中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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烟雾病的麻醉处理
烟雾病(Moyamoya病、颅底动脉闭塞症、毛毛样脑血管病)由日本人首先描述,以双侧颈内动脉末端进行性狭窄或闭塞、脑底异常血管网形成为特征,狭窄开始常发生于颈内动脉远端和大脑前、中动脉的近端.由于药物治疗基本无效,用于改善脑部血运的手术治疗正在逐步增加.如同时合并椎动脉狭窄,则麻醉的危险性大大增加.对麻醉处理的要求更高.本文总结报告14例烟雾病患者的麻醉处理经验.
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非体外循环下冠状动脉搭桥术患者心排量及混合静脉血氧饱和度的变化
非体外循环下冠状动脉搭桥术(off-pump coronary artery bypass grafting,OPCABG)中由于对心脏的提升、翻转、放置内固定架等操作,会造成血液动力学指标的剧烈波动.本研究拟通过对OPCABG患者进行连续心排量(CCO)和混合静脉血氧饱和度(SvO2)监测,了解CCO和SVvO2在OPCABG的变化规律.
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异丙酚对全麻手术病人诱导期肌电图F波的影响
关于静脉麻醉药对脊髓运动神经元兴奋性的影响尚无定论.本研究拟观察不同速率输注异丙酚对肌电图F波的影响,为临床提供参考.
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艾司洛尔复合硝普钠控制性降压用于老年病人颅脑手术的观察
控制性降压是临床常用的减少术中出血、改善手术条件、减少输血量的麻醉技术,但也对机体产生负面影响.老年人常合并高血压和动脉硬化,进行颅脑手术时,经常发生大出血,应用控制性降压时,易发生脑缺氧[1].本研究拟评价术中艾司洛尔复合硝普钠行控制性降压在老年人颅脑手术的效应.
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不同靶浓度异丙酚对腹部手术病人异氟醚呼气末浓度的影响
目的以脑电双频指数(BIS)值45～55作为麻醉深度监测指标,观察不同靶浓度异丙酚对腹部手术病人异氟醚呼气末有效浓度的影响,并初步探讨额肌电(EMG)作为麻醉深度监测指标的意义.方法选择60例ASAⅠ～Ⅱ级择期行腹部手术的病人,随机分为三组:Ⅰ组(n=20)麻醉诱导后单纯吸入异氟醚;Ⅱ组(n=20)吸入异氟醚的同时输注靶浓度为1μg/ml的异丙酚;Ⅲ组(n=20)吸入异氟醚的同时输注靶浓度为2μg/ml的异丙酚.全麻诱导采用咪达唑仑、芬太尼、维库溴铵,气管插管后启动靶控输注异丙酚.根据BIS值的变化调节异氟醚吸入浓度,维持BIS值在45～55范围.麻醉中连续观察平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏氧饱和度(SpO2)、BIS及EMG的变化,并持续监测异氟醚的吸入和呼气末浓度.结果三组病人年龄、性别、体重、麻醉时间、术中芬太尼用量、MAP、HR及SpO2的变化组间比较差异无显著性(P＞0.05);Ⅱ组、Ⅲ组插管后和切皮后异氟醚呼气末浓度均低于Ⅰ组(P＜0.01),Ⅱ组、Ⅲ组呼气末异氟醚有效浓度分别为0.43%±0.08%、0.21%±0.06%,较Ⅰ组分别降低43.4%、72.3%(P＜0.05).入室后麻醉用药前EMG为46～53(BIS值91～96).麻醉诱导后及术中EMG维持在26～29(BIS值45～55),麻醉恢复期EMG逐渐升高,当大于40时(相应BIS值80～85),大部分病人能够呼之睁眼.结论随异丙酚靶浓度的增加,维持BIS值为45～55时的异氟醚的呼气末浓度随之降低.EMG作为麻醉深度的监测指标有一定意义.
