类风湿性关节炎动物模型中HIF-1α的表达

类风湿性关节炎(RA)属自身免疫性疾病,其发病机制迄今没有完全阐明,临床上尚缺乏根治RA的方案和预防的措施.缺氧诱导因子-1(HIF-1)是近年来发现的一种机体适应缺氧的重要转录调节因子,由α和β两个亚基构成,其中β亚基为组成性表达.在缺氧条件下,HIF-1α蛋白及其靶基因表达增加.2003年Cramer等发现HIF-1α和髓系细胞介导的机体炎症反应密切相关.

大鼠急性心肌梗塞脂联素变化的研究

脂联素(adiponectin,APN)是一种多肽激素,与冠心病、高脂血症、2型糖尿病等疾病密切相关.本研究主要研究急性心肌梗塞(AMI)大鼠心肌APN基因mRNA的表达变化和血清APN水平的变化.

芝麻主要过敏原清蛋白基因的克隆表达、纯化及免疫学鉴定

了芝麻是亚洲地区重要的油料作物,主要含有两种储存蛋白,为11S的球蛋白和2s的清蛋白,这两种蛋白占芝麻中总蛋白的80%～90%,清蛋白是其中主要的致敏蛋白之一.

CD28/B7信号在再生障碍性贫血T淋巴细胞异常活化中的作用

目的 通过淋巴细胞输注诱导自身免疫性再生障碍性贫血动物模型,探讨CD28/B7信号在淋巴细胞异常活化中的作用及可能机制.方法 将来自父本的淋巴细胞悬液(40×106个几左右)通过尾静脉注入CBYB6 F1代受鼠体内,采用CFDA-SE标记法跟踪淋巴细胞在体内的分布,尾静脉注射CD80和CD86阻断性单克隆抗体(单抗),不同时段检测受体小鼠外周血象的变化,病理切片观察骨髓及主要脏器的变化.将骨髓造血细胞与淋巴结淋巴细胞进行共培养,通过计数造血细胞的集落形成数来观察不同数量淋巴结淋巴细胞对骨髓造血细胞的影响.体外测试不同浓度环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)对骨髓造血细胞的影响.结果 输注淋巴细胞后可诱导受体小鼠在第5天出现骨髓衰竭的表现,主要是白细胞、血红蛋白、血小板下降,21 d左右受体鼠出现死亡.不同时间段受体小鼠主要脏器冰冻切片显示荧光标记的淋巴细胞主要分布在骨髓组织中;病理切片显示有骨髓组织的破坏.同时注射CD80及CD86阻断性单抗的受体鼠同样出现上述表现;体外集落形成试验证实B6淋巴结淋巴细胞数量和F1造血细胞为5:1时,红系集落形成单位(CFU-E)和粒细胞集落形成单位(CFU-G)集落形成数目与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05);将比例提高至10:1,CFU-E集落形成数目明显减少(P<0.05);至50:1时,则可完全抑制CFU-E集落的形成,CFU-E和CFU-G集落形成数日的减少呈现淋巴细胞剂量依赖性,加入CsA可显著提高CFU-E和CFU-G形成率.结论 通过模型证实T细胞在再生障碍性贫血的发生过程中起重要作用,仅通过阻断CD28/B7信号并不能阻断T淋巴细胞的异常活化.

问号钩端螺旋体鞘磷脂酶类溶血素基因功能分析及其感染细胞后转录水平变化

目的 了解问号钩端螺旋体(简称钩体)鞘磷脂酶类溶血素基因sph1～sph4产物溶血活性及其感染细胞后转录水平的变化.方法 以致病性问号钩体黄疸出血群赖型赖株、波摩那群波摩那型罗株和非致病性双曲钩体三宝垄群Patoc型Patoc Ⅰ株基因组DNA为模板,采用PCR扩增全长sph1～spl4基因片段,扩增产物T-A克隆后测序.构建sph1～sph4基因原核表达系统,采用SDS-PAGE检测目的 重组蛋白rSph1～rSph4的表达情况,Ni-NTA亲和层析柱提纯rSph1～rSpM.采用绵羊血平板对rSph1～rSph4溶血活性进行鉴定,实时荧光定量RT-PCR检测问号钩体赖株感染J774A.1细胞前后sph1～sph4基因转录水平的变化.结果 问号钩体赖株和罗株基因组DNA中均能扩增sph1～sph4基因,双曲钩体Patoc Ⅰ株则否.与报道的相应基因序列比较,所克隆的sph1～sph4基因核苷酸序列相似性均为100%.所构建的原核表达系统能分别表达目的蕈组蛋白rSph1～rSph4.rSph1～rSph4均有溶血活性,其中以rSph2溶血活性强.问号钩体赖株感染J774A.1细胞后,sph1～sph4基因转录水平均上调,其中sph2和sph4基因mRNA水平上调更为明显.结论 sph1～sph4基因仅存在于致病性问号钩体中,其表达产物有溶血活性.问号钩体赖株感染细胞后sph1～sph4基因转录水平的上调,提示此类鞘磷脂酶类溶血素可能在问号钩体感染宿主过程中有重要作用.

