中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞因子GM-CSF对犬透明带3 DNA疫苗免疫小鼠抗生育效果的研究
目的 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, GM-CSF)作为免疫佐剂,能够影响犬透明带3(CZP3) DNA疫苗的免疫效果,有助于研制有效降低流浪犬生育的犬透明带3 DNA疫苗.方法 采用RT-PCR和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法,分析GM-CSF对小鼠肌肉注射部位的抗原提呈细胞(antigen presenting cells,APCs)成熟和富集的影响.然后通过电脉冲刺激小鼠肌肉,将分子佐剂pcDNA3-GM-CSF与DNA疫苗pcDNA3-CZP3单独或联合免疫接种雌性BALB/c小鼠.ELISA方法检测了小鼠血清和生殖道中抗体IgG和sIgA(secretary IgA)的水平以及血清中IL-4和IFN-γ的含量,MTT方法检测小鼠脾脏T细胞的增殖,间接免疫荧光验证血清中CZP3抗体与小鼠卵细胞结合的能力,抗生育实验分析免疫不育效果.结果 GM-CSF与pcDNA3-CZP3共免疫小鼠能够显著促进CD80、CD83和CD86的表达,促进pcDNA3-CZP3免疫接种小鼠血清中IgG和生殖道中sIgA抗体水平的显著升高(P<0.01).免疫小鼠的IL-4和IFN-γ的含量均显著增加(P<0.05),MTT法证明脾脏T细胞增殖显著(P<0.05),间接免疫荧光结果表明小鼠卵细胞表面的荧光强度和致密度与免疫组血清中抗体的水平成正相关,抗生育实验表明GM-CSF显著性(P<0.05)地降低DNA疫苗pcDNA3-CZP3免疫小鼠的产仔数目.结论 GM-CSF作为免疫佐剂能够显著增强犬透明带3 DNA疫苗的免疫不育效果,可以作为增强犬透明带3 DNA免疫不孕疫苗的有效佐剂.
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微小核糖核酸-203在寻常型银屑病皮损中的表达及对HaCaT细胞增殖影响
近年研究发现,在银屑病皮损中异常表达的各组成细胞中,只有角质形成细胞表达miRNA-203,具有高度皮肤特异性.它通过抑制增殖潜能、诱导细胞周期退出,促进表皮的分化.本研究应用荧光定量PCR分析寻常型银屑病皮损中的miRNA-203表达;同时以HaCaT细胞为模型,探讨转染miRNA-203mimics后对HaCaT细胞增殖、周期及相关周期蛋白的变化.
关键词： -
HIV-1感染者慢性期治疗前后CD8+Tscm的特点研究
目的 探讨HIV-1感染者慢性期治疗前后CD8+ Tscm(stem memory T cell)的特点及其与疾病进展的相关性.方法 选取36例HIV-1慢性期感染者和20名健康对照者.用流式细胞术检测健康对照者和HIV-1感染者抗病毒治疗前后CD8+Tscm的比例和数量.分析CD8+Tscm与其他CD8+T细胞亚群和疾病进展指标(CD4+T细胞数量、病毒载量和T细胞活化水平)的相关性.结果抗病毒治疗前后,HIV-1慢性期感染者CD8+Tscm的比例和数量均无显著性变化.HIV-1慢性期感染者CD8+Tscm的比例和数量均与CD4+Tscm的比例和数量呈正相关性.CD8+Tscm的比例与CD8+Tcm(central memory T cell)的比例成正比,与CD8+Tem(effector memory T cell)的比例成反比.此外,在抗病毒治疗前,HIV-1慢性期感染者CD8+Tscm的比例与病毒载量呈负相关.结论 CD8+Tscm参与维持其他CD8+T细胞亚群的稳态;CD8+Tscm参与抑制病毒的复制.
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妊娠期母体血清IL-35的表达水平及临床意义
目的 探讨抑制性细胞因子IL-35、IL-10和TGF-β在女性妊娠期和非妊娠期的表达水平,以及IL-35与复发性自然流产的相关性.方法 通过酶联免疫吸附测定法分析120例正常妊娠、40例复发性自然流产史孕妇、40例产后健康妇女和40例非妊娠妇女的IL-35、IL-10、TGF-β的血清水平.相关性分析采用单因素logistic回归分析.结果 健康妊娠女性血清IL-35水平显著高于非妊娠女性[333.6(59.32, 1 391) pg/ml vs 123.9(8.763, 471.7) pg/ml;P<0.001].与非妊娠女性相比,TGF-β在妊娠早期显著升高[473.4(398.0,580.5) pg/ml vs 379.7(311.0, 441.3) pg/ml,P<0.01].血清IL-10水平在妊娠前后差异无统计学意义[8.602(5.854, 12.89) pg/ml vs 9.339(5.691, 12.07) pg/ml;P>0.05].与健康妊娠早期的孕妇相比,复发性自然流产史孕妇的血清IL-35水平显著降低[220.4(4.951, 702.0) pg/ml vs 386.5(64.37,1 355) pg/ml;P<0.05].IL-35与习惯性流产的发生呈负相关(回归系数=-0.003,OR=0.997).结论 IL-35的血清水平在正常妊娠孕妇中增加,在复发性自然流产史孕妇中降低.IL-35是维持母胎免疫耐受的主动参与者,而不是IL-10或TGF-β.
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利用CRISPR/Cas9系统抑制Kan耐药基因水平转移研究
目的 研究细菌耐药基因水平转移的控制技术.方法 以卡那霉素耐药基因Kan为靶基因设计3组靶向sgRNA,分别退火后插入到pCas9质粒中,重组菌用氯化钙法制成感受态,将含有Kan耐药基因的质粒pET-30a向其转化,转化菌液分别涂布含氯霉素和含氯霉素/卡那霉素平板,比较各组转化效率.将携带Kan特异性sgRNA的重组质粒分别转化含pET-30a的大肠埃希菌,PCR检测Kan耐药基因的降解,并绘制转化子在氯霉素平板上的生长曲线以分析特异性sgRNA对受体菌生长的影响.结果 所设计的3组sgRNA中有2组可以介导CRISPR/Cas9系统对Kan耐药基因水平转移的完全抑制,其余1组也可使转移效率降低88.08%.抑制机制为特异性CRISPR/Cas9系统降解了Kan耐药基因.未发现3组sgRNA对受体菌生长有明显影响.结论 特异性CRISPR/Cas9系统可抑制细菌Kan耐药基因的水平转移.
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耻垢分枝杆菌与结核分枝杆菌抗原的交叉免疫应答研究
目的 探讨耻垢分枝杆菌(Mycobacteria smegmatis,MS)与结核分枝杆菌(Mycobacteria tuberculosis,MTB)抗原及其免疫原性的交叉情况.方法 以低温超声破碎方法提取MS和MTB菌体抗原,通过Western blot观察菌体抗原与抗血清的交叉免疫应答.将超声破碎的菌体抗原与不完全弗氏佐剂混匀后肌肉注射于小鼠,免疫后7 d以ELISPOT技术及流式细胞学技术检测小鼠脾脏淋巴细胞经不同细菌抗原分别刺激后产生的各类细胞因子水平,ELISA技术检测血清中抗体效价水平.结果 MS与MTB间存在一些交叉抗原,经两细菌致敏的小鼠均能对不同分枝杆菌抗原产生以细胞免疫为主的免疫应答,CD4+及CD8+T淋巴细胞分泌IL-2、IFN-γ水平均较未免疫组明显增高(P<0.05), 对非分枝杆菌属布氏杆菌的对照抗原几乎不产生细胞免疫应答.结论 MS与MTB间存在这些共同抗原使MS致敏动物能引起针对结核分枝杆菌特异性免疫应答,为MS用于结核新疫苗佐剂等研究提供科学依据.
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ppk1基因缺失对尿路致病性大肠埃希菌抗氧化能力的影响及其机制探索
目的 探索ppk1基因对尿路致病性大肠埃希菌抗氧化能力的影响及其机制.方法以尿路致病性大肠埃希菌CFT073为研究对象,构建敲除株△pk1和回补株△pk1-C.比较过氧化氢刺激野生株、敲除株和回补株后各个时间点的生长率,比较两菌株抗氧化能力的差异;提取野生株和敲除株菌体蛋白进行双向电泳及质谱分析,探究CFT073 ppk1基因缺失后蛋白表达的差异;通过荧光定量RT-PCR技术进一步验证过氧化氢酶编码基因katG和katE的表达变化.结果 △pk1在各个刺激时间点的生存率均比野生株的低,而ppk1基因回补株各时间点的生存率与野生株基本一致;双向电泳后的蛋白质图谱经ImageMaster软件分析选取了表达差异点进行质谱分析,经MASCOT数据库鉴定,获得敲除株相对于野生株6个表达下调的蛋白和1个表达上调的蛋白;敲除株katG和katE的表达水平分别是野生株的(20.5±8.2)%和(20.9±6.9)% (P<0.01).结论 ppk1可能通过调控katG和katE基因的表达参与尿路致病性大肠埃希菌对氧化压力的适应.
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杀白细胞素基因阳性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染及分子特征
目的 分离及鉴定临床标本中携带杀白细胞素基因(pvl)的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(pvl+-MRSA)并了解pvl+-MRSA感染和分子特征.方法 采用药敏试验检测259株MRSA耐药性.采用头孢西丁纸片法和PCR扩增mecA基因确定上述MRSA菌株中pvl+-MRSA.分别采用多重PCR和多位点序列分析法(MLST)对pvl+-MRSA进行葡萄球菌染色体mec(SCCmec)和序列型(ST)分型.采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)和聚类分析了解pvl+-MRSA遗传和流行特征.分析pvl+-MRSA不同感染类型及其所致疾病种类差异.结果 259株MRSA中鉴定出51株pvl+-MRSA(19.7%, 51/259),其中29株来自社区感染患者、22株来源于医院感染患者.ST59-SCCmecⅢ是本地区pvl+-MRSA主要型别(35.3%,18/51),其次为ST59-SCCmecⅣ(25.5%,13/51),但PFGE检测结果显示本地区分离的pvl+-MRSA无优势克隆系.儿童和中青年患者(≤44岁)标本中pvl+-MRSA分离率(66.7%,34/51)明显高于≥45岁患者(P<0.05).pvl+-MRSA所致主要病种为皮肤和软组织感染(47.1%,24/51)(P<0.05),其次为肺炎(17.6%,9/51).pvl+-MRSA对左氧氟沙星、庆大霉素和利福平耐药性较低(7.8%~21.6%),未发现莫西沙星、呋喃妥因和利奈唑胺耐药菌株.结论 本地区人群中pvl+-MRSA感染率较高,ST59-SCCmecⅢ和ST59-SCCmecⅣ型为其主要流行型别.儿童和中青年对pvl+-MRSA易感,所致疾病以皮肤软组织感染和肺炎为主.
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诺卡菌病的实验室诊断重要性
诺卡菌(Nocardia)是一种腐生型细菌,广泛存在于自然界.该菌是一类机会致病菌,主要通过呼吸道或外伤进入人体内,引起肺部、皮肤甚至全身的急慢性化脓性或肉芽肿性病变[1].诺卡病(Nocardiosis)是由诺卡菌感染引起的一种少见疾病,临床表现与肺结核病、恶性肿瘤等的症状相似,容易造成误诊,且诺卡菌与分枝杆菌具有相似的染色特征、形态特征和培养特征[2],故及时、准确地诊断出诺卡菌,对疾病的确诊、治疗及预后有着重大意义.
关键词： -
肿瘤免疫检查点疗法与CAR-T细胞治疗及其组合治疗策略的临床运用价值
肿瘤免疫检查点(immune checkpoint)疗法已在肿瘤治疗中取得突出进展,为晚期肿瘤患者带来了前所未有的希望.到目前为止,已有4个免疫检查点抑制剂获得FDA批准,并用于多种肿瘤的治疗.与此同时,嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T-cell,CAR-T)治疗在血液肿瘤中也取得了令人惊奇的疗效,这类细胞治疗有望成为更多肿瘤患者的选择.本篇综述,我们主要阐述肿瘤免疫检查点疗法和CAR-T细胞治疗的新进展,并讨论其组合治疗策略的潜在临床运用.
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原代人呼吸道上皮细胞培养体系(HAE)及其在病毒学研究中的应用
分化良好的原代人呼吸道上皮细胞培养体系(HAE),是新近发展起来的呼吸道上皮组织体外重构技术.目前,该技术在国际上被广泛应用于病毒学的研究.本文将聚焦于HAE体系及其在呼吸道病毒研究中的应用,从呼吸道上皮的生理结构、固有免疫系统、体外重构方法以及HAE在呼吸道病毒研究中的应用等几个方面进行简要介绍以及系统的总结及展望.
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阴道微生物群与子宫颈癌关系的研究进展
子宫颈癌是仅次于乳腺癌和结肠癌严重危害女性健康的恶性肿瘤,我国每年有约13万子宫颈癌新发病例,约占世界新发病例总数的五分之一.流行病学调查发现子宫颈癌与人乳头瘤病毒感染、多个性伴侣、吸烟、性生活过早、性传播疾病、经济状况低下和免疫抑制等因素相关.子宫颈癌病理经由子宫颈不典型增生(轻、中、重)-原位癌-浸润癌的过程.女性阴道内相对缺氧,有大量细菌定植的独特的动态微生态体系,其中阴道微生物菌群是维持阴道微生态环境平衡的核心组成部分.子宫颈直接暴露在阴道中,与阴道微生物关系密切,但关于子宫颈癌与阴道微生物直接关系的研究报道很少.现本文从多角度探讨阴道微生物失调和常见阴道感染性疾病在子宫颈癌发病中的作用与意义.
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肠道病毒71型灭活疫苗(人二倍体细胞)免疫儿童血清中抗脊髓灰质炎病毒及抗甲肝病毒抗体的动态观察
目的 观察适龄健康婴幼儿接种肠道病毒71型灭活疫苗(人二倍体细胞)后血清中抗EV71中和抗体、抗脊髓灰质炎病毒中和抗体及抗甲肝病毒 IgG 抗体的动态变化. 方法 收集接种EV71灭活疫苗后受试者的血清进行中和试验检测抗EV71、抗脊髓灰质炎病毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型中和抗体滴度;用ELISA方法检测抗甲肝病毒IgG抗体浓度.结果 首剂接种EV71灭活疫苗后引起儿童血清中抗EV71中和抗体平均几何滴度(GMTs)上升至4.85,第2剂免疫28 d后GMTs明显上升至64.37.对这些受试儿童血清内抗脊髓灰质炎病毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型中和抗体及抗甲肝病毒IgG抗体动态观察发现,0 d(EV71疫苗接种前)相比,3个型别的抗脊髓灰质炎病毒中和抗体在28 d(第1剂疫苗接种后28 d)出现了轻微波动(P<0.05),在56 d(第2剂接种后28 d)时Ⅰ、Ⅲ型抗脊髓灰质炎病毒抗体也有轻微差异,但Ⅱ型已恢复至0 d水平(P>0.05);抗甲肝病毒IgG抗体水平保持稳定,在观察期间内的波动差异无统计学意义(P>0.05). 结论 EV71灭活疫苗在两剂全程免疫并诱导特异性抗EV71中和抗体的过程中,对儿童体内原先存在的抗甲肝病毒 IgG抗体无影响但对3个型别抗脊髓质炎病毒中和抗体有轻微干扰,总体来说抗体变化均不影响免疫应答的临床有效性.
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儿科肺炎克雷伯菌中质粒介导的喹诺酮耐药基因流行现状
目的 了解质粒介导的喹诺酮耐药基因(plasmid-mediated quinolone resistance genes , PMQR)在儿科临床分离肺炎克雷伯菌中的流行情况与分布特点.方法 收集首都儿科研究所附属儿童医院临床分离的肺炎克雷伯菌,E-test法及琼脂稀释法测定菌株对不同抗生素的低抑菌浓度(MIC);PCR法检测质粒介导的喹诺酮耐药基因qnrA、qnrB、qnrS、aac(6′)-Ⅰb-cr和qepA;PCR扩增后测序检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)相关基因及染色体喹诺酮耐药决定基因gyrA及parC的突变情况;质粒接合实验检测耐药基因是否在菌株间转移.结果 131株肺炎克雷伯菌中,喹诺酮类药物耐药率为9.92%;PMQR基因检出率为30.5%(40/131),其中90%为产ESBLs菌株,各种基因检出率qnrB基因6.87%,qnrS基因22.9%,aac(6′)-Ⅰb-cr基因4.58%,未检出qnrA及qepA基因;40株PMQR阳性菌株中,2株存在gyrA和parC编码氨基酸序列改变;23株PMQR阳性菌株通过接合试验传递成功.相对于受体菌,接合子对环丙沙星的MIC提高了2~32倍.结论 质粒介导喹诺酮类药物耐药基因在儿科肺炎克雷伯菌中有高水平的携带率,阳性菌株多为产ESBLs株,耐药基因可在菌株间水平传播.
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艰难梭菌临床分离株的毒素检测和MLST分型
目的 初步研究中日友好医院艰难梭菌临床分离株的毒素特征、核糖体分型和多位点序列分型情况,为进一步监测医院内艰难梭菌暴发流行奠定基础.方法 收集2012年至2013年本院疑似艰难梭菌感染(Clostridium difficile infection,CDI)的321例腹泻患者的标本,采用表型培养法进行菌株分离和鉴定,并对分离菌株进行毒素B的细胞毒试验,分析菌株的毒素基因(tcdA、tcdB、cdtA、cdtB),采用核糖体分型(ribotyping, RT)和多位点序列分型(multilocus sequence typing, MLST)分析菌株间的同源性;收集患者临床信息,分析不同患者人群的CDI发生率.结果 共从46名腹泻患者中分离到48株艰难梭菌菌株,其中3株菌株分离自同一患者;CDI发生率为14.3%(46/321),其中门诊患者为12.8%(5/39)、住院患者为14.5%(41/282);所有菌株的毒素B细胞毒试验均为阳性,其中ST1型较其他ST型菌株毒素作用更强;毒素基因tcdA(-)/tcdB(+)型为20.8%(10/48),主要是ST37和ST81;所有菌株的RT和MLST结果一致,均为相同的9个型别,其中以ST1/RT027为主,占27.1%(13/48),这些ST1/RT027菌株毒素基因检测均为tcdA(+)/tcdB(+)、二元毒素基因检测均为cdtA(+)/cdtB(+),其中中医呼吸病区占84.6%(11/13),提示该病区存在ST1/RT027型菌株的小范围暴发流行的可能.结论 CDI在我院主要以医院感染为主,分离株主要为毒素基因tcdA(+)/tcdB(+)的菌株,监测ST1/RT027高产毒性流行株引发的暴发流行尤为重要.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
