中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PTPN22基因多态性与肺结核易感性关系的病例对照研究
目的：探讨中国汉族人群蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型（ PTPN22）基因多态性（PTPN22 R620W 和 PTPN22 R263Q）与肺结核发病的关系，并分析影响肺结核发病的环境因素。方法采用病例对照研究设计，用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测235例病例和251例对照的 PTPN22基因 R620W 和 R263Q 位点的基因型分布；对肺结核相关环境因素进行问卷调查，进行单因素和多因素 Logistic 回归分析，比较两组基因型和等位基因频率。结果 R620W （C1858T）：CC、CT、TT 基因型在病例组和对照组的分布频率分别为233（99.15％）、2（0.85％）、0（0％）和240（95.62％）、11（4.38％）、0（0％）；C 和 T 等位基因在病例组和对照组的频率之比为0.19（0.43％/2.19％），OR＝0.19，95％ CI 为0.07~0.35；R263Q（G788A）：GG、GA、AA 基因型在病例组和对照组的分布频率分别为218（92.77％）、17（7.31％）、0（0％）和248（98.71％）、3（1.29％）、0（0％）；G 和 A 等位基因在病例组和对照组的频率之比为6.03（3.62％/0.60％），OR ＝6.03，95％ CI为2.12~18.38。结论 PTPN22基因 R263Q GG 基因型可能是中国汉族人的肺结核易感基因型。
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沙眼衣原体小鼠肺炎株呼吸道感染诱导肺组织中性粒细胞浸润及活化
目的：探讨小鼠沙眼衣原体肺炎感染中中性粒细胞（ polymorphonuclear neutrophils， PMN）的募集、活化及诱导其趋化的免疫学机制。方法 C57BL/6（C57）小鼠鼻腔吸入3×103 IFU（in-clusion-forming units）沙眼衣原体小鼠肺炎株（Chlamydia muridarum，Cm）建立小鼠沙眼衣原体肺炎模型。取感染后不同时间点小鼠肺组织进行组织病理学染色；通过检测肺组织内髓过氧化物酶（ myelo-peroxidase，MPO）的含量，检测 PMN 在肺组织聚集；分离小鼠肺组织单个核细胞，Giemsaˊs 染色计数肺组织炎症细胞种类；流式细胞术检测 CD11b＋ Gr1＋ PMN 细胞百分率及 CD11b＋ PMN 活性水平；应用RT-PCR 技术检测 Cm 感染后肺组织内与 PMN 募集相关的趋化性细胞因子（MIP-2、LIX、KC、MCP-1）的表达，探讨小鼠 Cm 呼吸道感染过程中 PMN 趋化机制。结果一定剂量的 Cm 呼吸道吸入诱导C57小鼠衣原体肺炎，与对照组（感染第0天）比较，肺组织内有大量炎性细胞浸润，主要包括 PMN、单核细胞、淋巴细胞，其中 PMN 在肺内的聚集早于单核细胞；Cm 感染诱导小鼠肺组织 MPO 含量升高，在感染第7天达到高峰，第14天虽然有所下降，但仍明显高于对照组；流式结果显示，Cm 感染后， CD11b＋Gr1＋细胞百分比、PMN 总数均显著高于对照组，同时 PMN CD11b 分子的表达在感染后也显著升高，说明 Cm 感染能诱导小鼠肺组织内 PMN 大量聚集并活化。RT-PCR 结果显示，Cm 感染后小鼠肺组织内与 PMN 募集相关的趋化性细胞因子（MIP-2、LIX、KC、MCP-1）的含量明显升高，提示 Cm 感染上调 PMN 相关趋化性细胞因子的表达，从而吸引大量 PMN 在肺部聚集参与炎症反应。结论一定剂量的 Cm 可以诱导感染小鼠肺组织内 PMN 相关趋化性细胞因子的分泌，从而使 PMN 在肺组织内大量浸润并活化，在抵抗衣原体感染中发挥重要作用。
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日本血吸虫感染对高脂饮食小鼠肝组织Arg-1和 Fizz-1表达的影响
