中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.59
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-5101
- 国内刊号: 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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云南汉族系统性红斑狼疮与HLA-B等位基因相关性的研究
人白细胞抗原(HLA)系统是人类为复杂的免疫遗传系统,与许多免疫疾病的发生直接或者间接相关.系统性红斑狼疮(SLE)与HLA的相关性研究一直受到国内外的关注,目前,国内研究SLE与HLA关联的报道多见于DQ、DR和TNF等基因[1-3].我们应用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法对云南汉族SLE与HLA-B基因的相关性进行了研究.
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细胞外基质受体α-Dystroglycan影响胸腺细胞分化发育的可能机制
目的研究细胞外基质受体alpha-Dystroglycan(α-DG)对胸腺细胞分化的影响及机制. 方法摘取15日胚龄鼠胸腺小叶进行体外器官培养.将α-DG抗体、对照抗体或培养液滴加在胸腺小叶上.FACS(Fluorescence-activated cell sorting)分析胸腺细胞表面分子CD4、CD8、CD95和CD69等的表达. 结果α-DG中和抗体能明显抑制胸腺细胞分化,显示胸腺双阴性细胞比例从对照组的26.5%增高到实验组的71.6%,双阳性细胞和CD8单阳性细胞比例则显著下降,分别从39.8%和20.7%下降到7.5%和6.8%,CD4单阳性细胞比例则无明显变化;同时胸腺细胞数目明显减少;CD95、CD69的表达水平随α-DG中和抗体的持续存在呈现显著升高. 结论α-DG通过参与胸腺细胞的活化和凋亡活动影响胸腺细胞的发育.
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干酪乳杆菌细胞壁成分诱导小鼠自身免疫性心肌炎的研究
目的探讨应用干酪乳杆菌细胞壁成分(Lactobacillus casei cell wall element,LCWE)诱导小鼠自身免疫性心肌炎的可能性. 方法参考Trang等[1]的方法制备成浓度为1mg/ml的LCWE.以此LCWE免疫遗传易感的BALB/c小鼠,建立自身免疫性心肌炎的模型. 结果全部实验组小鼠在初次免疫后第14天出现不同程度的心肌炎病理改变,光镜下主要表现为心肌间质淋巴细胞浸润,局灶性心肌坏死和局灶性出血,并同时存在心内膜炎和心外膜炎.电镜下见心肌细胞及线粒体肿胀、肌丝溶解和淋巴细胞浸润.免疫鼠脾脏淋巴细胞升高,血清出现较高滴度的抗心肌抗体.在初次免疫后第28天上述炎症及心肌坏死减轻,脾脏淋巴细胞较前下降,血清抗心肌抗体滴度较前无明显变化. 结论用LCWE能够诱导小鼠产生自身免疫性心肌炎,该动物模型病理改变典型,群体发生率高.
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CD54和LFA-1的相互作用在6A8α-甘露糖苷酶表达抑制的JurkatT细胞的黏附性增强中的作用
目的研究CD54和LFA-1的相互作用在6A8 α-甘露糖苷酶表达抑制的Jurkat 细胞(AS)的黏附性增强中的作用. 方法用细胞凝集试验确证AS细胞间黏附的增强,用细胞与细胞间黏附分子-1-人IgG的Fc片段(ICAM-1-Fc)的黏附试验和阻断性抗CD11a抗体的阻断试验研究CD54-LFA-1的作用,用单克隆抗体MEM-148检测AS细胞LFA-1亲和力的变化,用单克隆抗体NKI-L16检测AS细胞LFA-1亲合力的变化,用鬼笔环肽染色细胞骨架,用Jurkat-Raji细胞间的作用作模型研究6A8 α-甘露糖苷酶表达抑制对T和B细胞间黏附的影响,用Con A结合试验检测细胞中蛋白质N-糖基化的变化. 结果 (1)AS细胞间的黏附性增强主要与CD54及CD11a表达的增强相关,也与LFA-1亲和力的增高相关;(2)AS细胞的细胞骨架发生重排;(3)AS细胞与Raji细胞间的黏附也增强;(4)Con A与AS细胞的结合增强. 结论 CD54和LFA-1的相互作用在AS Jurkat T细胞的黏附性增强中起重要作用.细胞骨架重排也可能起作用.AS细胞的蛋白质发生了N-糖基化修饰.
