科技有限公司基因多态性芯片检测试剂盒和芯片识读仪检测TNF-α( -238,-308)G/A及IL-6(- 174,-572)G/C,-597C/A位点SNP,操作包括DNA抽提、PCR扩增、杂交、显色及基因芯片识读仪自动输出检测结果等步骤,同时以PCR-RFLP分析随机抽取的部分标本证实芯片分型结果;247例HCV采用基因直接测序法分型.病例按病情进展分为慢性肝炎组及肝纤维化合并肝癌组;按HCV基因型分为1b、2a组.
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SIVmac251感染中国恒河猴外周血免疫学及病毒学指标动态变化
目的 观察中国恒河猴感染猴免疫缺陷病毒(simian immunodeficiency virus,SIV)后病毒学和免疫学基本指标的变化规律,探讨中国恒河猴用于艾滋病模型时外周血白细胞(WBC)和CD4+T细胞比例的标准.方法 以SIVmac251感染36只中国恒河猴,于感染前1天及感染后1～8周每周及感染后第10周分别采集外周静脉血,检测血常规、外周血淋巴细胞亚群和病毒载量.结果 除WBC计数变化不显著外,其余检测指标均在感染后第1、2周时变化为剧烈；WBC计数在(4～10)×106个/ml之间结合外周血CD4'T细胞比例高于25％的可作为艾滋病模型的选猴标准.结论 为应用中国恒河猴进行艾滋病研究提供了有益的信息.
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不同CA16流行株的相关生物学和VP1基因的分子生物学研究
目的 对柯萨奇病毒A组16型(CA16)病毒株进行生物学特征与基因背景研究,为CA16病原和疫苗的进一步研究奠定基础.方法 从咽拭子标本中分离出CA16病毒；通过中和鉴别试验和RT-PCR对病毒进行分子生物学鉴定；病毒的VP1基因序列测定后,与其他CA16序列进行比较,绘制种系发育树,确定病毒基因型；测定病毒滴度,观察病毒在Vero细胞上的噬斑形态；攻击乳鼠分析病毒的致病性.结果 从手足口病患者咽拭子标本中分离到6株病毒,采用肠道病毒通用引物可以从病毒感染细胞中扩增出约150 bp大小的目的产物带；采用CA16特异性引物可以从病毒感染细胞中扩增出210 bp大小的目的产物带.而采用EV71特异性引物未见特异性扩增条带.噬斑分析发现,6株病毒在Vero细胞上接种96 h后均能出现清晰的噬斑,其中BJ-3噬斑直径为4～5 mm,B J-5噬斑直径约为3 mm,B J-1、B J-2、BJ-4、BJ-6噬斑直径为1.5 ～2 mm；除BJ-3噬斑边缘模糊外,其余5株噬斑边缘整齐.该6株病毒均可被人CA16抗体阳性血清中和.在Vero细胞上连续传5代,滴度均在7.0LgCCID50/nl左右.基于VPI基因序列的种系发育分析结果显示,BJ-2、B J-4、B J-5属于C1亚型,BJ-1、BJ-3、BJ-6属于C3亚型,该6株病毒核苷酸同源性达90％以上,氨基酸同源性达99％以上.乳鼠攻击试验结果显示,BJ-3和BJ-5攻击后第4～5天乳鼠开始发病,后肢出现明显的麻痹、瘫痪症状,至第6～7天全部死亡,正常对照组和其他病毒组直至攻击后第14天均无异常.结论 不同CA16病毒株的生物学特性有所不同,基因背景相近,致病性明显不同,需进一步了解中国流行的 CA16病毒株的致病特点,为疫苗的研发提供直接依据.
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沙眼衣原体D型生殖道感染小鼠动物模型的建立及评价
目的 建立沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)D型感染小鼠生殖道动物模型,为研究人类生殖道Ct感染的病理变化和致病机制提供实验基础.方法 分离20个临床株,经阴道接种C3H/HeJ小鼠,得到清除时间明显延长的临床株(UT0603).应用该临床株建立Ct D型感染模型,免疫荧光检测阴道脱落上皮细胞中衣原体的含量；原位组织免疫荧光检测上生殖道的衣原体感染定植情况；分离生殖道组织,肉眼观察并进行病理学评分.结果 Ct 临床株感染小鼠下生殖道其排菌量及排菌周期明显延长,可见衣原体有上行感染和定植,并能引发类似人类生殖道感染的病理变化.结论 成功建立了Ct D型生殖道感染动物模型.