目的：探讨日本血吸虫感染对高脂饮食小鼠巨噬细胞选择性活化和肥胖小鼠肝脏胰岛素抵抗的影响及可能机制。方法36只雄性 C57BL/6J 小鼠，随机分为正常对照组（normal control group，NC 组；n＝12）、高脂饮食组（high-fat diet group，HF 组；n＝12）及高脂饮食复合日本血吸虫感染组（high-fat diet with Schistosoma japonicum infection group，HSj 组；n＝12）。分别在高脂饲养第6周末及12周末时检测空腹血糖（fasting peripheral blood glucose，FBG）、空腹血浆胰岛素（fasting plasma insulin，FINS）水平，并计算胰岛素抵抗指数（insulin resistance index，HOMA-IR）；逆转录-聚合酶链反应（RT-RCR）和免疫组化分别检测肝脏组织 IL-6及选择活化型巨噬细胞的特异性标志物精氨酸酶-1（arginase-1，Arg-1）、发现于炎症区域（found in inflammatory zone-1，Fizz-1）mRNA 和蛋白表达情况。结果感染第6周末及12周末，HF 组 HOMA-IR 均高于 NC 组和 HSj 组（P﹤0.05）；HF 组感染12周末的 HOMA-IR 比感染6周末高（P＞0.05）。感染6周末 HF 组和 HSj 组 IL-6表达明显高于 NC 组（P﹤0.05），12周末 HF 组 IL-6表达明显高于 HSj 组和 NC 组（P﹤0.05）。感染第6周末及12周末，HF 组Arg-1、Fizz-1表达均低于 NC 组（P﹤0.05）；感染第12周末 HSj 组 Arg-1表达高，HF 组 Arg-1表达少；感染第6周末及12周末，HSj 组 Fizz-1表达均高于 HF 组和 NC 组（P﹤0.05）。结论血吸虫尾蚴急性感染（6周）小鼠可能会发挥促炎作用，慢性感染（12周）可能是通过改变肝组织巨噬细胞的极性来逆转饮食诱导肥胖小鼠肝脏的胰岛素抵抗。
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沙眼衣原体感染免疫优势蛋白的血清学筛选
目的：检测泌尿生殖道沙眼衣原体感染者血清中抗重组衣原体质粒编码蛋白3（rPgp3）、衣原体蛋白酶样活性因子（ rCPAF）、Ct143编码蛋白（ rCT143）、Ct101编码蛋白（ rCT101）、Ct694编码蛋白（ rCT694）、Ct875编码蛋白（ rCT875）、Ct813编码蛋白（ rCT813）、主要外膜蛋白（rMOMP）、膜蛋白 A（rIncA）和热休克蛋白60（rHsp60）的 IgG 抗体，比较上述几种蛋白的抗原性。方法将编码上述10种蛋白的基因重组质粒转化入大肠杆菌，经 IPTG 诱导表达并鉴定后，用裂解液包被谷胱甘肽预包被的 ELISA 孔板，饱和板底的谷胱甘肽。收集天津医科大学总医院性病门诊经胶体金法和单克隆抗体免疫荧光法检测沙眼衣原体两者均阳性者的血清50份和两者均阴性者的血清10份，进行 ELISA 法检测。结果50份沙眼衣原体感染者血清中 rPgp3、rCPAF、rCT143、rCT101、rCT694、rCT875、rCT813、rMOMP、rIncA、rHsp60蛋白抗体的检出率分别是44例（88％）、38例（76％）、37例（74％）、36例（72％）、33例（66％）、31例（62％）、30例（60％）、26例（52％）、24例（48％）、17例（34％）。10份未感染者血清未检测到上述蛋白的抗体。结论上述10种沙眼衣原体抗原蛋白中，rPgp3抗原性强，抗体检出率高，其次是 rCPAF 和 rCT143；rHsp60抗原性弱，抗体检出率低。
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麻疹减毒活疫苗 S191感染性克隆的构建及鉴定
目的：构建稳定的麻疹减毒活疫苗 S191感染性克隆。方法采用全基因合成方法获得麻疹减毒活疫苗 S191 cDNA 全长及辅助蛋白 N、P、L 基因片段，分别将该4个基因构建入转录与表达载体 pVAX1后，共转染293T 细胞，通过与 Vero 细胞共培养拯救出麻疹病毒，对拯救获得的病毒用间接免疫荧光法、传代实验及序列测定进行鉴定分析。结果酶切及测序表明除遗传标签（突变碱基2101 C-A）外其基因序列正确，用免疫荧光技术证实其能与麻疹病毒核衣壳蛋白和磷蛋白单克隆抗体产生特异性反应，所拯救病毒感染 Vero 细胞后可致细胞病变效应，传代实验表明病毒可以稳定感染 Vero 细胞。结论成功构建了稳定的麻疹减毒活疫苗 S191感染性克隆，初步建立了用于麻疹病毒研究的反向遗传学方法，为新型疫苗的研发提供参考资料。
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不可分型流感嗜血杆菌 LPD 基因分布及其重组表达产物免疫保护作用
目的：了解无荚膜型流感嗜血杆菌（NTHi）临床菌株中外膜脂蛋白 D（LPD）基因分布及其序列保守性，确定重组表达的 LPD（rLPD）免疫原性和免疫保护性。方法采用 PCR 检测 NTHi临床菌株中 LPD 基因，T-A 克隆后测序。构建 LPD 基因原核表达系统，采用 Ni-NTA 亲和层析法提纯表达的 rLPD。采用 SDS-PAGE 和 Bio-Rad 凝胶图像分析系统检测 rLPD 表达情况及其产量。采用ELISA 和 Western blot 检测 rLPD 的抗原性和免疫反应性。采用小鼠感染模型了解 rLPD 对 NTHi 致死性感染的免疫保护效果。结果所有 NTHi 菌株均检出 LPD 基因，其核苷酸和氨基酸序列相似性分别高达98.0％~99.4％和98.5％~100％。所构建的原核表达系统能高效表达 rLPD。rLPD 免疫家兔可产生高效价抗体，NTHi 全菌兔抗血清及 NTHi 感染患儿血清能识别 rLPD 并与之结合。ELISA 结果显示，93.6％（58/62）和53.2％（32/62）NTHi 感染患儿血清分别 rLPD-IgM 和 rLPD-IgG 阳性。100μg或200μg rLPD 对 NTHi 致死性感染小鼠的免疫保护率分别为60.0％或73.3％。结论 LPD基因在 NTHi 菌株中广泛分布且序列保守，其重组表达产物 rLPD 具有良好的免疫原性及一定的免疫保护作用，可作为 NTHi 基因工程疫苗候选抗原之一。
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以重组肺炎球菌表面黏附素A 为载体蛋白的流感嗜血杆菌多糖结合疫苗的实验研究
目的：研究以肺炎球菌表面黏附素（PsaA）为蛋白载体的 b 型流感嗜血杆菌（Hib）多糖结合疫苗的制备及其免疫原性和免疫保护作用。方法用基因工程技术制备 PsaA 基因重组蛋白（rPsaA），通过酰胺缩合法与 Hib 多糖偶联结合，制成结合疫苗（Hib-PsaA）。用此疫苗免疫接种3周龄幼鼠，同时以破伤风类毒素和 B 型流感嗜血杆菌（Hib）多糖结合疫苗（Hib-TT）接种小鼠作为对照及磷酸盐缓冲液（PBS）接种作空白对照。末次免疫后2周观察小鼠对 Hib 多糖和 PsaA 蛋白的免疫原性应答；同时以肺炎球菌分别注入免疫后小鼠和未免疫的对照小鼠听泡，分别于攻击后第3天和第7天观察小鼠中耳内细菌清除率和中耳炎症反应情况，观察新型疫苗的免疫保护作用。结果以基因工程技术成功制备并纯化 rPsaA 蛋白，并运用酰胺缩合法与 Hib 多糖偶联结合，结合物的洗脱峰前移，证明偶联成功。接种该结合疫苗的小鼠产生的抗 PsaA 的抗体 IgG 几何平均滴度（GMT）为4525；抗 Hib 抗体 IgG 的 GMT 为1393。在接种 Hib-TT 疫苗的对照组中，小鼠产生的抗 Hib 抗体 GMT 为1493，两种疫苗的抗 Hib 抗体 GMT 差异无统计学意义，但是 Hib-PsaA 结合疫苗显示出对肺炎球菌的免疫应答，优于以破伤风类毒素为载体的结合疫苗。细菌攻击后第3天实验组小鼠中耳细菌清除率明显高于对照组，组织病理学检查实验组小鼠细菌攻击后第3天和第7天中耳炎症反应明显轻于对照组，显示了 Hib-PsaA 结合疫苗针对肺炎球菌的有效免疫保护作用。结论运用基因工程技术可获得高纯度、高产量的 rPsaA 蛋白，以酰胺缩合法可成功将 rPsaA 蛋白与 Hib 多糖偶联结合，所制备的多糖蛋白结合疫苗在幼小鼠体内可诱导针对 rPsaA 蛋白与 Hib 多糖的免疫应答反应，并且可有效预防肺炎球菌导致的急性中耳炎。提示该疫苗免疫可以在预防 Hib 感染性疾病的同时，对肺炎链球菌导致的急性中耳炎可能有一定的预防作用。
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中国女性宫颈人乳头瘤病毒感染型别分布区域性特征的 Meta 分析
目的：了解中国女性宫颈人乳头瘤病毒（HPV）感染状况及型别分布特征。方法以PubMed、中国知网、万方数据库为检索源，系统检索2004—2013年公开发表的中英文文献，摘录相关信息。分别将全国以及7个地理区域 HPV 感染研究的统计数据进行数据分析。结果符合纳入标准的数据覆盖全国所有省份和地区，样本量共计661658例，年龄范围16~87岁。共纳入文献245篇，我国女性人群宫颈 HPV 感染率为25.0％，感染率高的6个高危型别依次为 HPV16、HPV52、HPV58、HPV18、HPV33和 HPV31。我国所有地区以 HPV16为主要感染型别，HPV52和 HPV58的检出率明显高于 HPV18，而 HPV35和 HPV45检出率较低。结论 HPV 感染型别分布有明显地域性，我国的统计数据与世界范围的统计数据有明显差异。我国7个地理区域间感染型别分布也有差异。
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基于假病毒的高通量人类免疫缺陷病毒表型耐药性检测方法的建立和优化
目的：建立一种高通量人类免疫缺陷病毒表型耐药性检测方法。方法通过酶切连接方式失活荧光素酶基因，用 LacZ 基因替代原有的蛋白酶和逆转录酶基因。通过 PCR 方法从含耐药基因的 pSG3△env 质粒中扩增 pol 基因，用 infusion 定向克隆技术连接入酶切后的 pNL4-3. Lac，对该表型耐药性检测方法的主要影响因素进行优化。结果构建了用于高通量耐药性检测的 pNL4-3. Lac，确定了检测方法中细胞加入量为10000细胞/孔（96孔板），病毒加入量为200 TCID50/孔， DEAE-dextran 的佳工作浓度为15μg/ ml。用12种抗病毒药物检测两种假病毒8次，确定方法具有良好的重复性（CV 值在4.32％~28.46％之间）。构建了6种不同的假病毒与基于 pSG3△env 的耐药性检测方法进行比较，两者之间具有良好的一致性。结论基于 pNL4-3. Lac 的表型耐药性检测方法结合了 pSG3△env 和 pNL4-3检测系统的优点，能高通量评价 HIV 病毒对药物的耐受性，可用于感染者耐药性分析和抗病毒药物的筛选。
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人乳头瘤病毒基因分型检测阳性率与其核酸载量的相关性研究
目的：探讨 PCR-反向点杂交基因分型检测阳性率与病毒核酸载量间的关系。方法采用 PCR 荧光法对1162例女性患者进行 HR-HPV DNA 载量检测，采用 PCR-反向点杂交法对其中141例高危 HR-HPV DNA 阳性标本进行 HPV 基因分型检测。结果基因分型检测总阳性率为68.8％，基因分型检测阳性率与 HR-HPV DNA 载量对数值呈显著正相关（r＝0.944，P﹤0.01），其二次项曲线拟合公式为 Y＝-1.806＋0.558X-0.031X2（Y 为基因分型阳性率，X 为 HR-HPV DNA 载量对数值）。不同载量组间的基因分型检测阳性率差异具有统计学意义（P﹤0.01）：当 HR-HPV DNA 载量在104~105拷贝/ ml、105~106拷贝/ ml、106~107拷贝/ ml 和＞107拷贝/ ml 时，使用不同厂家基因分型检测试剂其阳性率分别为27.8％、48.5％、74.0％、97.5％和33.3％、51.5％、78.0％、97.5％。结论PCR-反向点杂交法基因分型检测阳性率与其核酸载量相关。
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《中华微生物学和免疫学杂志》书写规范
1.根据 GB/ T 7408-94《数据元和交换格式信息交换日期和时间表示法》，由特定起点与终点定界的时间段的表示，起点与终点之间以一字线为分隔符，而不再用波纹线。示例如下：2001—2004年，而不再表示为2001~2004年，但“~”可以用“至”取代。
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本刊使用的医学缩略语
为了精简文字，使文章读起来更简练易懂，现将本刊常用且基础医学领域中所熟知的专业名词缩略语公布如下（按英文首字母顺序排列），本刊在论文中将不再注释。
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中华医学会系列杂志开始标注数字对象唯一标识符
数字对象惟一标识符（digital object identifier，DOI）是对包括互联网信息在内的数字信息进行标识的一种工具。在传统的出版物中，书刊、磁带、光盘都有国际标准编号（ISBN、ISSN、ISCN）及其条形码，作为出版物的惟一标识。这些标识使出版物得到有效的管理，便于读者查找和利用。而网上的文档一旦变更了网址便无从追索。数字信息标注 DOI 如同出版物的条形码，是一个永久和惟一的标识号。随着时间推移，数字对象的某些有关信息可能会有变化（包括存储的物理位置），而 DOI 可让使用者直接由此链接到出版商的数据库、文献、摘要甚至是全文，识别码可以直接指引到出版物的本身，使国内外各种来源、不同物理地址的各种类型的学术信息实现互链互通。DOI 是一个可供全球期刊快速链接的管理系统，整个系统由国际DOI 基金会（IDF）进行全球分布式管理。随着 DOI 的普及，可以借助其进行相关的科研评价，分析高被引频次作者、单位和论文等相关信息，了解各个领域学术研究的热点、影响和趋势，以及研究者在本研究领域的影响力及新研究成果。中文和外文资源，一次和二次文献，科技文献和数据通过 DOI 可实现动态的、开放式的知识链接，整体提升包括期刊在内的数字资源的使用率，为读者提供更好的服务。进而逐步提高中国期刊的被引率，整体上提高中国精品期刊在国际上的影响度和显示度，终推动并建立一个与世界接轨的、永久的、开放互动、成员主动参与、覆盖主要学术研究信息领域的知识链接系统，推动数字期刊的发展和繁荣。
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远程投稿系统作者常见问题
（1）注册网站会员，邮箱获得登录名和密码；（2）申请成为杂志作者，需要给哪个杂志投稿，就申请成为哪个杂志的作者，一个作者可以同时申请成为多个杂志的投稿作者；（3）进入系统，点击左侧菜单栏【期刊管理系统】，点击之后系统会列出期刊系统作者的所有功能，点击【作者投稿】，按步骤一步步往下操作，后点击【投稿】，完成投稿操作。
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本刊启用稿件远程管理系统
为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理，解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要，并实现各类查询功能。2009年9月，本刊正式启用稿件远程管理系统，访问中华医学会网站（http：// www. cma. org. cn）首页上方“业务中心”进行稿件处理操作。
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《中华微生物学和免疫学杂志》2014年34卷关键词索引
说明：（1）本索引关键词按汉语拼音字母顺序排列；（2）冠有阿拉伯数字、西文字母、西文姓氏的关键词，按其后的汉字拼音排序，在汉字相同的情况下，按数字、西文字母顺序先后排列；（3）为了集中同一性质的关键词，采用倒装词，如多糖类，细菌；（4）关键词后括号内数字为起页。
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《中华微生物学和免疫学杂志》征订启事
《中华微生物学和免疫学杂志》为中华医学会主办。1981年创刊，主要报道医学微生物学和免疫学方面的研究论文、简报、评论、综述、国内外学术动态、书评及消息等。
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2014年度国家自然科学基金“医学病原与感染”领域项目申请与资助情况分析
目的：根据2014年度国家自然科学基金“医学病原与感染”领域的项目申请及资助情况，分析该领域研究热点及科研队伍状况，为申请人提供参考。方法统计2014年度国家自然科学基金在该领域的项目申请及资助的项目类别、申请人情况、研究对象、二级代码分布、依托单位分布、资助金额等。结果资助项目主要集中在病毒领域；整体上男性获资助数量和资助率均高于女性，临床医师获资助率较低；依托单位水平不均衡，前10名获得了40％以上的项目资助。结论本领域项目申请质量较以往提高；科研队伍年轻化、高学历化；依托单位队伍壮大；研究领域覆盖广泛；学术不端现象依然存在。
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戊型肝炎病毒 ORF1研究进展
戊型肝炎病毒（hepatitus E virus，HEV）是急性病毒性戊型肝炎的病原体［1］，近年来研究发现免疫力低下或器官移植患者感染 HEV 后形成 HEV 的持续性感染，发展成为慢性戊型肝炎［2］。公认的 HEV包括4个基因型，其中基因1、2型只感染人，而基因3、4型既感染人也感染猪［3］。除人、猪 HEV 外，还发现了兔、禽、鹿、鼠等 HEV［4］。HEV 是肝炎病毒科戊型肝炎病毒属的唯一成员，为无包膜、正义、单链RNA 病毒，病毒基因组全长约7.2 kb，包括5ˊ非编码区、3个开放阅读框（ORFs）和3ˊ非编码区；ORF1编码与病毒复制相关的酶等非结构蛋白，ORF2编码660 aa 的病毒衣壳蛋白，ORF3编码小分子的磷蛋白［5］。ORF2蛋白是公认的病毒抗原，是病毒的主要结构蛋白［6］，ORF3蛋白是病毒多功能蛋白，参与多种调节及病毒释放［7］；ORF1在明确其与病毒复制相关功能后研究较少，近年来，对 ORF1的研究报道增多，发现其新的特征，以下综述 ORF1的研究进展。
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TLR2及 TLR4在巨噬细胞识别结核分枝杆菌中的作用
结核病（ tuberculosis，TB）是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis，MTB）引起的一种慢性传染病，主要以呼吸系统感染为主。近年来，结核病日趋严重，位居由单一病原引起患者死亡的严重传染病之首。目前结核分枝杆菌感染者约占全球总人口的1/3，每年约有930多万人发展为活动性结核病，并有200多万人死于该病［1］。结核分枝杆菌感染人体后，主要被巨噬细胞（ macrophage）吞噬，未被机体免疫系统清除而潜伏下来的结核分枝杆菌也主要寄生于巨噬细胞内。巨噬细胞是机体防御系统的第一道屏障，一方面发挥着抵抗结核分枝杆菌的作用，另一方面又是结核分枝杆菌体内滞留造成潜伏感染的主要场所。巨噬细胞与结核分枝杆菌的相互作用对结核病产生较大的影响，因此探讨两者的相互作用机制对结核病的防治尤为重要。TLR2、TLR4主要表达于巨噬细胞，并以识别病原相关分子模式（ pathogen-associated molecular patterns， PAMPs）为基础，感知病原微生物存在。然后，通过胞内信号传递，或者直接触发胞内杀菌机制，或诱生免疫炎性因子从而扩大非特异性防御作用，或提供共刺激信号，诱导特异性免疫，一般兼而有之。因此，TLR2、TLR4是极为重要的固有免疫受体。
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《中华微生物学和免疫学杂志》编辑部地址变更通知
因工作需要，《中华微生物学和免疫学杂志》编辑部地址于2013年9月1日迁至北京市经济技术开发区经海二路38号（北京生物制品研究所院内），以下为新的联系方式。
| 年 | 期数 |
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| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