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人CD4+CD25+ Treg细胞的分离和鉴定
本实验通过分离正常人外周血CD4+CD25+ Treg细胞,并进行功能分析和性质鉴定,为进一步研究CD4+CD25+ Treg细胞在病原体慢性感染中的意义奠定基础.
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中国南方汉族人群MICA-STR的遗传多态性
目的人类MICA(MHC classⅠ chain related gene A)基因位于HLAⅠ类区HLA-B近着丝粒端46 kb.MICA遗传多态性与器官移植、多种疾病的遗传易感性有密切关系.本工作研究中国南方汉族正常人群MICA基因第5外显子微卫星(MICA-STR)遗传多态性. 方法采用荧光PCR/size-sequencing和PCR/SSP 技术分析231例中国南方汉族健康个体MICA-STR等位基因及MICA 缺失型(MICA*Del)频率. 结果在该群体中发现MICA*A4、MICA*A5、MICA*A5.1、MICA*A6、MICA*A9、MICA*Del,其中以MICA*A5、MICA*A5.1为常见,频率分别为0.362、0.313;共检出MICA*Del携带者3例,MICA*Del基因频率为0.006,该3例样本经PCR/SSP定型,均为HLA-B48阳性.MICA-STR基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡. 结论中国南方汉族人群MICA-STR等位基因的构成不同于其他人群;此外,该人群存在低频率的MICA基因缺失.
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肺炎支原体膜脂蛋白诱导ECV304细胞表达mICAM-1的研究
肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae, Mp)除引起原发性非典型性肺炎、支气管炎等呼吸道疾病外,亦可引起其他多系统、多器官的肺外并发症,如脑膜脑炎、心肌炎、免疫性溶血性贫血及肾炎等[1].研究证实,许多支原体的膜脂蛋白在体外具有诱导人单核/巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β的能力[1],而TNF-α、IL-1β可以使血管内皮细胞mICAM-1的表达水平增加促进炎症细胞的黏附引起局部炎症反应[2].
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噬菌体Φ297切除酶(xis)基因的克隆和序列分析
肠道出血性埃希大肠杆菌可产生一种或多种志贺样毒素.这些毒素是由λ家族的溶原性噬菌体编码的,这些噬菌体DNA可重组整合到埃希菌大肠杆菌染色体DNA上,又可以通过切除酶从大肠杆菌染色体DNA上切离,而形成完整的噬菌体.λ家族噬菌体含有相同的基因图谱,功能相同的基因位于噬菌体染色体的相似位置.我们假设噬菌体Φ297也是一种λ噬菌体,并与其它的λ噬菌体含有相似的基因结构.
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一株铜绿假单胞菌中检出两种新的整合子
目的研究铜绿假单胞菌多重耐药的临床分离株RJ217中发现的两个新整合子的结构,并分析其在多重耐药性中的作用. 方法用改良三相试验分析RJ217产β-内酰胺酶的情况,用常规和长片段PCR法扩增耐药基因和整合子,并对PCR产物进行序列分析. 结果发现铜绿假单胞菌RJ217携带两个新的整合子,其中一个携带veb-1型超广谱β-内酰胺酶(ESBL)基因,这两个整合子的结构分别为IS10-like-veb-1-aadB-oxa10/aadA1和aadB-oxa10/aadA1. 结论整合子介导的耐药基因在RJ217的多重耐药性中发挥了重要的作用.
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44株中国田鼠型与24株非田鼠型鼠疫菌的DFR检测分析
目的比较我国两个田鼠鼠疫自然疫源地的44株田鼠型鼠疫菌的基因组组成,研究中国田鼠型鼠疫菌的遗传稳定性. 方法根据已经证实的22个差异区段(DFR)设计引物,每株鼠疫菌的每个DFR都采用PCR技术进行验证. 结果 22个DFR在两种田鼠型鼠疫菌的分布状态完全一致,即均同时缺失了DFR6、DFR11、DFR12、DFR13、DFR18、DFR19和DFR20,与来源于其他鼠疫自然疫源地非田鼠型鼠疫菌的基因组成有显著差别. 结论锡林郭勒高原型鼠疫菌和青藏高原青海田鼠型鼠疫菌在基因组组成上高度一致,田鼠型鼠疫菌的基因缺失可能与其对人不致病有关.