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靶控输注芬太尼复合异丙酚静脉麻醉的药效学
目的研究以血浆靶浓度(Ct)3μg/ml靶控输注(TCI)异丙酚时,50%和95%病人对切皮刺激无体动或心血管反应的芬太尼设定血浆靶浓度(Cp50和Cp95)及其量效关系.方法24例择期行全身麻醉手术的病人,ASAⅠ～Ⅱ级,年龄31～65岁,按芬太尼血浆靶浓度随机分为四组,每组6例.麻醉诱导时通过TCI系统使所有病人异丙酚血浆靶浓度达到和维持3μg/ml,使各组芬太尼的血浆靶浓度分别达到1.00、1.50、2.25、3.38ng/ml.观察和记录手术切皮刺激引起的体动反应和心血管反应.分别计算抑制切皮时体动反应和心血管反应的Cp50、Cp95,并建立对切皮刺激反应的芬太尼量-效关系曲线.结果切皮时体动无反应率随设定的芬太尼靶浓度(当异丙酚Ct=3μg/ml)增加而逐渐增高,病人对切皮刺激无体动反应的Cp50为1.84ng/ml,其95%可信区间为1.46～2.33 ng/ml,相应的CP95为5.12ng/ml,靶浓度对数剂量(X)与体动无反应率的概率单位(Y)间的回归方程为:Y=2.45X+4.35.同样,病人心血管无反应率随设定的芬太尼靶浓度增加而逐渐增高,Cp50为2.67ng/ml,其95%可信区间为(1.96～3.62)ng/ml,相应的Cp95为15.85 ng/ml,靶浓度对数剂量(X)与心血管无反应率的概率单位(Y)间的回归方程为:Y=2.13X+4.09.结论靶控输注异丙酚(Ct=3μg/ml)复合芬太尼麻醉,设定芬太尼靶浓度至少为5.12 ng/ml,切皮时可以达到满意的麻醉深度.
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腹腔镜肝切除术患者细胞免疫功能的变化
目的探讨腹腔镜下肝切除术对机体细胞免疫功能的影响.方法选择15例ASAⅡ-Ⅲ级择期行腹腔镜下肝切除术的患者(LH组),观察其术前、术后第1天、术后第3天的外周血淋巴细胞亚群及IL-6和TNF-α的变化,并与同期15例开腹肝切除术患者(OH组)进行对比.结果两组患者术后第1天成熟T淋巴细胞(CD3+)、辅助T淋巴细胞(CD4)、抑制性T淋巴细胞(CD8+)较术前均有不同程度的降低(P＜0.05),而IL-6、TNF-α较术前升高(P＜0.05),但组间比较差异无显著性(P＞0.05).术后第3天LH组患者的CD3+、CD4+、CD8+以及IL-6、TNF-α基本上恢复至术前水平,而OH组患者CD3+、CD4+、CD8+仍低于术前、IL-6、TNF-α高于术前,组间比较差异有显著性(P＜0.01).结论与开腹肝切除术相比,腹腔镜下肝切除术对患者细胞免疫功能影响轻且恢复快.
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异氟醚对健康志愿者脑葡萄糖代谢率的影响
目的应用正电子发射断层扫描技术(PET),研究吸入不同浓度异氟醚麻醉对健康志愿者脑葡萄糖代谢率(CMRGlu)的影响.方法选择8名志愿者,每位志愿者分别做三次PET扫描,采用MASEP CPET Plus扫描仪及18F-FDG标记技术测定CMRGlu,第一次在清醒状态下扫描作为对照(清醒组),第二、三次分别吸入0.5 MAC和1.0MAC异氟醚(分别为0.5 MAC组和1.0 MAC组)后进行.结果清醒组全脑CMRGlu平均为(30.0±1.1)μmol·100 mg-1·min-1,与清醒组比较,0.5MAC组降低全脑CMRGlu24%至(23.3±1.4)μmol·100 mg-1·min-1(P＜0.05),1.0MAC组降低41%至(18.4±0.9)μmol·100mg-1·min-1(P＜0.01);脑内各区葡萄糖代谢率(CMRGlu)均显著降低,而以丘脑、楔叶和扣带回降低更为显著(P＜0.01);与0.5 MAC组比较,1.0 MAC组全脑及各脑区rCMRGlu进一步降低(P＜0.05).结论全脑及脑内各区葡萄糖代谢率在吸入异氟醚麻醉时均可显著降低,丘脑、楔叶和扣带回对吸入异氟醚麻醉更为敏感.
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硬膜外注入不同浓度利多卡因对全麻病人异丙酚及异氟醚用量的影响
目的观察在相同麻醉深度下,硬膜外注入不同浓度利多卡因对全麻病人异丙酚及异氟醚用量的影响.方法45例择期上腹部手术病人,根据复合硬膜外用药的不同随机分为三组:生理盐水对照组(Ⅰ组)、1%利多卡因组(Ⅱ组)、2%利多卡因组(Ⅲ组),每组15例.硬膜外阻滞平面确定后麻醉诱导以25 mg/min异丙酚连续输注至病人神志消失;麻醉维持吸入异氟醚使脑电双频谱指数(BIS)值维持在50～55,硬膜外以7ml/h泵注维持.记录异丙酚用量、异氟醚呼气末浓度(ETiso)及BIS、听觉诱发电位指数(AAI).结果病人意识消失时异丙酚用量:Ⅰ组(1.7±0.4)mg/kg、Ⅱ组(1.2±0.3)mg/kg和Ⅲ组(1.0±0.3)mg/kg,Ⅲ组和Ⅱ组异丙酚用量比Ⅰ组明显减少(P＜0.01).ETiso分别为Ⅰ组(0.85±0.10)%,Ⅱ组(0.65±0.06)%,Ⅲ组(0.57±0.12)%,Ⅱ组、Ⅲ组比Ⅰ组和Ⅲ组比Ⅱ组明显降低(P＜0.01或0.05).结论维持相同的麻醉深度下,硬膜外注入1%利多卡因组比2%利多卡因组既能减少全麻药的用量,又能保持循环的相对稳定.
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异丙酚对无痛人工流产术病人呼吸力学的影响
目的观察异丙酚对人工流产病人呼吸气体流速的影响,以期将异丙酚对呼吸的抑制程度进行量化描述.方法择期行无痛人流术的早期妊娠病人40例,ASAⅠ级,异丙酚静脉麻醉.首次剂量为2.5 mg/kg,根据术中情况静脉追加30～50 mg.监测脉率及脉搏血氧饱和度.热线风速仪参数设定为:采样频率100Hz,时间81.96 s.在麻醉前、后分别采样.观察每例病人麻醉前、后脉率、血氧饱和度、呼吸暂停发生率、及吸气、呼气相平均及气流大速度、气体流量及动压、呼吸频率及平均每次吸气、呼气时间等呼吸力学相关指标.结果与麻醉前比较,异丙酚麻醉后血氧饱和度下降(P＜0.01),吸气、呼气相平均及气流大速度、气体流量及动压下降(P＜0.05),其中吸气相的改变尤其明显(P＜0.01),呼吸频率增加(P＜0.01),平均每次吸气、呼气时间缩短(P＜0.01).结论异丙酚静脉麻醉后病人呼吸气流速度、流量及气体动压均降低,尤以吸气相更为明显.
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胸段硬膜外麻醉复合全麻对开胸单肺通气患者氧代谢的影响
目的通过比较吸入全身麻醉和吸入全麻复合胸段硬膜外麻醉对开胸手术的血液动力学和血气分析的变化,探讨硬膜外麻醉对全身氧代谢的影响.方法20例因食管癌需开胸单肺通气手术患者,根据麻醉方法的不同随机分为异氟醚吸入全麻组(GI组)和异氟醚吸入复合硬膜外组(GIE组).每组各10例.GI组采用异氟醚/芬太尼/维库溴铵麻醉.GIE组采用异氟醚/维库溴铵/胸部硬膜外0.5%罗哌卡因麻醉.连续监测平均动脉压(MAP)、心排指数(CI)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、外周血管阻力(SVRI).分别于清醒时,侧卧双肺通气30min,单肺通气15、30、60和120min,侧卧再次双肺通气30 min抽取动脉,混合静脉血血样,测定血气,并计算氧供(DO2)、氧耗(VO2),以及氧供氧耗比(DO2/VO2).结果GIE组MAP低于GI组(P＜0.05),SVRI不但低于GI组,也低于基础值(P＜0.05).单肺通气后30、60、120min两组CI均高于基础值(P＜0.05),GIE组各时间点CI与GI组比较差异无显著性(P＞0.05).两组各时间点DO2差异无显著性(P＞0.05).单肺通气15、30和60min时GIE组Sv02明显低于GI组(P＜0.05),而VO2明显高于GI组(P＜0.05),同时DO2/VO2明显低于GI组(P＜0.05).结论以单纯全麻相比,胸段硬膜外联合全麻可能会使单肺通气早期全身氧耗增加,DO2/VO2降低.
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抑肽酶与止血芳酸对风湿性心脏病换瓣病人凝血及血小板功能的影响
目的比较抑肽酶与止血芳酸用于风湿性心脏病换瓣病人对凝血及血小极的影响.方法30例择期换瓣手术病人随机分为抑肽酶(AP)组和止血芳酸(TA)组(n=15).两组药物分别于肝素化前静脉输注和体外循环液预充,AP组抑肽酶2.5×106KIU,TA组止血芳酸10 mg/kg.测激活凝血时间(ACT)、激活全血凝固时间(SonACT)、血凝斜率、峰值时间、峰值大血凝信号(MCS)并计算血小板斜率.测定血细胞压积(Hct)、术后血红蛋白(Hb)及血小板计数(Plt).随访术后胸液量和全血及新鲜冻血浆(FFP)的用量.结果与基础值比较,给药后AP使ACT、SonACT及峰值时间明显延长(分别P＜0.05、P＜0.01及P＜0.01),使血凝斜率和血小板斜率明显减小(P＜0.05和P＜0.01).而TA对ACT及各项声凝指标无明显影响.与TA组比较,AP对凝血及血小板功能抑制明显大于TA(P＜0.01).术后胸液量AP组[(260±65)ml]明显小于TA组[(365±135)ml](P＜0.05).新鲜冻血浆输用率AP组(6.7%)明显小于TA组(33%)(P＜0.01).结论AP抑制凝血及血小板的激活,对风湿性心脏病换瓣病人,AP的血液保护作用可能优于TA.
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异氟醚、安氟醚麻醉诱导期大鼠边缘系统部分核团一氧化氮合酶阳性神经元的改变
目的观察异氟醚、安氟醚诱导麻醉对大鼠边缘系统部分核团一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的的改变,探讨异氟醚、安氟醚麻醉诱导期的作用机制.方法18只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组、安氟醚组、异氟醚组.对照组动物除不吸入麻醉气体外,其他条件均与两麻醉组相同.安氟醚组、异氟醚组大鼠分别吸入2%安氟醚或2%异氟醚至步态不稳、一侧肢体着地,即翻正反射即将消失时,移出麻醉箱,立即取标本.用NADPH-d组化法观察吸入2%异氟醚、2%安氟醚诱导麻醉对大鼠边缘系统部分核团NOS阳性神经元数量和灰度值的影响.结果安氟醚组大鼠脑的外侧隔核、下丘脑室旁核、下丘脑室周核、视上核、杏仁基外侧核和伏隔核等6个核团NOS阳性神经元数量和染色深度均低于对照组,异氟醚组在上述6个核团中NOS阳性神经元的数量和平均灰度水平也低于对照组,下丘脑室周核和视上核NOS阳性神经元数目有减少趋势,但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),其余核团与对照组比较差别均有显著性(P＜0.01).结论异氟醚、安氟醚诱导期的作用机理可能与边缘系统部分核团NOS阳性神经元的改变有关.
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不同剂量异丙酚对肺栓塞犬肺的保护作用
目的研究不同剂量异丙酚对肺栓塞犬肺的保护作用.方法健康成年杂种犬18只,以交联葡聚糖凝胶致肺栓塞建立肺损伤(ALI)模型成功后,随机分为三组,每组6只,对照组(C组):静脉注射0.9%生理盐水;异丙酚低剂量组(P1组):微量泵持续静脉注入异丙酚4 mg·kg-1·h-1;异丙酚高剂量组(P2组):异丙酚9 mg·kg-1·h-1持续输入.3组分别在ALI模型制备前(T0,基础值)、模型制备成功后即刻(T1)及模型制备成功后0.5(T2)、1(T3)、2(T4)、4 h(T5)时监测肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心输出量(CO)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH和动态肺顺应性.3组分别在T0、T1、T5时点测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,并在T5时点取肺组织作光镜观察.结果与T0比较,三组T1所有指标均有显著性差异(P＜0.05).(1)PAP:与C组比较,P1组T4～5、P2组T2-5降低(P＜0.05);与P1组比较,P2组T2～3降低(P＜0.05).PAWP:与C组比较,P1、P2组T2～5降低(P＜0.05);与P1组比较,P2组T3～5降低(P＜0.05).MAP:与C组比较,P1组、P2组T3～5降低(P＜0.05).HR:与C组比较,P1组、P2组T3-5降低(P＜0.05);与P1组比较,P2组T3～5降低(P＜0.05).CO:与C组比较,P1组T1～5、P2组T3-5升高(P＜0.05),与P1组比较,P2组T1～5升高(P＜0.05).(2)TNF-α浓度:与C组比较,P1、P2组T5降低(P＜0.05);与P1组比较,P2组T5降低(P＜0.05);与T0比较,三组T1、T5的TNF-α浓度显著性升高(P＜0.05).(3)与C组比较,P1、P2组PaCO2升高pH、PaO2降低(P＜0.05);与T1比较,C组PaCO2、pH降低,PaC02升高(P＜0.05),而P1、P2组与之相反.(4)与C组比较,P2组T2-5肺顺应性升高(P＜0.05).结论麻醉剂量异丙酚能降低PAP,对肺栓塞犬肺能起到较好的保护作用.
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通气侧肺动脉输注前列腺素E1对家猪单肺通气期间分流及氧合的影响
目的探讨通气侧肺动脉输注前列腺素E1(PGE1)对家猪单肺通气(OLV)时血液动力学及呼吸功能的影响.方法12头家猪建立OLV模型后,随机分为A组和B组,每组6头,A组、B组分别通气侧肺动脉输注PGE1、生理盐水.A组分别在双肺通气(TLV)30 min(TLV30)和OLV 60 min(OLV60)依次输注PGE10.01、0.02、0.04、0.06、0.08、0.1μg·kg-1·min-1各20 min后(R0.01、R 0.02、R0.04、R 0.06、R 0.08、R 0.1)及停药20、40、60min(T20、T40、T60)采集血液动力学和呼吸功能指标,B组在相应时间点采集指标.结果A组:与TLV 30时比较,平均动脉压(MAP)在R0.01～0.06、T20时、心输出量(CO)在其他所有时点均降低,平均肺动脉压(MPAP)及体血管阻力(SVR)在OLV60、R0.01、T40及T60时、肺血管阻力(PVR)在OLV60、T20～60时均升高(P＜0.05);与OLV60时比较,MAP在R 0.06～0.1、T20时、MPAP在R0.04～0.1、T20时、PVR在R 0.06、R 0.08时降低(P＜0.05);B组:与TLV 30时比较,在其他所有时点MPAP、PVR、SVR均升高,CO降低(P＜0.05);与B组比较,A组MAP在R 0.06～0.1、T20时、MPAP R 0.02～0.1、T20时、PVR在R0.01～0.1时、SVR在R0.08～0.1时降低(P＜0.05).A组:与TLV30时比较,Cdyn、PaO2在其他所有时点均降低,PIP在OLV60、T20～60时、Qs/Qt在OLV60、R0.01～0.02、R0.08～0.1及T20～60时升高(P＜0.05);与OLV60时比较,PaO2在R0.01～0.08时、Qs/Qt在R0.01～0.08、T20时升高(P＜0.05);B组:与TLV30时比较,在其他所有时点Cdyn、PaO2均降低,PIP、Qs/Qt均升高(P＜0.05);与B组比较,A组Cdyn在R0.02～0.1、T20时、PaO2在R0.02～0.08时升高、PIP在R0.02～0.1、T20时、Qs/Qt在R0.01～0.08、T20时降低(P＜0.05).结论OLV中通气侧肺动脉输注适量PGE1可显著改善氧合、降低分流.
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咪唑安定、硫喷妥钠及异丙酚拮抗罗哌卡因致惊厥作用的比较
目的比较咪唑安定、硫喷妥钠、异丙酚拮抗罗哌卡因致大鼠惊厥的作用.方法SD大鼠50只,随机分为五组,空白对照组(C组):以0.5 ml·min-1速率输注2ml生理盐水;罗哌卡因组(R组):以0.5 ml·min-1速率静脉输注0.75%罗哌卡因致大鼠惊厥;咪唑安定+罗哌卡因组(MR组);硫喷妥钠+罗哌卡因组(SR组);异丙酚+罗哌卡因组(PR组),每组10只.MR组、SR组、PR组分别于输注罗哌卡因前静脉注射咪唑安定0.23 mg·kg-1、硫喷妥钠2 mg·kg-1、异丙酚1 mg·kg-1,惊厥后即刻处死大鼠,快速取脑,应用反相高效液相色谱荧光法测定脑组织兴奋性氨基酸[天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)]与抑制性氨基酸[甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)]的含量.并计算各组罗哌卡因惊厥剂量.结果与R组比较,MR、SR、PR组惊厥时罗哌卡因剂量均升高(P＜0.05或0.01).与C组比较,R组、MR组、SR组Asp含量增高(P＜0.05或0.01)、PR组差异无显著性(P＞0.05),三组Glu含量均增高(P＜0.05或0.01).与R组比较,三组Asp含量均下降(P＜0.05或0.01),Glu含量差异无显著性(P＞0.05).与C组比较,R组、MR组、SR组Gly增高(P＜0.05或0.01),PR组差异无显著性(P＞0.05);GABA含量与Gly变化一致.与R组比较,MR组、PR组Gly与GABA含量降低(P＜0.05或0.01),SR组差异无显著性(P＞0.05).结论三种全麻药均可提高罗哌卡因惊厥阈值,其中咪唑安定较硫喷妥钠和异丙酚抗惊厥作用更有效.
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异丙酚对大鼠脊髓星形胶质细胞体外激活的影响
目的研究不同浓度的异丙酚对体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞激活状况的影响.方法体外纯化培养大鼠脊髓星形胶质细胞于盖玻片上,分为正常对照(C组);乳剂对照,脂肪乳剂0.2ml·L-1(L组);TNF-α终浓度为1μg·L-1(T组),TNF-α终浓度为1μg·L-1及异丙酚终浓度为25μmol·L-1(TP1组),TNF-α终浓度为1μg·L-1及异丙酚终浓度为50 μmol·L-1(TP2组),每组6孔.分别孵育0、1和2 h后取出盖玻片,用神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记星形胶质细胞(SABC法),采用多媒体彩色病理图文分析系统检测阳性细胞面密度(AD)和平均光密度(AOD).结果1.与C组相比,L组在各时间点的AD、AOD值差异无显著性(P＞0.05)2.与T组相比,TP2组在1、2 h时,AD、AOD值均较低(P＜0.05),TP1组的AD、AOD值差异无显著性(P＞0.05).结论异丙酚可有效抑制TNF-α对体外培养的大鼠脊髓AST的激活作用,抑制程度与剂量有关.
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侧脑室注射NR1反义寡核苷酸对大鼠异氟烷低肺泡浓度的影响
酸和天门冬氨酸是中枢神经系统中的主要兴奋性神经递质,通过不同的受体亚型介导兴奋性活动.兴奋性氨基酸受体分为N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA-R)和非NMDA-R,NMDA-R由5个亚型组成,即NR1、NR2A～D,其中NR1是保证NMDA～R活性所必需的亚型[1].异氟烷的麻醉作用机制尚未阐明.为探讨NMDA-R及其亚型NR1在异氟烷麻醉中的作用,本研究拟通过中枢系统给药的方法观察反义NR1亚基寡核苷酸对大鼠异氟烷低肺泡浓度(MAC)及翻正反射恢复时间(RTT)的影响.
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依托咪酯-芬太尼-维库溴铵对手术病人中性粒细胞和T-淋巴细胞亚群的作用
手术和创伤对中性粒细胞(PMN)的激活作用已引起广泛重视和研究.同时有研究表明,许多麻醉药物在体外对PMN的激活有抑制作用[1-3],然而麻醉药物对PMN在体内影响的报道甚少.本研究旨在观察依托咪酯-芬太尼-维库溴铵麻醉对PMN激活和T淋巴细胞亚群的作用.
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抑肽酶对肝缺血再灌注过程中兔血小板功能的影响
在原位肝移植手术过程中,新肝期前后凝血功能改变为严重,往往需要大量血浆与凝血因子输注,提示机体在无肝脏状态下及缺血后再灌注的肝脏可能对凝血功能有很大影响.在凝血的诸多因素中,血小板和凝血关系尤为密切.肝缺血再灌注是肝移植的主要病理生理过程之一,因此,本研究拟采用肝缺血再灌注模型探讨再灌注前后血小板功能及糖蛋白变化,及应用抑肽酶后血小板功能的改变.
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不同部位血样与直接静脉血红细胞压积的关系
红细胞压积(Hct)是直接反映贫血或血液浓缩的重要指标,手术中动态检测Hct的变化用于指导输血是一种既简单又价廉的方法.Hct测定结果以直接采集静脉血为准确,但是术中反复静脉穿刺既不方便又可能增加病人痛苦.通过静脉输液通道采集血液用于术中动态监测Hct是否可行,同时作为静脉输液通道采血失败的补救措施--采集耳垂血或指尖血测定Hct是否准确尚不清楚.本研究拟通过对不同部位采集血测定Hct了解术中多种途径采血测定Hct的准确性.
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高容血液稀释联合控制性降压对腰椎手术病人肾小球功能和内环境的影响
目的探讨术前急性高容血液稀释联合控制性降压对腰椎手术病人肾小球功能和内环境的影响.方法将30例腰椎骨折椎板减压、切复内固定病人随机分为两组,术前急性高容血液稀释联合术中硝普钠控制性降压组(联合组)和单纯硝普钠控制性降压组(对照组),每组15例.测定联合组插管后稀释前(T0)、稀释后降压前(T1)、降压后30min(T2)和停降压后30min(T3)四个时间点,对照组插管后降压前(T1)、降压后30 min(T2)和停降压后30 min(T3)三个时间点动脉血K+、Na+、Ca2+、Cl-浓度和血气分析以及血浆β2-微球蛋白(β2-MG)的变化.结果pH值:联合组T1～3较T0降低(P＜0.01),而且低于对照组(P＜0.05),T1、T2和T3之间无明显改变(P＞0.05).两组K+、Na+、Ca2+、Cl-和BE的变化比较无统计学意义(P＞0.05).联合组β2-MGT1低于T0(P＜0.05);对照组T2较T1升高(P＜0.05),而且高于联合组(P＜0.05).结论硝普钠控制性降压可降低肾小球滤过率,术前急性高容血液稀释可以改善术中控制性降压对肾小球滤过率的影响,对内环境无明显影响.
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鞘内注射吗啡对切口疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ免疫反应的影响
目的研究鞘内注射吗啡对切口疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ(PKCγ)免疫反应的影响.方法SD雄性大鼠24只,随机分为4组(每组6只):假手术组(Ⅰ组)、对照组(Ⅱ组)术前30 min鞘内注射人工脑脊液20μl,术后吗啡治疗组(Ⅲ组)、术前吗啡治疗组(Ⅳ组)分别于术后和术前30min鞘内注射吗啡5μg(10μl).所有大鼠均按Brennan法制成切口疼痛模型,用免疫组织化学方法观察脊髓背角PKCγ的表达.结果Ⅱ组术侧脊髓背角PKCγ-IR表达高于非术侧及Ⅰ组(P＜0.01).与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组脊髓背角PKCγ-IR表达降低(P＜0.05或0.01),而Ⅲ组、Ⅳ组比较差异无显著性.结论在大鼠切口疼痛模型中,鞘内注射吗啡的镇痛作用可能与抑制脊髓背角的PKCγ-IR免疫反应有关.
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慢性神经痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞缝隙连接蛋白43表达的变化
目的研究慢性神经痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化.方法20只SD大鼠随机分为两组,神经痛模型(CCI)组:结扎右侧坐骨神经,假手术(Sham)组:未结扎坐骨神经,每组10只.分别于手术前1 d、术后1、3、5、7、14 d(分别记为T0、T1、T3、T5、T7、T14)观察大鼠疼痛行为学变化,测定右后肢热刺激回缩潜伏期(PWTL)、电刺激回缩阈值(PWET),并于T14取L4～5脊髓,采用免疫组化法分析Cx43和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化.结果与T0比较,CCI组T1～14PWTL缩短、PWET降低(P＜0.01),Sham组T1～5 PWTL缩短、PWET降低(P＜0.01),T7后恢复至术前水平(P＞0.05).CCI组右侧脊髓背角GFAP、Cx43染色均强于Sham组,且主要集中在Ⅰ～Ⅱ层.CCI组右侧脊髓GFAP、Cx43阳性染色面积均大于Sham组(P＜0.01),CCI组、Sham组GRAP阳性染色面积分别占(29±7)%、(19±5)%、Cx43阳性染色面积分别占(17±3)%、(4±1)%.两组左侧脊髓GFAP与Cx43染色差异无显著性.结论慢性神经痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞Cx43与GFAP增加,提示星形胶质细胞缝隙连接可能在神经痛的形成和维持中起重要作用.
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Huntington舞蹈病患者急诊麻醉一例
患者,男,43岁,50 kg,已婚,汉族,因呕血、黑便半月余入院,经制酸、止血及输血等治疗,效果不明显,拟行急诊剖腹探查术.既往有胃溃疡病史12年,11年前发现有家族性遗传性舞蹈病.家族史:其母有家族性遗传性舞蹈病(已死亡),子女四人中有三人患舞蹈病.
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布比卡因腰麻患者左侧麻醉起效时间延迟一例
患者,男,46岁,因左侧开放性胫腓骨骨折急诊拟在腰麻下行左侧胫腓骨切开复位、钢板内固定术(第一次手术).麻醉前30min肌肉注射阿托品0.5 mg、地西泮10 mg.取左侧卧位,L3～4间隙穿刺(直入法),穿刺顺利,进针约4 cm有明显落空感,拔出内针即有脑脊液流出.
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心脏直视手术患者颈内静脉穿刺致血管损伤性出血四例
体外循环心脏直视手术因颈内静脉穿刺置管失败造成血管损伤导致术中、术后活动性出血4例,其中1例关胸前颈部另做切口止血,2例二次开胸止血,1例保守治疗,4例均治愈出院,报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