土生克雷伯菌中发现16S rRNA甲基化酶基因rmtB

近年来,有关临床分离的革兰阴性杆菌产生16S rRNA甲基化酶导致对临床上常用的几乎所有氨基糖苷类抗生素耐药情况备受国内外学者关注[1-3]引.我们曾先后报道了临床分离的阴沟肠杆菌[1]、鲍曼不动杆菌[4]、肺炎克雷伯菌[5]中16SrRNA甲基化酶基因存在与分布状况.

幽门螺杆菌感染后人胃腺癌上皮细胞微量磷酸化蛋白质差异分析

目的 研究幽门螺杆菌(Hdicobacterpylori)作用后人胃腺癌上皮细胞(AGS)中微量磷酸化蛋白的变化情况.方法 采用金属离子亲和吸附富集技术富集幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用以及AGS细胞的磷酸化蛋白,除盐纯化后利用二维凝胶电泳技术分离磷酸化蛋白,MALDI-TOF/TOF质谱答定确认蛋白.结果 幽门螺杆菌作用后AGS细胞有21种蛋白出现差异表达,其中15种蛋白表达量下调,4种蛋白出现新表达,1种蛋白表达量上调,1种蛋白不表达.差异表达蛋白涉及细胞的钙离子调节、转录、翻译、蛋白折叠与运输、核糖体的装配、中心体复制、染色体稳定、细胞结构形态、细胞增殖与凋亡等.结论 幽门螺杆菌能引起广泛的胃腺癌黏膜上皮细胞蛋白磷酸化特征的变化,这种变化谱特征对进一步伞面认识幽门螺杆菌的致病作用有重要意义.

副血链球菌fap1-orf4基因座位编码的ORF3调控Fap1糖基化与成熟的研究

目的 研究副血链球菌fap1-orf4基因座位编码的ORF3是否调控Fap1的糖基化与成熟,并探讨其对副血链球菌黏附功能的影响.方法 采用基因置换技术构建副血链球菌orf3等位基因置换突变株,利用瓦补分析和Western blot检测副血链球菌Fap1的表达水平,并采用全唾液包被的羟磷厌石黏附试验检测副血链球菌的黏附能力.结果 (1)副血链球菌orf3基凶置换突变株VT1774未发生极化;(2)Western blot检测菌株VT1774显示成熟的Fap1(Mr约220×103)被不成熟的Fap1(M,约470 × 103)所取代,互补分析显示VT1774的互补株VT1775能恢复表达成熟的Fap1;(3)菌株VT1774黏附能力显著下降.结论 副血链球菌fap1-orf4基因座位编码的ORF3是Fap1糖基化与成熟所必需的,orf3基因置换导致Fap1成熟障碍与菌株黏附力显著下降.

幽门螺杆菌VacA通过激活NF-kB诱导巨噬细胞分泌及凋亡

目的 研究幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)空泡毒素(VacA)单一毒力决定簇对THP-1巨噬细胞分泌和凋亡的影响,以及核因子KB(nuclear factor KB,NF-KB)在调节VacA诱导的THP-1巨噬细胞功能中的作用.方法 将pDsRed-Monomer-Cl/vacA转染THP-1巨噬细胞,ELISA法检测巨噬细胞培养上清IL-1β、TNF-α含量;Griess试剂分析培养上清的一氧化氮(NO)水平;荧光探针DCFH-DA检测培养上清的活性氧(ROS);流式细胞仪检测细胞的凋亡率;凝胶阻滞试验(electro-phoretic mobility gel shift assay,EMSA)检测NF-kB的核转位.结果 重组质粒转染后6 h,重组质粒组培养上清中TNF-α、IL-1β含量明显高于阴性对照组(P<0.05);且分别于转染后6 h或24 h到达峰值;转染后6 h或12 h,重组质粒组培养上清中NO、ROS含量明显高于阴性对照组(P<0.05),且于转染后24 h达到高峰.转染后16 h,重组质粒组的凋亡率明显升高,与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).重组质粒组加NF-kB的特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)后,IL-1β、TNF-α、NO、ROS的分泌量和细胞的凋亡率明显降低,与重组质粒组相比差异有统计学意义(P<0.05).EMSA试验显示,转染后3h细胞核内有活化的NF-kB,且于转染后12h活性强.结论 VacA蛋白瞬时高表达上调THP-1巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α、NO和ROS;VacA蛋白瞬时高表达诱导THP-1巨噬细胞凋亡;NF-kB可能参与调节VacA诱导的THP-1巨噬细胞的分泌和凋亡.

热和紫外线照射对丙型肝炎病毒JFH-1株灭活效果的研究

目的 应用HCV JFH-1株细胞培养系统,研究热和紫外线照射对HCV的灭活效果.方法 感染性滴度为2.5×104 Ffu/ml的丙型肝炎病毒JFH-1株(HCV JFH-1 strain)原液,经56℃水浴或紫外线照射不同时间后,感染Huh7-25-CD81细胞系,应用间接免疫荧光法测定病毒感染性滴度的动态变化.若被感染的细胞经旨传3代后,用问接免疫荧光法检测为阴性,则判定病毒原液已被完全灭活.结果 感染性滴度为2.5×104 FFU/ml的HCV JFH-1株原液,经56℃水浴孵育10 min、20 min、30 min后,其细胞的感染性滴度分别降至1.6×103FFU/ml、3.1×102FFU/ml和3.3×10FFU/ml;该HCV JFH-1株原液暴露于紫外灯下(波长253.7 nm,辐照强度≥60 μW/cm2)30 cm处照射15 s、30 s、45 s后,其细胞的感染性滴度分别降至1.0×103FFU/ml、1.1×102FFU/ml和2.7×10FFU/ml.经56℃水浴孵育40 min或紫外灯下照射(波长253.7 nm,辐照强度≥60 μW/cm2)1 min后,应用间接免疫荧光法检测为阴性,被感染的细胞经盲传3代后,间接免疫荧光法检测仍为阴性,证明该病毒液已被完全灭活.结论 HCV JFH-1株对热和紫外线照射较为敏感,56℃下40 min或紫外线照射(波长253.7 nm,辐照强度≥60 μW/cm2,距离30 cm)1 min,可完全灭活HCV JFH-1株.

表达呼吸道合胞病毒F蛋白编码基因的重组腺病毒载体的构建

目的 构建表达呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)F蛋白编码基因片段的重组腺病毒.方法 以RSV RNA为模板,利用RT-PCR扩增出F基因片段,应用AdEasy腺病毒载体系统,构建含有目的 基因的蕈组穿梭质粒pShuttle-CMV/F,再转化含有骨架质粒pAdEasy-1的大肠杆菌BJ5183-AD-1获得重组腺病毒质粒pAdEasy/F.将该质粒转染293细胞包装产生出重组腺病毒rAd/F.重组腺病毒分别经电子显微镜技术、RT-PCR、Western blot和间接免疫荧光方法进行鉴定.并对该重组腺病毒的滴度和遗传稳定性进行了初步研究.结果 获得了含有RSV F基因片段的重组腺病毒rAd/F,电子显微镜下可见典型腺病毒颗粒形态,RT-PCR、Western blot和间接免疫荧光方法分析显示rAd/F中的F基因片段可以在293细胞中有效转录和表达.结论 成功构建出含有RSV F基因片段的苇组腺病毒rAd/F,为进一步研究重组腺病毒载体疫苗奠定了基础.

绿色荧光蛋白标记重组人偏肺病毒的制备

目的 人偏肺病毒(human metapneumovirus,hMPV)可致人上、下呼吸道感染.研究利用反向遗传学技术,以带绿色荧光蛋白(GFP)标记的hMPV NL/1/00全长cDNA质粒及4种辅助质粒pCITE-N、pCITE-P、pCITE-M2.1和pClTE-L为基础,在体外制备GFP标记的重组hMPV病毒(命名为rhMPV NL/1/00 GFP).方法 采用LipofectAMINE 2000将带GFP标记的hMPV NL/1/00全长cDNA质粒以及蛋白表达质粒pcITE-N、pCITE-P、pCITE-M2.1和pcITE-L共转染BSR-T7细胞,3 d后取BSR-T7细胞上清液感染Vero-E6细胞,1-4 d后观察Veto-E6细胞出现明显细胞病变(CPE)和绿色荧光,持续观察至第10天.收集病毒上清用于病毒滴度检测.提取培养上清的病毒RNA并通过RT-PCR方法扩增病毒N基因、F基因和G基因验证所获重组病毒.结果 Vero-E6细胞接种1～4 d后观察到明显CPE和绿色荧光,随后CPE加重,荧光信号加强,持续至感染后10 d;第1、5、10、15和20代病毒的滴度波动于105.0～106.5TCID50/ml;RT-PCR检测出符合预期大小的910 bp(N)、450 bp(F)和980 bp(G)条带,经卜述片段cDNA序列测定和比对表明获得的重组病毒与hMPV NL/1/00原型病毒序列一致.rhMPV NL/1/00 GFP重组病毒在体外传代20代后,遗传信号和荧光信号均稳定.结论 采用反向遗传学技术成功拯救了具有感染性的重组hMPV病毒,为hMPV感染发病机制及疫苗研究奠定了基础.

5株不同亚型HIV-1毒株gp120序列特征分析及其蛋白的表达

目的 分析我国HIV-1主要亚型毒株的gp120区域的序列特征,并表达出gp120糖基化蛋白,为研究gp120的致病机制和设计疫苗奠定基础.方法 利用巢式PCR从来自于不同省份的5名HIV-1感染者外周血单个核细胞DNA中扩增全长gp120基因并测序,对序列特征进行分析,并将获得的gp120基因克隆入真核表达载体,体外表达获得gp120糖基化蛋白.结果 序列分析显示,此5条gp120序列分属HIV-1 Thai-B、BC重组和AE重组哑型,虽然亚型不同,但这些gp120序列在相同的位置都存在着一些保守的糖基化位点,且都具备相同的Furin蛋白酶第一切割位点,与参考序列比较发现,不同的HIV亚型序列中,除V3序列长度较为保守外,V1、V2、V4、V5各区域都有不同程度的缺失现象,与BC重组和AE重组亚型相比,Thai-B亚型V3的顶端环呈现出多种组合.终将这5条gpl20序列都克隆人真核表达载体并表达出糖基化的gp120蛋白.结论 在设计疫苗和检测试剂时应考虑到膜区的高变性,gp120糖蛋白的体外表达有利于进一步开展针对我国主要HIV流行毒株膜蛋白致病机制和疫苗学的研究.

NRAMP1基因3'UTR多态性与新疆维吾尔族人群结核病易感性的相关性研究

目的 研究人类自然抵抗相关巨噬细胞蛋白1(NRAMP1)基因3'UTR多态性与新疆维吾尔族人群结核病易感性的相关性.方法 选取新疆维吾尔族人群活动性结核病患者224例,正常对照225例,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法对NRAMP1基因3'UTR进行基因分型,根据基因型对样本分组,经统计学处理,研究NRAMP1基因3'UTR多态性与结核病易感性的相关性.结果 在新疆维吾尔族人群活动性结核病患者中3'UTR TGTG/TGTG基因型159例(71.1%),TGTG/TGTG缺失基因型56例(24.9%),TGTG缺失/TGTG缺失基因型9例(4.0%);正常对照TGTG/TGTG基因型则为185例(82.2%),TGTG/TGTG缺失基因型36例(16.0%),TGTG缺失/TGTG缺失基因型4例(1.8%).正常对照组TGTG/TGTG基因型频率明显高于结核患者(X2=7.94,P<0.01).研究发现TGTG的等位基因频率为0.87,TGTG缺失的等位基因频率为0.13.结论 在新疆维吾尔族人群中NRAMP1基因3'UTR多态性与结核病易感性有明显相关性.

乙型肝炎肝硬化患者外周血Toll样受体2和4及CD4+CD25+调节性T细胞的变化

目的 检测乙型肝炎肝硬化患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuelear cells,PBMCs)表面Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2和TLR4以及CD4+CD25+调节性T细胞(regulato-ry T cells,Treg)的表达,并探讨TLR2、TLR4与Treg的相关性.方法 分别应用抗-TLR2-PE、抗-TLR4-APC、抗-CD14-FITC及抗-CD4-PerCP、抗-CD25-FITC、扰-CD127-PE对67例研究对象[乙型肝炎肝硬化患者(HBV related liver cirrhosis,LC)30例、慢性乙型肝炎患者(chronic hepatitis B,CHB)21例、健康对照(normal control,Nc)16例]PBMCs表面分子进行免疫荧光染色,应用流式细胞仪分别对TLR2、TLR4及Treg进行检测.组间比较采用Kruskal-wallis秩和检验,相关性分析采用Spearman秩相关.结果 LC组、CHB组、NC组单核细胞表面TLR2、TLR4的平均荧光强度(MFI)分别为200.3±96.8和32.1±7.2、214.0±72.6和25.2 ±8.3、94.1 ±17.6和17.8 ±3.9.LC组与NC组、CHB组与NC组TLR2 MFI比较差异均有统计学意义(P<0.05),LC组与CHB组TLR2 MFI差异无统计学意义(P>0.05).LC组与NC组、CHB组与NC、LC与NC组TLR4 MFI比较差异均有统计学意义(P<0.05).LC组、CHB组、Nc组Treg占CD4+T淋巴细胞的比例分别为(5.07%±1.43%、5.88%±1.66%、4.21%±1.24%),CHB组与NC组、CHB组与LC组比较差异有统计学意义(P<0.05),而LC组与NC组比较差异无统计学意义(P>0.05).在LC组,TLR4的表达与Treg呈正相关(r=0.469,P=0.032),TLR2与血清病毒载量呈负相关(r=-0.428,P=0.021).结论 LC患者,TLR2、TLR4的表达显著上调,TLR2、TLR4可能与乙型肝炎肝硬化的发生有关.

IRF5基因多态性与山东汉族人群系统性红斑狼疮的相关性研究

目的 研究山东地区汉族人群干扰素调节因子5(IRF5)基因rs2004640、rs10954213单核苷酸多态性,探讨其与系统性红斑狼疮(SLE)易感性之间的关系.方法 采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性等方法对92例SLE患者和88名健康对照IRF5基因rs2004640 G/T、rs10954213 G/A多态性进行分析,计算基因型和等位基因频率.结果 SLE患者IRF5 rs2004640GG、GT、TT基因型频率分别是0.198、0.521和0.281,与对照组比较差异有统计学意义(X2=8.73,P<0.05);SLE患者IRF5 rs10954213 GG、GA、从基因型频率分别是0.318、0.409和0.273,与对照组间差异有统计学意义(X2=6.36,P<0.05).结论 山东汉族人群IRF5基因位点rs2004640、rs10954213的多态性,可能与山东地区汉族人群SLE的易感性有关,需进一步累积更多数据证实.

中国HIV-1 B/C重组毒株不同阶段感染者多聚酶蛋白特异性T淋巴细胞反应的研究

目的 研究中国主要流行的HIV-1 B/C重组毒株不同时期感染者多聚酶蛋白(Pol)特异性T淋巴细胞反应特征并确定主要识别的免疫优势区域.方法 本研究以11例感染时间<18个月和25例感染时间>3年的HIV-1 B/C重组毒株感染者为研究对象,以10例HIV-1阴性健康人作为对照,应用酶联免疫斑点检测技术综合测定了针对覆盖HIV-1 pol基因的249条重叠多肽产生IFN-γ的特异性T淋巴细胞免疫反应.结果 感染时间<18个月感染者中有8(72.73%)名检测到了分泌IUN-γ的HIV-1特异性T淋巴细胞免疫反应,主要识别位于逆转录酶区、氨基酸位置为Pol 481～631内的Pol5581、Pol5582、Pol5587、Pol5609、Pol5610和Pol5615六条多肽,分泌IFN-γ的特异性T淋巴细胞反应广度与外周血CD4+T细胞数呈现明显负相关(P=0.0212,r=-0.762);感染时间>3年感染者中有15(60%)名检测到了分泌IFN-γ的HIV-1特异性T淋巴细胞免疫反应,主要识别位于逆转录酶区、氨基酸位置为Pol241～295内的Pol5521、Pol5525、Pol5526、Pol5531四条多肽和Pol 708～722内的Pol5638多肽,分泌IFN-γ的特异性T淋巴细胞反应强度与病毒载量呈现明显正相关(P=0.006 95,r=0.660);健康人对照组无阳性反应.结论 中国HIV-1 B/C重组毒株不同阶段感染者主要识别多聚酶蛋白的不同区域.

Toll样受体7及9与系统性红斑狼疮的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种病程反复、累及多种器官的自身免疫性疾病,其免疫学特征主要是高滴度的自身抗体和伴随抑制性T淋巴细胞减少的自身反应性B淋巴细胞增多,但机制尚未完全清楚.

解脲脲原体对红霉素体外耐药性与ermB基因相关性研究

目的 探讨解脲脲原体(Uu)临床株对红霉素体外耐药性与ermB耐药基因之间的关系.方法 采用微量肉汤稀释法体外测定143株临床分离的Uu对红霉素的低抑菌浓度(MIC),以MIC≥8μg/ml为耐药判读标准;设计引物扩增ermB基因,并以多条带抗原基因为靶位设计引物对Uu进行生物学分群.结果 Uu对红霉素MIC范围为≤0.125μg/至≥128μg/ml,MIC50为16 μg/ml,MIC90≥128 μg/ml,耐药率为64.38%.ermB基凶总的阳性率为27.97%,主要分布在MIC≥8 μg/ml的菌株.两生物群之间不存在红霉素耐药性及ermB基因阳性率的差异.结论 ermB基因可能是介导Uu对红霉素耐药的基因,两生物群在对红霉素耐药性机制的差异需进一步研究.

临床常见产AmpC β-内酰胺酶菌株中染色质ampD基因的测定与分析

AmpC β-内酰胺酶(简称AmpC酶)的产生由其产酶基因所控制.细菌染色质上AmpC酶的基因包括结构基因ampC和多种调控基因ampR、ampD和ampG等.

1999-2006年北京朝阳医院革兰阳性球菌耐药性分析

目的 探讨北京朝阳医院1999-2006年临床分离的革兰阳性球菌的耐药变迁,以指导临床合理使用抗菌药物.方法 采用MIC法进行抗菌药物敏感性试验,以WHONET5.3软件分析数据.结果 6192株临床分离的革兰阳性球菌中,前4位病原菌依次为凝同酶阴性葡萄球菌、金黄葡萄球菌、粪肠球菌、屎肠球菌.耐甲氧西林金黄葡萄球菌(MRSA)、耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)平均检出率分别为88.4%、86.9%,金黄葡萄球菌对青霉素、氨苄西林耐药率高,8年间始终保持在90.0%以上.未发现对万古霉素耐药或中介的金黄葡萄球菌或凝固酶阴性葡萄球菌.2003年首次分离耐万古霉素肠球菌(VRE),至2006年共发现30株VRE,其中13株为耐万古霉索粪肠球菌,均为VanB基因型;17株为耐万古霉素屎肠球菌,均为VanA基因型,耐万古霉素屎肠球菌分离率呈上升趋势.对于粪肠球菌活性高的是万古霉素、氨苄西林、青霉素,敏感率分别为98.7%、95.7%、85.6%.但是青霉素敏感性略有下降,从94.3%降至84.6%.克林霉素的耐药率8年中始终维持在99.0%以上.屎肠球菌对红霉素、克林霉素的耐药率均达95.0%以上,对青霉素、氨苄西林、环丙沙星的耐药率均大于90.0%.屎肠球菌为敏感的药物是万古霉素,对四环素敏感性出现上升的趋势,从27.8%升到82.6%.结论 万古霉素对临床常见的革兰阳性菌保持很高的活性,发现30株耐万古霉素的肠球菌.

《中华微生物学和免疫学杂志》书写规范

中华医学会系列杂志从2009年开始标注数字对象惟一标识符