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人乳头瘤病毒11型L1/CD80嵌合真核表达质粒的构建和鉴定
生殖道尖锐湿疣主要是由人乳头瘤病毒6型(HPV6)和11型(HPV11)感染引起.HPV病毒仅存在终末分化的复层鳞状上皮组织中,含量很少.HPV病毒的晚期表达基因L1所表达的外壳蛋白不仅是主要的外壳蛋白,还是主要的病毒抗原蛋白,在宿主细胞表面有其蛋白受体,可成为预防性疫苗理想的靶抗原.
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卡波济肉瘤相关疱疹病毒K12基因诱导裸鼠体内肿瘤的形成
目的证实卡波济肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)K12基因在体外可以转化小鼠成纤维细胞系NIH3T3细胞,体内可以诱导肿瘤的形成. 方法采用PCR法构建含KSHV K12基因的重组反转录病毒表达质粒,将该质粒转染NIH3T3细胞,嘌呤霉素筛选获得稳定细胞.采用软琼脂集落形成试验和裸鼠成瘤试验,分别证实K12基因体外转化细胞和体内致瘤特性.免疫组化(IHC)染色进一步评价转化细胞及其诱导的肿瘤组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、Fas和FasL的表达水平. 结果K12基因转化的NIH3T3细胞在软琼脂中可以形成集落、在裸鼠体内可以形成肿瘤;转化的细胞及其诱导的肿瘤组织中可观察到VEGF、Fas和FasL的表达,其中,Fas和FasL的表达较高. 结论 KSHV K12基因具有体外转化细胞、体内诱导肿瘤形成的能力.
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HCV核心基因插入突变体编码蛋白对人肝癌细胞系(Huh-7)细胞基因表达的影响
目的用基因表达分析法鉴定丙型肝炎病毒(HCV)核心(Core, C)区基因插入突变体编码蛋白在人肝癌细胞系(Huh-7)表达,探讨该蛋白生物学功能及其基因表达改变与致病的关系. 方法构建HCV-1b C基因插入突变体编码蛋白重组表达质粒,建立表达C基因插入突变体编码蛋白Huh-7细胞系,按Affymetrix公司实验程序制备探针、再与该公司HG-U133A和HG-U133B芯片杂交.对基因表达上调或下调≥3倍的基因,用NetAffx作进一步分析.并用半定量RT-PCR对其中3个上调基因进行鉴定. 结果 Microarray分析显示,HCV-1b C基因插入突变体编码蛋白比C蛋白引起更多的基因表达改变,主要集中在信号传导、蛋白酶活性、分子转运、免疫反应等,特别是免疫反应基因表达更加显著.C基因插入突变体编码蛋白表达可同时导致凋亡基因/抗凋亡基因表达上调或下调及致癌基因上调.半定量RT-PCR对有趣的致癌基因FHL2、抗凋亡基因PRKCZ和凋亡基因LGALS1的鉴定结果表明,FHL2、PRKCZ和LGALS1基因的表达比空载体转染对照组相同基因明显上调. 结论HCV C基因插入突变体编码蛋白在Huh-7细胞表达对其基因表达有很大影响,其中对免疫反应基因的影响更明显,这一结果对理解HCV C基因插入突变体编码蛋白在HCV致病过程中的作用及其研制抗HCV药物均有重大的参考价值.
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RNAi抑制XJ-160病毒复制的研究
目的通过建立RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制XJ-160病毒复制的模型,在序列特异性、位置效应和量效关系等方面,探讨RNAi对XJ-160病毒复制的影响,为进一步研究RNAi的抗病毒作用和机制奠定基础. 方法按照siRNA(short interferencing RNA)的设计要求合成XJ-160病毒特异siRNA,脂质体法转染BHK-21细胞后感染XJ-160病毒,通过测定病毒滴度、蛋白表达量及XJ-160病毒RNA合成研究siRNA对XJ-160病毒复制的抑制. 结果成功建立了RNAi抑制XJ-160病毒复制的模型,探讨了RNAi抑制该病毒复制作用的特点. 结论外源导入的siRNA能够抑制XJ-160病毒的复制,并且这种抑制作用具有明显的序列特异性、位置效应和存在量效关系等特点;siRNA是通过降解病毒RNA实现抑制病毒复制作用的.
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实时RT-PCR检测西尼罗病毒
目的建立西尼罗病毒快速、敏感和特异的实时RT-PCR法,用于西尼罗病毒疾病的早期诊断. 方法对Vero细胞增殖的西尼罗病毒分别进行常规RT-PCR和实时RT-PCR法扩增,以PFU/ml为参考标准,比较二者的敏感性和特异性.并用实时RT-PCR法检测西尼罗病毒感染的小鼠组织标本. 结果采用所建立的实时RT-PCR法和常规RT-PCR法可分别检测到0.02 PFU/ml和2 PFU/ml的西尼罗病毒RNA,前者的敏感性比后者高100倍.而对其他黄病毒科成员的检测均为阴性,表明该方法是特异的.采用这种实时RT-PCR法可从西尼罗病毒感染小鼠的血液、脾脏、肾脏和脑组织标本中检测出病毒核酸,且在感染后第2天先自血液和脾脏中检测到病毒,在感染后1周的脑组织中的病毒滴度高. 结论本研究建立的实时RT-PCR法具有很高的敏感性和特异性,因此该方法可用于西尼罗病毒疾病的早期监测和流行病学研究.
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卵黄抗体用于眼镜王蛇毒抗原检测的初步研究
眼镜王蛇属于眼镜蛇科、王蛇属,是世界上个体大的毒蛇,排毒量大,致死、致残高,早确诊早治疗是降低该类毒蛇咬伤、致死、致残的关键.在蛇伤诊断及蛇毒检测方面,国外主要采用ELISA,由于其使用的诊断试剂中的抗体来源于马等哺乳动物,而这些哺乳动物源性IgG类抗体易产生假阴性或假阳性结果,降低诊断的准确性.
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应用IRS-PCR对金黄色葡萄球菌分型的研究
目的探讨低频限制性位点聚合酶链反应(infrequent-restriction-site PCR, IRS-PCR)在金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)基因分型中的应用价值. 方法建立本实验室IRS-PCR方法.同时用IRS-PCR和脉冲场凝胶电泳(PFGE)对金葡菌进行基因分型.根据49株社区感染分离菌的分型结果计算辨别力指数(ID)值估计分辨力.对其中30株社区感染菌重复实验一次估计重复性.比较两种基因分型方法的分型率、分辨力、重复性、结果的一致率及操作特点. 结果建立IRS-PCR对金葡菌基因分型的方法.70株金葡菌均可被2种方法分型,分型率100%.IRS-PCR分为38个型,21株院内感染菌分为6个型,49株社区感染菌分为32个型,计算ID值为0.981.PFGE分为40个型,21株院内感染菌分为6个型,49株社区感染菌分为34个型,计算ID值为0.983.两种分型方法的重复性均为100%.对院内感染菌,两种方法分型的一致率为100%;对社区感染菌,两种方法分型的一致率为92%(45/49).与PFGE相比,IRS-PCR更简单、省时、易于操作、不需特殊昂贵仪器. 结论 IRS-PCR能对金葡菌简易快速可靠分型,适合检验科对临床标本的快速有效分型,是一种有价值的分子流行病学研究工具.
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65株大肠埃希菌耐消毒剂基因检测结果分析
在我国季铵类消毒剂(如新洁尔灭、洁尔灭、度米芬)和双胍类消毒剂(洗必泰等)广泛用于伤口消毒及外科前皮肤、黏膜准备和外科医生手消毒.近年来,又广泛用于养殖业和日常生活.这种消毒剂的过度使用是促进细菌产生耐消毒剂的一个诱因.
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大蒜新素治疗小鼠巨细胞病毒性心肌炎作用研究
目的探讨大蒜新素对小鼠巨细胞病毒(MCMV)性心肌炎治疗作用及其抗CMV机制. 方法 60只BALB/c小鼠随机分成大蒜新素治疗组(20只)、安慰剂组(20只)和正常对照组(20只).大蒜新素治疗组接种MCMV K181后24 h开始用大蒜新素一般剂量(25 mg/kg)腹腔注射,每天1次,共14 d;安慰剂组和正常对照组仅用等量生理盐水.各组分别于治疗后第3、5、7、14天各处死5只小鼠,观察小鼠心肌组织病理损害;用双抗体夹心ELISA法检测小鼠心肌组织细胞因子IFN-γ表达水平;用RT-PCR方法检测小鼠脾核转录因子T-bet mRNA表达强度. 结果 MCMV感染下调小鼠T-bet mRNA和TH1类细胞因子IFN-γ的表达(P<0.01);大蒜新素能诱导MCMV性心肌炎模型小鼠转录因子T-bet mRNA和细胞因子IFN-γ的表达显著增加(P<0.01),并显著改善MCMV感染小鼠心肌组织病理损害(P<0.05). 结论大蒜新素通过上调转录因子T-bet mRNA表达进而促进TH1类细胞因子IFN-γ分泌,诱导和促进TH1优势应答反应,增强机体特异性细胞免疫功能而发挥抗MCMV作用.
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MUC1/Y基因修饰的树突状细胞体外抗卵巢癌效应的研究
目的研究人MUC1/Y基因转染人外周血树突状细胞(DC)后在体外诱导的特异性抗MUC1/Y+卵巢癌效应. 方法通过人外周血单核细胞诱导DC,采用脂质体法将已构建好的含人MUC1/Y全长cDNA的真核表达载体pEGFP-N1/MUC1/Y转染到DC中,荧光显微镜下观察其表达的蛋白定位;与自体T细胞共培养,观察其致敏的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对MUC1/Y+的卵巢癌细胞A2780的杀伤活性,并与转染空载体的DC诱导的CTL进行比较. 结果 pEGFP-N1/MUC1/Y转染DC后,其绿色荧光蛋白主要表达于DC细胞膜上,可诱导出对卵巢癌细胞系A2780特异性的细胞毒性T细胞. 结论 MUC1/Y基因修饰的DC可诱导特异的抗MUC1/Y+卵巢癌效应.
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卡介苗多糖核酸对过敏性支气管哮喘外周血单个核细胞TH1/TH2反应的作用
目的观察卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)对支气管哮喘患者外周血淋巴细胞TH1/TH2反应的作用,并与结核菌素纯蛋白衍生物(TB-PPD)进行比较. 方法缓解期过敏性支气管哮喘患者16例,对照组健康成人13例,分离外周血单个核细胞(PBMC),分别加入不同浓度的BCG-PSN(1、10、100、1000 μg/ml)、TB-PPD(10 μg/ml)、尘螨抗原(DerP, 10 μg/ml)体外培养4 d,不加刺激剂者为阴性对照.收集培养上清,ELISA检测IFN-γ、IL-5浓度的变化. 结果 PSN(1~100 μg/ml)刺激正常人PBMC分泌IFN-γ水平均高于哮喘患者(P<0.05).BCG-PSN(10 μg/ml)可以刺激哮喘患者PBMC分泌IFN-γ(358.7 pg/ml,范围0~2433.0 pg/ml),但显著低于同等浓度的TB-PPD刺激作用(13 036 pg/ml,范围600.5~35 100.0 pg/ml,P<0.01).PSN刺激PBMC分泌IFN-γ呈浓度依赖性,当浓度达到100 μg/ml时,与低浓度相比刺激作用显著增强(P<0.01),与TB-PPD的刺激作用类似.DerP刺激哮喘患者PBMC分泌IL-5水平显著高于正常人(P<0.05).BCG-PSN刺激PBMC分泌IL-5的作用较弱,显著低于TB-PPD和DerP的刺激作用. 结论 BCG-PSN具有一定的TH1刺激作用,但低于TB-PPD的刺激作用,有待对BCG-PSN组分进一步优化以增强疗效.
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叶敏研究员逝世
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活动性肺结核患者外周血单个核细胞表达TH1/TH2类细胞因子的特点
结核病患者免疫细胞产生TH1类细胞因子的能力低下,而TH2类细胞因子表达各家报道不一[1-3].CD4+ T和CD8+ T细胞是结核病免疫中主要的效应细胞,也是细胞因子的主要来源.我们采用流式细胞仪检测CD4+ T和CD8+ T分泌IFN-γ和IL-4的能力,从单细胞水平探讨结核菌感染患者TH1/TH2型免疫反应的特点.
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慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞中趋化因子水平与干扰素治疗的关系
目的了解丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染患者外周血单个核细胞(PBMC)中趋化因子mRNA表达水平及与α干扰素(IFN-α)治疗的关系. 方法以实时反转录-聚合酶链反应(real-time RT-PCR)法动态观察35例慢性丙型肝炎患者接受IFN联合利巴韦林治疗前、治疗3个月、6个月后其外周血单个核细胞中白细胞介素-8(IL-8)、T细胞活化蛋白-3(TCA-3/I-309)、γ干扰素诱生的单核因子(MIG)、胸腺及活化调节趋化因子(TRAC)和巨噬细胞源性趋化因子(MDC)的mRNA表达水平. 结果治疗前慢性丙型肝炎患者IL-8、MIG、TARC和I-309的mRNA表达水平均高于正常对照组(n=12),差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001).治疗过程中IL-8、MIG、TARC的表达水平有显著下降.治疗前的IL-8、MIG和MDC的表达水平在HCV高复制组(HCV RNA>106 copies/ml,n=21)和HCV低复制组(HCV RNA<106 copies/ml,n=14)之间差异有统计学意义(P<0.05),高复制组的表达水平明显高于低复制组.然而上述5个趋化因子的治疗前表达水平在丙氨酸转氨酶(ALT)异常组(n=24)和ALT正常组(n=11)之间差异无统计学意义,与干扰素疗效和病毒基因型也无相关性(P>0.05). 结论 HCV慢性感染能诱导外周血单个核细胞表达IL-8、I-309、MIG和TARC.IFN控制感染后,IL-8、MIG和TARC的表达下降.治疗前的上述趋化因子表达水平与干扰素疗效和肝组织的炎症损伤程度无直接相关性.
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HIV感染症状长期不进展者NK细胞变化研究
目的探讨HIV长期不进展者NK细胞的变化. 方法应用流式细胞术对HIV长期不进展者、典型进展者和HIV-抗体阴性正常对照外周血NK细胞、NKT细胞及NK细胞趋化因子受体等进行研究. 结果长期不进展者NKT细胞绝对计数与正常对照差异无统计学意义(P=0.301),高于HIV感染者和艾滋病病人(P=0.01, P=0.002);长期不进展者NK细胞绝对计数低于正常对照(P=0.03),高于HIV感染者和艾滋病病人(P=0.005, P<0.0001);长期不进展者NK细胞与CD4+ T淋巴细胞呈正相关(r=0.393,P=0.001);NKT细胞与CD8+ T淋巴细胞呈正相关(r=0.372,P=0.002).长期不进展者NK细胞表达的CCR5受体低于典型进展者和正常对照(P<0.01). 结论 NK细胞的变化与HIV疾病进展相关,值得深入研究.
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结核分枝杆菌诱导宿主巨噬细胞凋亡机制初探
目的探讨结核杆菌感染中巨噬细胞凋亡的信号传导通路及分子机理. 方法用透射电镜、荧光染色对凋亡细胞的形态特征进行分析;琼脂糖凝胶电泳检测巨噬细胞DNA片段化水平;流式细胞术测定不同时期小鼠巨噬细胞凋亡率、膜表面Toll样受体2(TLR2)和胞内Bcl-2蛋白的水平.结果结核杆菌强毒力株H37Rv感染组的巨噬细胞凋亡率在1~7d内逐渐升高,至7d时高可达32.2%,感染的9~11d以后,凋亡率逐渐降低;H37Rv感染组Bcl-2水平于感染9~11d后逐渐升高,与卡介苗(BCG)组比较差异有统计学意义;H37Rv感染组和BCG组的巨噬细胞膜表面的TLR2水平均高于正常对照组;各组组内不同时期的TLR2水平无明显变化. 结论结核杆菌H37Rv株在感染的早期对宿主巨噬细胞有较强的致凋亡作用,而Bcl-2表达的增加能显著抑制这种凋亡.结核杆菌在体内感染过程中,TLR2蛋白可能与巨噬细胞凋亡及Bcl-2表达无关.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |