中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.59
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-5101
- 国内刊号: 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小鼠骨髓源性树突状细胞的体外诱导
分离树突状细胞(DC)的原理是依据DC的低密度和半黏附特性,DC缺乏Fc受体,可对获得的DC进一步纯化[1].这种方法获取的DC数量有限.细胞因子诱生法是目前体外扩增DC常用的方法.
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寡肽VLPALPQ对小鼠妊娠耐受的免疫调节作用
目的 观察hCG来源的寡肽缬-亮-脯-丙-亮-脯-谷胺(Val-Leu-Pro-Ala-Leu-Pro-Gln,VLPALPQ)对双链RNA(dsRNA)诱导建立的小鼠流产模型妊娠结局的影响,并通过对淋巴细胞亚群及细胞内IL-12水平的分析研究其免疫调节机制.方法 在BALB/c×C57BL/6小鼠孕7.5 d注射dsRNA以建立诱发性流产模型,孕期多次腹腔注射VLPALPQ进行干预,对照组以PBS代替.分别计算孕9 d和13 d胚胎吸收率,并用4色流式细胞术分析外周血和胎盘中多种淋巴细胞亚群及CD45+细胞内IL-12的变化.结果 VLPALPQ处理组孕9 d时胚胎吸收率较诱发性流产组有明显下降(P<0.05),孕13 d时下降更为显著(P<0.01).与此相应,外周血和胎盘中CD45+细胞内IL-12的表达均显著下降(P<0.01),胎盘中活化型淋巴细胞比率也显著下降.另外,孕13 d时共刺激因子CD86的表达也明显减少.结论 VLPALP可通过抑制免疫细胞的活性,减弱IL-12的表达,阻断dsRNA所引起的TH1型免疫反应的增强,从而降低小鼠的流产率.
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雄激素调节卵巢癌细胞IL-6基因启动子活性的研究
目的 探讨雄激素诱导卵巢癌细胞IL-6基因启动子活化的分子机制.方法 选择SKOV-3细胞作为研究模型,应用ELISA、RT-PCR及荧光素酶检测技术观察5α-二氢睾酮(5α-dihydrotestosterone,DHT)对IL-6表达水平及IL-6基因启动子活性的影响,并对DHT诱导IL-6基因启动子活化的机制进行研究.结果 (1)DHT可促进SKOV-3细胞IL-6分泌及相应mRNA的表达,该作用可被雄激素受体(AR)阻断剂氟他胺(flutamide,Flu)完全阻断,提示DHT诱导上述作用是AR途径介导的.(2)IL-6本身能以剂量依赖性的方式增强SKOV-3细胞IL-6基因启动子的转录活性,DHT也具有与IL-6相似的作用.DHT的这种作用可被Flu完全阻断,也可被抗IL-6中和抗体部分阻断.(3)转录因子NF-IL-6、NF-κB及其亚单位p50、p65均可诱导SKOV-3细胞IL-6基因启动子的活性.DHT不改变NF-IL-6介导的IL-6基因启动子的转录活化,而增强NF-κB(p50+p65)及其亚单位p50、p65介导的IL-6基因启动子的转录活化.结论 雄激素增强的IL-6基因启动子转录活性是AR途径介导的,同时有部分是通过IL-6的作用而实现.雄激素很可能通过AR与转录因子NF-κB或其亚单位P50和p65之间蛋白-蛋白的相互作用反式激活IL-6基因启动子的活性.
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β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ在CD4+TH细胞中的表达及对其黏附能力的影响
目的 研究β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferaseⅠ,β-1,4-GalT Ⅰ)在CD4+TH中的表达与定位以及β-1,4-GalTⅠ对CD4+ TH细胞黏附能力的影响.方法 采用免疫磁珠阳性分选法分离纯化CD4+ TH细胞,通过RT-PCR、荧光免疫细胞化学法和激光共聚焦技术鉴定CD4+TH细胞中β-1,4-GalTⅠ的表达与定位;分别用rhIL-2、rhIL-12、rhIL-4等细胞因子组合诱导CD4+ TH细胞活化分化,通过半定量RT-PCR、FCM检测CD4+ TH细胞中β-1,4-GalTⅠ的表达变化,运用层黏连蛋白结合实验比较CD4+ TH细胞黏附能力的改变;用α-乳清蛋白干扰CD4+ TH细胞表面β-1,4-GalTⅠ的活性及底物特异性,用层黏连蛋白结合实验分析其对CD4+ TH细胞黏附能力的影响.结果 CD4+ TH细胞表面和细胞浆内表达长型和短型β-1,4-GalTⅠ;rhlL-2活化的CD4+ TH细胞长型β-1,4-GalT ⅠmRNA平及细胞膜表面β-1,4-GalTⅠ表达水平、细胞黏附能力均高于未经活化的CD4+ TH细胞,rhIL-2+rhIL-12诱导培养的CD4+ TH细胞增强更明显;CD4+ TH细胞长型β-1,4-GalTⅠ mRNA水平及细胞膜表面β-1,4-GalTⅠ表达水平均与CD4+ TH细胞黏附能力呈正相关;α-乳清蛋白干扰后CD4+ TH细胞黏附能力降低.结论 β-1,4-GalTⅠ在CD4+ TH细胞中表达,且与细胞黏附能力密切相关,提示β-1,4-GalTⅠ可能在CD4+ TH细胞的黏附过程中发挥重要作用.
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茴香霉素在小鼠淋巴细胞增殖和活化中的作用
目的 研究茴香霉素在小鼠淋巴细胞增殖和活化中的作用.方法 以活体染料羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯染色,建立了在多克隆刺激剂刀豆蛋白A(Con A)刺激下评价小鼠淋巴细胞增殖的模型,通过流式细胞术及MTT法分析茴香霉素在不同剂量下对淋巴细胞增殖的作用;采用碘化丙锭染色分析茴香霉素对Con A或佛波醇酯(PDB)加离子霉素(Ion)刺激的小鼠淋巴细胞周期变化的作用;利用荧光标记的单克隆抗体双染技术结合流式细胞仪检测茴香霉素对小鼠CD3+淋巴细胞早期及中期活化标志分子CD69和CD25表达的影响.结果 随着茴香霉素浓度从1.0 ng/ml逐渐增至25.0ng/ml,Con A对淋巴细胞的促增殖作用逐渐减弱,以10.0 ng/ml和25.0 ng/ml茴香霉素的抑制作用为明显,呈剂量依赖关系(r=-0.96,P<0.01).进一步发现,1.0~25.0 ng/ml茴香霉素能够使Con A或PDB加Ion诱导的淋巴细胞停滞于G0/G1期,阻止其进入S期,且阻止作用随上述浓度的增加而增强,呈明显剂量依赖关系(r=-0.97,P<0.01和r=-0.98,P<0.01).据此选用佳剂量10.0 ng/ml,茴香霉素能够明显抑制淋巴细胞表面分子CD69和CD25的表达(P均<0.01).结论 茴香霉素能明显抑制小鼠淋巴细胞的增殖和活化.
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结核分枝杆菌耐药株和敏感株菌体碱性蛋白的比较蛋白质组学研究
目的 研究结核分枝杆菌耐多药菌株与敏感菌株菌体碱性蛋白的蛋白质表达差异.方法 运用双向电泳技术(2-DE)比较8株耐多药菌株与9株敏感菌株的菌体碱性蛋白表达图谱差异,差异蛋白进行胶内酶切,肽混合物使用基质辅助激光解吸-电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF-MS)进行质谱分析,将肽质量指纹谱数据输入互联网上的蛋白质数据库进行检索.结果 比较发现重复性较好的差异蛋白质斑点10个,获得5个明确的肽质量指纹谱,鉴定5个蛋白分别为:NADH-CoQ氧化还原酶B链(NuoB,Pv3146)、乙酰羟酸合成酶小亚基(IlvN,Rv302c)以及3个假定蛋白,分别由Rv2159c、Rv0068、Rv0992编码.结论 上述蛋白的鉴定在深入研究结核分枝杆菌耐药形成机制,筛选具有潜在价值的结核药物靶位和耐多药结核病诊断的分子标志物方面具有参考价值.
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2000至2002年北京儿童中青霉素不敏感肺炎链球菌的血清型分布和同源性研究
研究表明青霉素不敏感肺炎链球菌(penicillinnonsusceptible Streptococcus pneumoniae,PNSP)的克隆传播是其流行的重要因素[1],我们也证实克隆传播是北京地区PNSP流行的重要因素[2].进一步血清分型可为抗生素耐药性和流行克隆分析提供更多信息,为推广接种疫苗预防PNSP感染和控制其传播提供依据.
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牙龈卟啉菌脂多糖诱导HL-60细胞分泌IL-1β、TNF-α、IL-6能力及其相关Toll样受体和信号通路的差异
目的 探讨牙龈卟啉菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)脂多糖诱导人粒细胞HL-60分泌IL-1β、TNF-c、IL-6能力差异及其相关Toll样受体和信号通路.方法 采用酚水法提取牙龈卟啉菌ATCC33277株脂多糖(Pg-LPS).采用ELISA试剂盒定量检测Pg-LPS作用的HL-60细胞分泌IL-1β、TNF-α和IL-6水平.采用TLR2或TLR4单克隆抗体阻断试验联合ELISA检测,了解Pg-LPS结合靶细胞上Toll样受体的类型.采用JNK、P38MAPK和NF-κB通路特异性阻断剂的阻断试验联合ELISA检测,了解Pg-LPS诱导HL-60细胞分泌IL-1β、TNF-α和IL-6的相关胞内信号传导通路.实验中采用大肠杆菌O111:B4脂多糖(E-LPS)作为对照.结果 1μg/ml Pg-LPS分别作用24、48和48 h或1 μg/ml ELPS分别作用48、48和72 h,HL-60细胞分泌的IL-1β、TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.01);Pg-LPS诱生的TNF-α高浓度与E-LPS相近(P>0.05),但诱生的IL-1β和IL-6高浓度明显高于E-LPS(P<0.05).TLR2单抗可抑制Pg-LPS诱导HL-60细胞分泌IL-1β、TNF-α或IL-6的活性(P<0.05),但ELPS诱导HL-60细胞分泌上述3种细胞因子的活性仅可被TLR4单抗所抑制(P<0.05).Pg-LPS诱导HL-60细胞分泌IL-1β、TNF-α和IL-6的信号通路分别为JNK和NF-κB、JNK和P38MAPK及NF-κB、JNK和P38MAPK(P<0.05),E-LPS则分别为JNK和P38MAPK及NF-κB、P38MAPK和NF-κB、P38MAPK和NF-κB(P<0.05).结论 Pg-LPS诱导HL-60细胞分泌IL-1β、TNF-α和IL-6活性高于E-LPS.TLR2和TLR4分别可能是Pg-LPS和E-LPS的受体.Pg-LPS诱导HL-60细胞合成上述细胞因子的信号传导通路与E-LPS明显不同,不同细胞因子合成的胞内信号传导通路也不尽相同.
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猪链球菌2型05ZYH33强毒株srtA基因敲除突变株的构建
猪链球菌(Streptococcus suis,S.suis)2型是一种新发人兽共患病的病原,不仅可致猪败血症、肺炎、脑膜炎、关节炎及心内膜炎,而且可感染人类引发严重的链球菌中毒性休克综合征(streptococcal toxic shock syndrorne,STSS),病程凶险,病死率高,其致病机理尚未阐明.
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表皮葡萄球菌双组分信号转导系统arlS基因生物学功能研究
目的 探讨表皮葡萄球菌arlS/R双组分信号转导系统(two-component signal transduction system,TCS)的组氨酸激酶arlS基因删除对细菌生物学的影响.方法 构建含有红霉素抗性基因(ermB)的pBT2-△arlS质粒,随后将电转入表皮葡萄球菌1457的重组质粒在43℃条件下振摇培养,筛选表皮葡萄球菌1457菌株的arlS缺失突变株(SE1457-△arlS);采用微量板半定量方法检测arlS删除突变对细菌生物被膜形成的影响,通过检测A595值观察其生长曲线,检测过夜培养上清液对菌细胞裂解的活性,并用0.1% TritonX-100诱导细菌自溶的方法检测SE1457-△arlS突变株的自溶情况.结果 成功构建pBT2-△arlS质粒,利用同源重组基因删除的方法表皮葡萄球菌1457 arlS基因被删除.△arlS突变株与野生株的生长曲线基本相似,提示arlS基因删除对细菌的增殖无明显影响,但SE1457-△arlS突变株形成生物被膜的能力明显低于野生株,降低90.96%;在0.1% Triton X-100诱导下SE1457-△arlS基因删除突变株的裂解率为97.83%,野生株为55.38%;而△arlS突变株过夜培养上清液对靶细菌裂解的活性则低于野生株,其裂解率为20.50%,野生株为56.12%.结论 表皮葡萄球菌arlS/R双组分信号转导系统arlS基因可调控细菌生物被膜形成、菌细胞自溶以及胞外细菌裂解酶的活性.
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我国HIV-1 B'亚型毒株gag基因变异特征研究
目的 研究我国人免疫缺陷病毒1型(HIV-1)B'亚型主要流行株在宿主免疫压力下的基因变异及抗原表位的变化特征,探讨选择压力、基因离散率和抗原表位变化之间的关系.方法 从确诊的HIV-1感染者的全血样本中提取基因组DNA,经套式聚合酶链反应(PCR)扩增后,将扩增产物进行纯化和测序.然后将所得序列进行系统进化树和氨基酸变异分析,使用GCG软件包的Distance程序对P17和P24两个区段计算基因距离,用Diverge程序计算同义替换(Ks)和非同义替换(Ka)及二者之间的比值,并对我国人群中较常见的HLA型别限制的CTL表位的突变情况进行分析.结果 HIV-1 B'亚型毒株的P17区段的Ks/Ka值<1,而P24区段的Ks/Ka值>1;P24部分的基因离散率低于P17部分;P17区段抗原表位的保守率为34.94%,而P24区段抗原表位的保守率为67.38%;从基因离散率、所受的选择压力及抗原表位的突变率3个方面来看,HIV-1的P17区段均明显大于P24区段.结论 HIV-1 B'亚型毒株的P17区段的抗原表位变化较大,而P24区段的抗原表位相对较为保守.提示P24区段的CTL表位更适合于表位疫苗的研制.
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水痘人免疫球蛋白与疱疹相关病毒免疫交叉反应的试验
由单纯疱疹病毒(HSV)引起的单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK)的发病率和致盲率居感染性角膜病的首位,常规抗病毒药物治疗HSK的效果较差,受血清滴眼治疗HSK的启发,临床上使用抗HSV人免疫球蛋白治疗HSK的设想有必要进行试验.
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HIV-1型整合酶蛋白的表达、纯化及复性研究
目的 对HIV-1整合酶蛋白进行原核表达、纯化以及复性研究.方法 从HIV-1 HXB2中PCR扩增出全长的整合酶基因,连入原核表达载体pET-30a中,得到pET-30a整合酶表达质粒.再将质粒转人大肠杆菌BL21中诱导表达,经镍柱纯化后得到整合酶蛋白.纯化后蛋白在FoldIt复性液中进行稀释复性确定佳复性液,然后蛋白在此条件下复性并用反相柱回收,后通过对复性蛋白抽干及再溶分析复性蛋白的物理稳定性.结果 HIV-1整合酶蛋白主要以包涵体形式表达,表达量占菌体总量的10%.经镍柱纯化后蛋白的总浓度为0.9 mg/ml.蛋白的佳复性液是:Tris-Cl 55 mmol/L,NaCl 264 mmol/L,KCl 11 mmol/L,Gu-HCl 550 mmol/L,EDTA 1.1 mmol/L,以及附加成分中的GSH、GSSG.复性后蛋白抽干后再溶,溶液清亮透明,SDS-PAGE可见有寡聚体状态的蛋白.结论 成功构建了pET-30a整合酶表达质粒.纯化后蛋白的浓度较高.确定了佳的蛋白复性液.并且初步检测了复性蛋白的物理稳定性.这为蛋白体外活性研究和AIDS药物研究打下了基础.
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2006年北京市外来人口中HIV-1感染者流行毒株gag基因序列测定和亚型分析
目的 了解北京市外来人口中HIV-1亚型的特点和流行规律.方法 随机采集北京市2006年外来人口中新确证HIV-1感染者的抗凝全血标本80份,分离血浆,提取病毒RNA,用套式聚合酶链反应扩增病毒gag基因,并进行序列测定和亚型分析.结果 系统进化分析确定北京市外来人口HIV-1毒株属于8个亚型,分别为B亚型4份,泰国B亚型15份,C亚型1份,CRF01_AE亚型5份,CRF02_AG亚型1份,CRF07_BC亚型29份,CRF08_BC亚型3份,CRF15_01B亚型1份.结论 北京市外来人口中已存在8种HIV-1亚型和流行重组型,应该加强对HIV-1亚型变异的监测.
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卡波济肉瘤相关疱疹病毒包膜糖蛋白gpK8.1的抗原性与免疫原性分析
目的 表达并纯化卡波济肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)包膜糖蛋白gpK8.1,分析其抗原性和免疫原性.方法 异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(isopropyl-β-D-ogalactopyranoside,IPTG)诱导重组大肠杆菌表达KSHV gpK8.1,用KSHV病人阳性血清作为抗体,经ELISA和Western blot检测其抗原性;用纯化的gpK8.1蛋白免疫新西兰兔,观察诱发抗体产生的时间及其效价,并用Western blot检测兔抗gpK8.1多克隆抗体特异性识别重组与天然gpK8.1抗原的能力,评价其免疫原性.结果 ELISA和Western blot证实3份KSHV阳性血清均能识别重组gpK8.1蛋白;重组gpK8.1蛋白免疫动物6周后,兔血清多克隆抗体效价达到105.结论 高效表达并纯化的gpK8.1蛋白具有良好的抗原性和免疫原性,为KSHV检测试剂和疫苗研究提供了基础资料.
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菌痢患儿Toll样受体mRNA表达的变化及与炎性细胞因子的关系
目的 探讨Toll样受体(TLR)和细胞因子在细菌性痢疾(以下简称"菌痢")患儿免疫应答中的作用,为该病的防治提供理论线索.方法 研究对象为确诊菌痢的患儿55例,建立荧光定量PCR方法对外周血单个核细胞5种TLR和6种炎性细胞因子的基因表达进行定量检测.结果 与正常对照组比较,发病在3 d以内和3 d以后的小儿外周血白细胞中TLR2、TLR4 mRNA的表达水平均有明显的升高.IL-8 mRNA的表达水平在发病的全程比对照组均明显升高,IL-12 p40 mRNA的表达水平在起病早期有3倍的明显升高.升高的TLR2、TLR4和升高的炎性细胞因子之间呈明显的正相关关系.结论 菌痢患儿TLR2和TLR4显著升高,并通过促使细胞因子的产生启动并参与免疫应答.
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环孢菌素通过FLIP影响再生障碍性贫血患者CD8+T细胞亚群CD28的表达
目的 研究共刺激分子CD28在再生障碍性贫血(AA)患者的不同T细胞亚群中的表达变化,及其与凋亡抑制蛋白FLIP的关系.方法 取21例AA患者环孢菌素A(CyA)治疗前后的外周血,应用流式细胞仪检测T细胞CD4CD28、CD8CD28的表达;磁珠分选患者治疗前后外周血的CD8+T细胞,RT-PCR检测治疗前后FLIP、Caspase-8表达变化;分选获得的治疗前的CD8+T细胞体外经CyA处理后检测其CD28、FLIP、Caspase-8的表达变化.结果 AA患者的CD8+CD28-T细胞的比例较正常人显著升高,治疗有效者该亚群的细胞比例在治疗后趋于正常;患者CD8+T细胞的FLIP表达显著上调,但Caspase-8的表达无明显变化;CyA能下调患者CD8+T细胞的FLIP的表达.结论 AA患者CD8+CD28-T细胞亚群比例升高与FLIP表达增加有关,CyA能抑制FLIP的表达,降低CD8+CD28-T细胞的比例.
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TIM-4基因多态性与湖北汉族变应性哮喘的相关性
T细胞免疫球蛋白结构域黏蛋白结构域蛋白(Tcell immunoglobulin domain and mucin domain protein,TIM)基因家族是2001年发现的新基因家族.
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类风湿关节炎患者红细胞CR1、CD59的变化及中药新风胶囊的干预作用
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的全身性免疫疾病,近年来补体调节蛋白在RA发病中的作用越来越受到人们重视,CR1与CD59在补体调节过程中起着主要的作用[1],本研究通过观察红细胞(RBC)CR1与CD59在RA中的表达,探讨其与RA发病的关系,并观察中药新风胶囊的疗效及其对补体调节蛋白的干预作用.
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再生障碍性贫血患者T细胞CD69的表达
CD69又称活化诱导分子(AIM)、早期活化抗原1(EA-1),是淋巴细胞活化早表达的膜表面分子.CD69由两个相同的单体经不同的糖基化后构成,属植物血凝素C超家族Ⅱ型膜贯通型糖蛋白,细胞外区C型凝集素(钙离子依赖性)有一个N结合型糖链附着部位[1].
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耐甲氧西林的金黄葡萄球菌(MRSA)起源和分子进化的研究进展
金黄葡萄球菌(简称金葡菌)目前已经成为世界范围内引起人类感染性疾病的首要病原菌,可以引起从皮肤软组织感染到危急人类生命的一系列疾病,如心内膜炎、肺炎、毒素休克综合征(TSS)等[1].
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BPI N端优势抗原表位的模拟合成及其人源抗体的筛选
杀菌/渗透增强蛋白(bactericidal/permeability increasing protein,BPI)是存在于人及哺乳动物多形核白细胞中的一种阳离子抗菌蛋白.
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ASGPR单链抗体-蜂毒肽融合蛋白的构建及其溶红细胞效应
去唾液酸糖蛋白受体(asialoglycoprotein receptor,ASGPR)是一种异源低聚物的内吞受体,定位于肝脏实质细胞朝向窦状隙一侧的细胞膜表面,在介导肝脏疾病靶向治疗方面具有潜在应用价值.我们在获得抗ASGPR单链抗体C1的基础上[1],将C1作为靶向分子,与编码蜂毒肽(melittin)的寡核苷酸基因连接,并克隆至原核表达载体,在大肠杆菌中融合表达,并探讨了融合蛋白(C1M)的体外溶红细胞效应.
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交联抗人DR5单抗诱导的Jurkat细胞凋亡的信号转导
目的 探讨抗肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的死亡受体5(DR5)单抗--YM366EC对Jurkat细胞增殖的影响,阐明抗DR5抗体的抗肿瘤效应机制.方法 MIT方法检测抗体对Jurkat细胞存活率,FITC-Annexin V/PI标记流式细胞仪检测交联YM366EC对Jurkat细胞凋亡率影响.交联YM366EC作用于Jurkat细胞2、4、6、8、10、12 h收集细胞,提取蛋白Western blot检测Bcl-2、Cyt-C、Caspase-8、Caspase-3、Bax、Caspase-9的变化.结果 抗DR5抗体单独应用不能抑制高表达DR5分子的Jurkat细胞增殖,但应用抗小鼠IgG交联DR5抗体后可直接诱导TRAIL敏感的Jurkat细胞凋亡改变.并且Western blot检测到随着抗体诱导时间的延长Jurkat细胞Bcl-2蛋白表达减少;Cyt-C、Bax,有活性的Caspase-8、Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达增加.结论 交联抗DR5抗体YM366EC对Jurkat细胞增殖有明显的抑制作用,诱导的Jurkat细胞凋亡的分子机制涉及到Cyt-C、Bax、Caspase-8、Caspase-3、Caspase-9.
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Daudi细胞系特异性Fab噬菌体抗体库的构建、筛选及鉴定
本研究以人B细胞淋巴瘤Daudi细胞免疫的小鼠脾淋巴细胞RNA出发,用基因克隆技术将B细胞全套κ轻链和重链Fd片段基因克隆出来,组装到表达载体pComb3H-SS内并表达到噬菌体表面,构建出Daudi细胞系特异性Fab噬菌体抗体库.以Daudi细胞为抗原对抗体库筛选后,获得针对B细胞淋巴瘤Daudi细胞系膜抗原的抗体.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |