中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
脂多糖诱导的小鼠腹腔巨噬细胞基因表达谱分析
目的利用基因芯片技术分析脂多糖(LPS)活化的小鼠腹腔巨噬细胞基因表达谱,以更全面地了解LPS诱导的巨噬细胞反应. 方法以未刺激的和用1mg/L LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞制备33P标记的cDNA探针,分别与含有1176个已知基因的小鼠cDNA芯片杂交. 结果活化组和未刺激组间的2倍差异表达基因为118个,3倍差异表达基因为69个,其中44个上调,25个下调.转录因子、细胞内信号调节蛋白、炎症细胞因子和细胞凋亡相关基因的转录发生明显的调节变化. 结论提供了LPS活化的巨噬细胞综合基因表达信息,并筛选出一些新的可能与LPS活化相关的基因.
-
人角蛋白17的HLA-DR限制性T细胞表位区的确定
目的对银屑病自身抗原--角蛋白17的HLA-DR限制性T细胞表位区进行确定. 方法借助相关软件和互联网服务器进行角蛋白17的辅助性T细胞抗原表位区预测;从银屑病患者皮损组织中扩增出人角蛋白17全长基因;根据预测结果,融合表达、纯化相应的表位区;分离纯化外周血T淋巴细胞,将各表位区肽段分别与正常人和银屑病患者的T淋巴细胞体外作用,检测T细胞增殖程度和培养上清中IFN-γ水平变化,从而筛选出特异性强反应性表位区. 结果角蛋白17的 65～120肽段、305～374肽段能够显著促进银屑病患者T淋巴细胞增殖和IFN-γ分泌,与正常对照组比较差异有非常显著性(均为P<0.001). 结论人角蛋白17的65～120肽段和305～374肽段是银屑病特异性强反应性HLA-DR限制性T细胞表位区.本研究为以后研究银屑病的免疫发病机制和治疗打下了一定基础.
-
CD4拮抗类肽分子和非肽类小分子化合物筛选的细胞模型的建立
目的建立基于CD4分子和MHC Ⅱ类分子相互作用的细胞黏附模型. 方法 RT-PCR扩增人源性CD4胞浆缺陷型基因,克隆入绿色荧光表达载体pEGFP-N1中.将pEGFP-N1/CD4转染HEK293细胞,G418筛选稳定克隆.利用Western blot方法及激光共聚焦显微技术检测和观察细胞中CD4分子的表达及定位. 结果 RT-PCR、Western blot法分别从mRNA及蛋白水平检测到细胞中CD4分子的整合及表达;激光共聚焦显微镜观察到CD4分子于细胞核外周尤其是胞膜分布.HEK293/CD4稳定细胞克隆与Raji细胞孵育1*!h后,可见玫瑰花环的形成(rosette formation),而CD4抗体能够明显抑制这种玫瑰花环的形成. 结论 HEK293/CD4-Raji细胞黏附模型的建立,为CD4拮抗类肽分子和非肽类小分子化合物的筛选提供了一个可应用的技术平台.
-
血小板活化因子抑制T细胞早期活化信号的转导
血小板活化因子(PAF)是一种脂类介质,可由多种细胞分泌.PAF除能引起血小板凝集外,还能活化嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞.PAF对T细胞的活化亦有调节作用,例如,PAF可抑制由PHA或CD3 McAb诱导的T细胞增殖、IL-2和IL-4的合成、IL-2R(CD25)的表达[1].本实验通过分别观察PAF对CD3 McAb和PMA/ionomycin诱导的T细胞活化的作用,研究PAF对淋巴细胞活化的抑制作用是否与其对早期信号转导过程的调节有关.
-
穿透支原体脂质相关膜蛋白激活核因子κB诱导小鼠巨噬细胞表达诱导性一氧化氮合酶
目的了解穿透支原体潜在的致病性和穿透支原体脂质相关膜蛋白诱导小鼠巨噬细胞表达诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的分子机制. 方法用从穿透支原体提取的脂质相关膜蛋白刺激小鼠巨噬细胞,以RT-PCR和Western blot等方法分析诱导性一氧化氮合酶的表达和NO的产生.用间接免疫荧光和Western blot检测经穿透支原体脂质相关膜蛋白处理的小鼠巨噬细胞中NF-κB的激活和NF-κB抑制剂PDTC(吡咯啉烷二甲基硫脲)对iNOS的表达和NO产生的影响. 结果穿透支原体脂质相关膜蛋白以时间和剂量依赖方式刺激小鼠巨噬细胞产生NO,且能激活NF-κB诱导巨噬细胞表达iNOS的mRNA和蛋白,其mRNA和蛋白的表达水平能被PDTC所抑制. 结论由于穿透支原体脂质相关膜蛋白能通过激活NF-κB诱导巨噬细胞表达诱导性一氧化氮合酶,因而可能是一个重要的致病因素.
-
炭疽菌保护性抗原受体结合区的表达与纯化
目的在大肠杆菌中表达炭疽菌保护性抗原受体结合区. 方法将大肠杆菌外膜蛋白A(OmpA)的信号肽序列融合到炭疽菌保护性抗原(PA)受体结合区,即PA结构域4(PA-D4)基因的5′端,构建成分泌型表达质粒,在大肠杆菌中尝试 PA-D4的表达,并对重组蛋白进行纯化和鉴定. 结果重组PA-D4以可溶形式表达,表达量约占菌体总蛋白的10%.经过离子交换层析和凝胶过滤纯化,每升诱导培养物可获得约10mg PA-D4.蛋白N端测序表明PA-D4与天然序列一致.免疫印迹试验显示PA-D4可与抗PA血清结合. 结论在大肠杆菌中实现了PA-D4的分泌型表达,为进一步评估其作为新型疫苗和潜在治疗药物的可能性打下基础.
-
嗜酸乳杆菌对生殖道上皮细胞的黏附和黏附拮抗作用的研究
目的比较热灭活状态和活菌状态乳酸杆菌对生殖道上皮细胞的黏附性及其对生殖道常见致病菌白色念珠菌和加德纳菌的黏附拮抗作用. 方法运用光镜和电镜分析嗜酸乳杆菌活菌和热灭活两种生物状态对刮取的阴道上皮细胞和传代培养的宫颈上皮细胞系HeLa细胞的黏附指数以及经两种生物状态嗜酸乳杆菌拮抗作用后致病菌的黏附指数的变化,并用台盼蓝染色法比较二者黏附HeLa细胞后对细胞存活率的影响. 结果两种生物状态的嗜酸乳杆菌对刮取的阴道上皮细胞的黏附不存在显著性差异,而热灭活状态对HeLa细胞的黏附指数显著高于活菌状态,两种生物状态的嗜酸乳杆菌对白色念珠菌和加德纳菌均有黏附抑制作用,热灭活状态嗜酸乳杆菌黏附HeLa细胞在一定时间内不降低细胞存活率. 结论经热灭活的嗜酸乳杆菌对生殖道上皮细胞有较强的黏附性并可对女性生殖道常见致病菌发挥黏附拮抗作用.
-
CAP59荚膜相关基因大外显子序列用于新生隐球菌分型的探讨
目的探讨CAP59基因大外显子序列对新生隐球菌进行分型的可行性. 方法根据CAP59基因大外显子序列设计1对引物,对新生隐球菌5个血清型菌株进行PCR扩增和测序,用GenBank数据库分析序列的差别,Phylip3.6a3软件处理数据并绘制种系进化树,选择一定数量的新生隐球菌临床分离株和其他致病真菌进行临床验证. 结果新生隐球菌不同血清型菌株的CAP59大外显子序列存在差别,临床验证显示CAP59基因大外显子对受试菌株分型结果与免疫学分型结果全部符合. 结论以所设计引物扩增的基因可以作为新生隐球菌分型和检测的分子生物学工具.
-
戊型肝炎病毒摩洛哥株非编码区基因序列鉴定及基因型分型
目的检测戊型肝炎病毒(HEV)摩洛哥株非编码区(UTR)序列,探讨HEV非编码区序列能否作为其基因型分型的依据. 方法使用基于RNA连接酶的cDNA末端快速扩增法(RLM-RACE)扩增HEV摩洛哥株5′和3′端片段并测序.所得序列使用LASERGENE和PHYLIP软件包与其他29株HEV序列比较. 结果只有基于甲基化帽子结构的RLM-RACE扩增出了5′端片段.HEV摩洛哥株5′端UTR有26个核苷酸,3′端polyA之前有65个核苷酸.基于3′端UTR序列的进化树与基于全基因序列的进化树不全相同.HEV 3′端至少需要100个左右核苷酸长的序列才可进行HEV基因型分型. 结论 HEV摩洛哥株5′端有甲基化帽子结构.HEV 3′端UTR序列不能完全代替全基因组序列进行基因型分型.部分序列替代全基因组进行基因型分型时需要考虑其部位和长度因素.
-
SARS-CoV核衣壳蛋白单克隆抗体识别抗原位点的分析
SARS-CoV主要的结构蛋白包括刺突糖蛋白(spike glycoprotein, S)、包膜小蛋白(small envelope, E)、膜蛋白(membrane, M)和核衣壳蛋白(nucleocapsid protein, N).研究发现,N蛋白诱导机体产生很强的免疫应答[1],我们用SARS-CoV全病毒免疫小鼠制备的单克隆抗体,发现有80%是针对N蛋白的抗体,证明N蛋白具有很强的免疫原性,这与以往对动物冠状病毒N蛋白研究结果是一致的[2].本研究通过对SARS-CoV N蛋白单克隆抗体结合抗原位点分析,以及用SARS-CoV抗体阳性血清与单抗对N蛋白进行竞争抑制试验,分析自然状态下机体对N蛋白抗原位点的抗体应答,同时初步观察了临床应用情况.此结果有益于SARS-CoV生物学性状、蛋白组学、发病机制及诊断试剂的研究.
-
柯萨奇B组3型、5型病毒在人脐静脉血管内皮细胞中持续感染模型的建立
柯萨奇B组病毒(group B coxsackieviruses, CVB)可引起人类多种疾病.如病毒性心肌炎,有的患者可转为慢性,晚期形成扩张型心肌病,导致心衰,预后不良.目前认为扩张型心肌病的病因与病毒在心肌组织中的持续存在有关[1].CVB可形成病毒血症,侵入血管内皮细胞或经血管内皮细胞穿越内皮屏障,感染相应靶组织.ECV304为一株自发突变为可传代的人脐静脉内皮细胞,其主要生物学特性与原代细胞相似.本研究在ECV304细胞中建立CVB3、CVB5持续感染的细胞模型,通过对病毒、细胞各种指标的检测,印证病毒长期存在于感染细胞中.为病毒性心肌炎及扩张型心肌病发病机制的深入研究及治疗药物的筛选提供参考依据.
-
建立以EGFP为报告基因检测HSV感染的细胞株
单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus-1, HSV-1)是人类病毒性疾病的常见病原体.建立简单实用的检测HSV-1感染的方法,对HSV-1感染疾病的诊断和治疗非常重要,也可作为抗病毒药物的开发筛药模型的指标.为此,我们建立以加强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein, EGFP)为报告基因检测HSV感染的稳定转染细胞株,为今后的研究提供较为直观的手段.
-
SARS冠状病毒S蛋白高保守性C区重组核酸疫苗肌肉免疫和黏膜免疫的研究
构建含SARS冠状病毒S蛋白基因高保守性C区基因的真核表达重组质粒pCDNA-Sc作为DNA疫苗,其中C区位于SARS冠状病毒S蛋白S1亚基基因片段的811～1221bp区域的病毒外部羧酸端多肽肽段.
-
人巨细胞病毒基因时序表达对感染结局的影响
目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)主要基因序列表达情况对其感染结局的影响. 方法采用不同滴度HCMV感染传代培养的人胚肺成纤维细胞,建立HCMV梯度感染细胞模型.分别应用FQ-PCR法测定感染细胞内IE基因拷贝数、免疫组化法联合计算机病理图文分析系统检测p52蛋白表达水平以及RT-PCR法测定MCPmRNA转录水平,光镜观察致细胞病变作用(CPE)、电镜检查细胞超微结构改变. 结果 IE基因在病毒滴度低的A组细胞内负荷量低(P<0.05,P<0.01);p52蛋白在病毒滴度较高的B、C组表达水平明显高于A组(P<0.01),其表达定位于受染细胞核内;仅在B、C组内检测到MCP mRNA.A组未检出细胞病变,B、C组细胞检测到随感染时间延长而加重的CPE及超微结构改变. 结论 HCMV受染细胞内IE基因负荷量与病毒基因组表达启动密切相关,p52蛋白高效表达是病毒基因组完整表达的必要条件,MCP mRNA转录是活动性HCMV感染的标志.
-
人TEM7膜外段单克隆抗体的制备及其在不同来源肿瘤组织中的定位研究
目的利用制备的抗人肿瘤血管内皮标志物-7(TEM7)单克隆抗体通过免疫组织化学的方法,检测TEM7蛋白在不同来源的肿瘤组织中的定位,为以TEM7为靶标的肿瘤血管导向治疗提供必要的理论基础. 方法利用PCR的方法,将TEM7膜外段重组到原核表达载体pET-32b中,在大肠杆菌中表达,蛋白经离子吸附层析纯化后免疫雌性BALB/c小鼠,传统的杂交瘤融合技术制备鼠抗人TEM7膜外段单克隆抗体.以酶联免疫吸附实验(ELISA)、Western blot筛选及鉴定分泌特异性抗人TEM7膜外段单克隆抗体的杂交瘤细胞株. 后采用免疫组织化学ABC的方法,分别对不同来源的70例肿瘤组织及癌旁正常组织进行了TEM7蛋白定位的研究. 结果制备了抗人TEM7单克隆抗体,经过Western blot鉴定具有高度的特异性.对肿瘤及癌旁正常组织免疫组织化学ABC染色的结果可见TEM7蛋白定位于:大肠癌、胃癌、乳腺癌、肺癌、肝细胞癌、肾细胞癌和前列腺癌的血管内皮细胞;大肠癌、胃癌、乳腺癌、肺癌和肝细胞癌的肿瘤细胞;大肠癌、胃癌和乳腺癌的血管平滑肌细胞;胃癌的胃壁平滑肌细胞;肝细胞癌的胆管上皮细胞. 结论成功制备了特异性抗人TEM7膜外段的单克隆抗体;TEM7在肿瘤组织中并非特异性地表达于肿瘤血管内皮细胞,还可见于肿瘤组织的癌细胞、血管平滑肌细胞中,甚至在正常组织中也有表达.提示,在寻找以肿瘤血管内皮细胞为靶标的标志物时,直接寻找蛋白标志物可能是更为有效、可靠的方法.
-
鼠抗人OX40L功能性单克隆抗体的研制及其生物学特性的鉴定
目的鼠抗人OX40L分子功能性单克隆抗体的研制及其生物学特性的鉴定. 方法以高表达人OX40L分子的转基因细胞L929/OX40L为免疫原,常规免疫BALB/c小鼠,采用B淋巴细胞杂交瘤技术进行细胞融合,并以L929/OX40L为阳性抗体筛选细胞,L929/mock为阴性抗体筛选细胞,经免疫荧光标记和流式细胞术分析、反复筛选和多次克隆化培养,筛选出特异分泌鼠抗人OX40L分子单克隆抗体的杂交瘤细胞株;采用Western blot、Ig亚型快速定性试纸法、间接免疫荧光法、竞争结合抑制试验和3H-TdR增殖试验等对单抗进行生物学特性的鉴定. 结果成功获得3株持续、稳定分泌鼠抗人OX40L单克隆抗体的杂交瘤细胞株,命名为9H10、4C12和1G1.对单抗的生物学功能的研究结果表明,3株单抗均能识别活化B细胞和成熟DC表达的OX40L分子,且能抑制成熟DC对T细胞的促增殖作用,并与阻断型抗人B7-1单抗具有协同作用. 结论获得的3株分泌鼠抗人OX40L功能性单克隆抗体的杂交瘤,所分泌的抗体具有特异性地识别人OX40L分子并能阻断OX40/OX40L共刺激信号及抑制DC对T细胞的激发作用.
-
基孔肯亚病毒人鼠嵌合抗体在CHO细胞中的表达和活性研究
目的在CHO细胞中表达基孔肯亚病毒人-鼠嵌合抗体,并对其活性进行分析. 方法以质粒pcDNA5/FRT为骨架,应用pCI-dhfr1(本室构建并保存)的dhfr基因和hCMV启动子及SV40 polyA,构建了含有共扩增基因的哺乳动物双启动子表达载体,RT-PCR克隆具有中和活性鼠源单克隆抗体的轻重链可变区基因,与人IgG1轻重链恒定区基因融合后亚克隆到表达载体pA的多克隆位点,构建了表达质粒pA-HL, 脂质体转染CHO(dhfr-)细胞,撤掉胸腺嘧啶和次黄嘌呤并不断提高MTX的浓度,筛选表达量高的克隆,扩大培养、收集上清,并纯化,纯化的嵌合抗体进行SDS-PAGE、Western 印迹、抗原结合活性和微量细胞中和实验. 结果在MTX的浓度为2×10-7mol/L时,获得稳定表达细胞株,表达量为5mg/L. 结论成功地在CHO(dhfr-)细胞表达了具有中和活性的基孔肯亚病毒人-鼠嵌合抗体,为制备抗基孔肯亚病的被动免疫制剂奠定了良好的基础.
-
两株鼠抗人GL50单克隆抗体的制备及其生物学特性的初步研究
目的研制鼠抗人GL50分子单克隆抗体并对其生物学特性进行初步研究. 方法以天然高表达人GL50分子的Daudi细胞为免疫原,人GL50-L929转基因细胞为目的单克隆抗体(McAb)的筛选细胞,采用B淋巴细胞杂交瘤技术,获得分泌特异性鼠抗人GL50分子McAb的杂交瘤细胞株;免疫荧光标记和流式细胞术分析McAb识别GL50的表达;Western blot检测抗体对特异性细胞膜蛋白的识别;台盼蓝(Trypan blue)染色细胞计数法和MTT法检测McAb对Daudi 细胞体外生长的抑制作用;3H-TdR法检测抗体对GL50-L转基因细胞介导的活化T细胞体外增殖的效应. 结果成功制备2株分泌特异性抗人GL50抗体的杂交瘤细胞株12B11和11C4;两者皆为IgG2a亚型;腹水效价皆在1∶1000以上;12B11、11C4特异性地识别GL50分子.11C4 McAb可以明显抑制Daudi细胞在体外的生长,并可抑制GL50-L转基因细胞介导的活化T淋巴细胞的体外增殖效应. 结论成功获得了2株特异性鼠抗人GL50抗体,其中11C4 McAb具有诱导表达GL50分子的B淋巴瘤细胞Daudi的体外生长抑制作用;在T淋巴细胞体外增殖反应中发挥了重要的调节作用.
-
murM基因变异与肺炎链球菌青霉素高度耐药及头孢曲松耐药的相关性
目的研究肺炎链球菌murM基因变异与青霉素及头孢曲松耐药的相关性. 方法应用PCR技术扩增肺炎链球菌murM基因并进行基因测序.选取肺炎链球菌株55株,包括青霉素敏感株10株(MIC≤0.06μg/ml);青霉素耐药株45株,其中低水平耐药10株(MIC 0.12～1μg /ml),高水平耐药35株(MIC≥2μg/ml),在青霉素高水平耐药菌株中,对头孢曲松耐药13株(MIC≥2μg/ml).用敏感株R36A murM基因序列作为比较标准. 结果55株肺炎链球菌murM基因PCR产物测序结果,16株murM基因发生显著变异(变异率≥3%),1株青霉素MIC 3μg/ml、头孢曲松MIC 2μg/ml的菌株,其murM基因变异率3.4%;15株青霉素MIC≥8μg/ml或头孢曲松MIC≥2μg/ml的菌株,murM基因变异率达10%,呈嵌合式变异.murM基因变异与肺炎链球菌青霉素及头孢曲松MIC显著相关(χ2＝36.532, P<0.01; χ2＝37.116, P<0.01).结论肺炎链球菌murM基因变异与青霉素高度耐药(MIC≥8μg/ml)及头孢曲松耐药(MIC≥2μg/ml)有显著的相关性.
-
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的脉冲场凝胶电泳分型研究
目的探讨耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的分子流行病学特点. 方法采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)技术对我院在2001年6月～2002年4月临床分离的50株MRSA作同源性分析. 结果 50株MRSA的PFGE图谱分为6个组(A～F型).以A型(27株)、B型(10株)、C型(10株)流行为主.50株MRSA中共有17株和重症监护室(ICU)相关,占34%.流行菌株在各病房之间传播. 结论 ICU是MRSA的高发区域和疫源地,神经外科、肝胆胰外科和干部病房中MRSA的分离率也较高.在同一病人不同时间不同部位所采集的菌株同源性不尽相同.
-
一种新的质粒介导的IMI-1型碳青霉烯酶
目的确立亚胺培南耐药阴沟肠杆菌对亚胺培南的耐药机制. 方法采用E test测定抗菌药物低抑菌浓度(MIC),通过等电点聚焦电泳(IEF)、三维试验、接合试验、Southern杂交、聚合酶链反应(PCR)、克隆测序对酶的活性及编码基因进行研究. 结果阴沟肠杆菌产碳青霉烯酶,等电点为8.1.该酶能被克拉维酸抑制,不被氯唑西林、EDTA抑制,存在2f类酶的某些特性,其耐药基因位于80kb左右的质粒上.克隆测序显示与染色体介导的IMI-1有99%的同源性. 结论阴沟肠杆菌对亚胺培南耐药是由一种新的质粒介导的与染色体介导的IMI-1类似的碳青霉烯酶所致.
-
40株MRSA菌消毒剂及抗菌药物耐药基因研究
近年国外学者从金黄色葡萄球菌中检出耐消毒剂的菌株.为了解耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的耐消毒剂和抗菌药物耐药基因状况,我们收集了2003年12月～2004年5月苏州大学医学院附属第三医院分离到的20株MRSA菌和解放军98医院分离到的20株MRSA菌,共40株.对其进行了耐消毒剂基因(qacA)和β内酰胺类耐药相关基因(mecA、TEM)、氨基糖苷类耐药相关基因[aac(6′)/aph(2″)、aph(3′)-Ⅲ、ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ、ant(6)-Ⅰ]、四环素耐药相关基因(tetM)、红霉素耐药相关基因(erm)、万古霉素耐药相关基因(vanA、vanB)等12种主要耐药基因检测.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