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血清乙型肝炎表面抗原和表面抗体共阳性慢性HBV感染者病毒S基因变异分析
目的 探讨乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(HBsAb)共阳性患者乙肝病毒S基因区氨基酸变化特点,了解分子病毒学特征.方法 对26例HBsAg和HBsAb共阳性且DNA阳性的慢性HBV感染者(实验组)和随机选取的39例HBsAg阳性HBsAb阴性且DNA阳性慢性HBV感染者(对照组)的HBV DNA S区基因序列进行PCR扩增和测序,并对S区氨基酸序列进行比对分析.结果 HBsAg和HBsAb共阳性组S基因区氨基酸突变高于对照组,两者差异具有统计学意义(P＜0.05)；在a决定簇(aa124 ～147)尤其是第1个茎环结构内(aa124 ～ 137)氨基酸突变频率明显高于对照组(5.49％vs 1.09％,P＜0.05).结论 HBsAg和HBsAb共阳性患者S基因a决定簇第1个茎环结构氨基酸变异明显增加,推测与HBsAg和HBsAb共阳性现象的发生可能有相关性.
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Pre-miR-146a基因rs2910164位点单核苷酸基因多态性及miR-146a表达与类风湿关节炎相关性研究
目的 探讨pre-miR-146a基因rs2910164位点单核苷酸基因多态性及miR-146a表达与类风湿关节炎相关性.方法 采用聚合酶链反应-连接酶检测反应检测123例类风湿关节炎(RA)患者和220例健康对照者pre-miR-146a rs2910164位点基因多态性,应用实时荧光定量聚合酶链反应检测68例RA患者、10例骨关节炎(OA)患者及20例健康对照外周血单个核细胞中miR-146a的表达水平,并选取10例RA疾病活动患者行激素加免疫抑制剂正规治疗3个月后miR-146a表达水平的测定.收集并计算RA患者临床参数:发病年龄、性别、类风湿因子(RF)和抗环瓜氨酸肽(抗-CCP)抗体、RA疾病活动(DAS28≥3.2)、骨破坏(X＞Ⅰ期).统计学处理采用X2检验、方差分析、t检验和Pearson相关分析.结果 RA组pre-miR-146a rs2910164位点的基因型频率和等位基因频率与健康对照组比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).RA患者pre-miR-146ars2910164位点基因型与发病年龄、性别、RF和抗-CCP抗体阳性率、RA疾病活动、骨破坏阳性率及miR-146a表达量均无相关性(P均＞0.05).RA患者组miR-146a的表达量高于健康对照组和OA组(P均＜0.01),后两组miR-146a的表达量无统计学差异(P＞0.05).RA疾病活动组miR-146a表达高于非活动组和对照组(P均＜0.01),后两组miR-146a的表达量无统计学差异(P＞0.05).RA疾病活动患者治疗后miR-146a表达下降(P＜0.05),DAS28评分降低(P＜0.01).RA患者组miR-146a的表达与红细胞沉降率(ESR,即血沉)、C反应蛋白(CRP)及DAS28评分之间呈正相关(P均＜0.01),与RF、抗-CCP抗体滴度无相关性(P均＞0.05).结论 我国汉族人群中,pre-miR-146a rs2910164位点多态性与RA的易感性、临床参数及miR-146a的表达无相关性,RA患者外周血单个核细胞miR-146a表达上调,其表达水平与RA病情活动有关,miR-146a的检测可能是RA病情活动的一个有用的判断指标.
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自噬对适应性免疫的调控
自噬(autophagy)是一种蛋白降解系统,根据细胞内底物运送到溶酶体腔方式的不同,可分为大自噬(macroautophagy)、微自噬(microautophagy)、分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA)三种[1].大自噬中,孤立的双层膜结构包裹变性坏死的细胞器,聚集的蛋白质和病原体等成分,形成自噬体( autophagosome).然后与溶酶体膜融合,形成自噬溶酶体(autophagic lysosome),降解所包裹的物质.自噬在固有免疫和适应性免疫调控中发挥重要作用.就适应性免疫而言,自噬在抗原提呈中起着必不可少的作用[2].经典免疫学认为,MHC Ⅰ类分子把内源性抗原提呈给CD8+T细胞,而MHCⅡ类分子把外源性抗原提呈给CD4+T细胞.
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NODs蛋白及其与TLRs相互调控在机体抗病原真菌感染中的作用
宿主的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)主要包括Toll样受体(TLRs)和核苷酸结合寡聚化结构域( NODs)两大类受体[1],其中TLRs是胞膜模式识别受体,NODs是近年来新发现的胞质模式识别受体.目前,已有大量关于TLRs与NODs在细菌感染免疫应答中作用的研究,但NODs蛋白在真菌感染中作用的研究报道屈指可数,且NODs与TLRs在抗病原真菌感染中相互调控关系的机制尚不明确.本文主要对NODs蛋白信号通路,NODs与TLRs相互调控关系,NODs蛋白在抗病原真菌感染免疫应答中的作用进行综述.
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基于幽门螺杆菌UreB优势抗原表位多抗原肽疫苗制备及其免疫保护作用
目的 构建串联式幽门螺杆菌UreB抗原优势表位UreB322和UreB527原核重组表达系统,制备UreB322和UreB527表位与多肽载体Poly-Asp-Lys的多抗原肽(MAP)疫苗并确定其免疫原性和免疫保护性.方法 采用连接引物PCR构建含肠激酶(EK)位点的串联式UreB322和UreB527表位基因及其原核表达系统.表达的目的重组融合蛋白8×[rEK-UreB322-EK-UreB527-EK]经EK水解后用Sephadex G-25柱分离rUreB322-EK和rUreB527-EK片段.采用碳二亚胺法将rUreB322-EK、rUreB527-EK与Poly-Asp-Lys载体分子交联,制备出多抗原肽疫苗MAP-rUreB322/B527.采用ELISA和Western blot分别检测各重组表位肽及MAP-rUreB322/527的抗原性和免疫反应性.采用幽门螺杆菌SS1株感染BALB/c小鼠模型检测MAP-rUreB322/527免疫保护效果.结果 获得了8次重复串联的UreB322和UreB527编码基因及其原核表达系统,目的融合蛋白8×[rEKUreB322-EK-rUreB527-EK]表达量可达细菌总蛋白的48％.肠激酶可将目的融合蛋白完全水解为rUreB322-EK和rUreB527-EK片段.rUreB322-EK和rUreB527-EK与Poly-Asp-Lys交联率高达92.5％.幽门螺杆菌全菌抗体及rUreB-IgG均能识别rUreB322-EK、rUreB527-EK和MAP-rUmB322/527并与之结合.MAP-rUreB322/527免疫小鼠血清抗体水平明显高于rUreB(P＜0.05).50或100μgMAP-rUreB322/527对幽门螺杆菌SS1株感染小鼠的保护率(83.3％和91.7％)明显高于等量rUreB(41.7％和50.0％)(P＜0.05).结论 本研究成功地构建了幽门螺杆菌UreB抗原优势表位UreB322和UreB527重复串联式编码基因及其原核表达系统,基于UreB优势抗原表位的多抗原肽疫苗MAPrUreB322/527能显著提高免疫保护效果.
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HPV16E7E6重组腺病毒的构建及免疫效果评价
目的 构建用于宫颈癌治疗的HPV16E7E6重组腺病毒并评价其免疫效果.方法 根据哺乳细胞使用密码子的偏嗜性设计HPV16E7E6融合蛋白表达优势密码子基因序列并合成.将合成的E7E6基因插入腺病毒重组穿棱质粒pCD316后,与Ad5腺病毒骨架质粒共转染293细胞,重组病毒经单斑纯化并进行目的基因插入及表达的鉴定.扩增纯化重组病毒后免疫小鼠,评价其免疫活性.结果 PCR试验证明E7E6密码子优化基因成功插入Ad5病毒；Western blot检测结果表明重组腺病毒中E7E6优化基因能高效表达,该重组腺病毒免疫C57小鼠后,可诱发强特异性T细胞免疫应答,在小鼠体内能完全抑制5×104 TC-1移植瘤细胞的生长.结论 重组HPV16E7E6腺病毒可作为治疗HPV慢性感染或宫颈癌的候选疫苗.
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一例HBV/HDV重叠感染患者血清中HDAg的基因克隆、表达及细胞内定位
丁型肝炎病毒( hepatitis Dvirus,HDV)属于缺陷病毒,其借助乙型肝炎病毒(H BV)的核壳蛋白完成自身生命周期.研究已证实,HDV感染可抑制机体内HBV的复制,但临床上却加剧病情迅速恶化.HDV的基因组仅含1个开放读码框架,分别编码S-HDAg和LHDAg两种功能蛋白.尽管两者在蛋白结构上基本相似,但功能截然相反,因此探讨HDAg某些特殊或重要功能结构域仍是该领域研究热点.基于此,我们从1例HBV/HDV重叠感染患者血清中成功克隆出了HDAg基因,并对其蛋白的生物学特点进行了初步分析.
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口服Ⅱ型胶原肽-霍乱毒素B亚单位-脂质体复合物诱导免疫耐受的研究
目的 观察口服Ⅱ型胶原肽-霍乱毒素B亚单位-脂质体复合物对免疫耐受的诱导作用.方法 DBA/1小鼠分组,Ⅰ组:正常对照组,Ⅱ组:胶原诱导关节炎对照组,Ⅲ组:口服Ⅱ型胶原肽-霍乱毒素B亚单位-脂质体复合物组,Ⅳ组:免疫后14 d测定IgG2a组.记录分析关节炎评分及组织病理学评分,采用ELISA方法测定血清IgG2a水平.结果 正常对照组小鼠无关节炎发生.Ⅱ组关节炎发生率显著高于Ⅲ组(100％ vs 28.6％,P＜0.05)；Ⅱ组关节炎评分显著高于Ⅲ组(5.40 vs0.43,P＜0.01)；Ⅱ组关节炎组织病理累计评分显著高于Ⅲ组(16.00 vs 2.85,P＜0.05).Ⅰ组IgG2a水平极低,为38 ng/ml,Ⅱ组IgG2a水平显著升高,达3922 ng/ml,Ⅲ组IgG2a水平为3219 ng/ml,较Ⅱ组降低(P＜0.05)；Ⅳ组IgG2a水平为98 ng/m1,较Ⅰ组升高(P＜0.01).结论 口服Ⅱ型胶原肽-霍乱毒素B亚单位-脂质体复合物可诱导免疫耐受,缓解关节炎的进展.
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重组白细胞介素-17A鼻黏膜免疫抗肺炎链球菌感染的实验研究
目的 观察小鼠重组白细胞介素-17A (rIL-17A)鼻腔黏膜免疫对感染肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,Sp)小鼠防御素β-2(Defb2)、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)等表达的影响,探讨rIL-17A抗肺炎链球菌感染的机制.方法 SPF级BALB/c小鼠随机分为3组:肺炎组、干预组、对照组,以鼻腔接种的方法建立肺炎模型,采用鼻黏膜免疫的方法进行rIL-17A干预.以real-time荧光定量PCR法检测肺组织Defb2、MIP-1α、MIP-2β mRNA的表达,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)、脾细胞以及纵膈淋巴结细胞培养上清中MIP-1α、MIP-2β、IFN-γ、IL-4的浓度,并对BALF进行白细胞分类计数和Sp菌落计数,对肺组织进行病理分析.结果 rIL-17A干预组BALF中Sp菌落数较肺炎组明显降低(2.18±0.94 vs 4.37+0.57,P＜0.01),中性粒细胞及巨噬细胞数量显著高于肺炎组(P＜0.01)；干预组肺组织Defb2、MIP-1α mRNA表达上调,其中Defb2 mRNA表达量为对照组的53.93倍,与肺炎组比较差异有统计学意义(53.93±4.80 vs 14.49±5.84,P＜0.01)；rILL-17A干预组与肺炎组比较,淋巴结细胞培养上清中MIP-1α浓度增高明显(431.80±31.57 vs 291.10±5.62,P＜0.01)；MIP-2β浓度在脾细胞和淋巴结细胞培养上清中较肺炎组显著增高(246.20±11.50 vs 183.70±10.64,508.50+20.26 vs 290.90+15.20,P＜0.01),而肺泡灌洗液中浓度变化不显著(P＞0.05)；IFN-γ浓度在BALF和细胞培养上清中均较肺炎组显著升高；ILM除淋巴结细胞培养上清中外,BALF和脾细胞培养上清中均较肺炎组显著升高(92.42±3.82 vs 80.68±4.83,106.80±8.07 vs 73.57+7.43,P＜0.01)；干预组与肺炎组小鼠支气管及血管周围炎症细胞浸润无显著差异,但干预组组织损伤较轻.结论rIL-17A可通过促进Ddb2以及MIP、IFN-y、IL-4等炎症因子的表达,增加炎症部位白细胞募集,提高Sp清除率来增强肺炎小鼠的抗感染能力.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
