中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吗啡预处理-后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨吗啡预处理-后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重180～200 g,应用Langendorff体外灌流装置,采用全心停灌45 min、再灌注60 min的方法制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型.取模型制备成功的心脏40个,随机分为5组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、吗啡预处理组(M1组)、吗啡后处理组(M2组)、吗啡预处理-后处理组(M1+M2组)、5-羟葵酸(5-HD)混合吗啡后处理组(5-HD+M2组).M1组全心停灌前30 min灌注含3.0 μmol/L吗啡的K-H液20 min,随后灌注K-H液10 min.M2组再灌注即刻灌注含3.0 μmol/L吗啡的K-H液10 min,随后灌注正常K-H液50 min.5-HD+M1组再灌注即刻灌注含3.0 μmol/L吗啡+10-4nunol/L 5-HD的K-H液10 min,随后灌注正常K-H液50 min.于再灌注60 min时,测定心肌肌酸激酶(CK-MB)活性,计算心肌梗死区与缺血危险区的比值(IS/AAR).结果 与IR组相比,其余各组IS/AAR减少,CK-MB活性降低(P<0.05);与M2组比较,5-HD+M2组CK-MB活性及IS/AAR升高(P<0.05);M1组、M2组和M1+M2组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 吗啡预处理.后处理虽然可减轻大鼠离体心脏缺血冉灌注损伤,但是与单独应用时效果相似,其原因可能是两者单独应用减轻心脏缺血再灌注损伤的机制均与开放线粒体ATP敏感性钾通道有关.
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虫草多糖预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响
目的 评价虫草多糖预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法 雄性成年SD大鼠40只,体重190～220 g,随机分为5组(n=8):虫草多糖预先给药组(CP1-3,组)采用灌胃法分别给予虫草多糖1、2、3 g/ks,1次/12 h,连续6次,于后1次给药后2 h时经股静脉注射内毒素5 mg/kg;急性肺损伤组(ALI组)以生理盐水1ml/100 g代替虫草多糖,其余方法同CP组;对照组(C组)以生理盐水1 ml/100 g代替虫草多糖和内毒素,其余方法同CP组.静脉注射内毒索后6 h时处死大鼠,计算肺湿干重比(W/D)、肺渗透指数(PPI);行支气管肺泡灌洗,对支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞(WBC)和多形核白细胞(PMN)计数;测定肺组织及BALF肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,并行肺组织病理学评分.结果 与C组比较,ALI组和CP1～3组肺W/D、PPI、WBC和PMN计数、肺组织病理学评分、肺组织和BALF TNNF-α水平均升高(P<0.05或0.01);与ALI组比较,CP1组上述指标差异无统计学意义(P>0.05),CP2,3组上述指标降低(P<0.05);与CP2组比较,CP3组PMN计数、肺组织病理学评分、肺组织和BALFTNF-α水平降低(P<0.05).结论 虫草多糖预先给药可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与虫草多糖降低肺组织炎性反应有关.
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缺血预处理-后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响
目的 评价缺血预处理.后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠40只.体重225～275 g,随机分为5组(n=8):假手术组(S组)仅分离肠系膜上动脉(SMA),不夹闭;肠缺血再灌注组(IIR组)采用夹闭SMA 60 min,再灌注60 min的方法制备肠缺血再灌注损伤模型;缺血预处理组(IPr组)夹闭SMA 10 min,再灌注10 min,余同IIR组;缺血后处理组(IPo 组)夹闭SMA 60 min后,再灌注30 s,缺血30 s,反复3次,再灌注60 min;缺血预处理.后处理组(IPr-IPo组)先行缺血预处理,再行缺血后处理,操作过程同IPr组和IPo组.于再灌注60 min时各组取肠粘膜组织,观察肠粘膜形态并行Chiu评分,检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性,同时采集动脉血样检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)浓度.结果 与S组比较,其余各组Chiu评分、MDA含量、MPO活性、血浆TNF-α与IL-6浓度升高,SOD活性降低(P<0.05).与IIR组比较,IPr组、IPo组及IPr-IPo组Chiu评分、MDA含量、MPO活性、血浆TNF-α和IL-6浓度降低.SOD活性升高(P<0.01).与IPr组和IPo组比较,IPr-IPo组Chiu评分和MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05).IPr组与IPo组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 缺血预处理-后处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤,较单独应用时效果好.
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二氮嗪预处理联合低温对大鼠海马神经元缺氧复氧时Bcl-2和Bax表达的影响
目的 二氮嗪预处理联合低温对大鼠海马神经元缺氧复氧时Bcl-2和Bax表达的影响.方法 清洁级SD大鼠,出生<24 h,体重5～6 g,离体培养海马神经元,接种于培养皿或96孔板.海马神经元随机分为8组,每组36孔或12皿:常温组(NT组)、二氮嗪预处理+常温组(DP+NT组)、浅低温组(MiH组)、二氮嗪预处理+浅低温组(DP+MiH组)、中低温组(MoH组)、二氮嗪预处理+中低温组(DP+MoH组)、深低温组(DeH组)和二氮嗪预处理+深低温组(DP+DeH组).DP+NT组、DP+MiH组、DP+MoH组和DP+DeH组培养液中加入二氮嗪,终浓度为100μmol/L,孵育1 h,1次/d,连续2 d,随后分别在37、34、30和22℃下缺氧4 h,37℃复氧48 hoNT组、MiH组、MoH组和DeH组分别在37、34、30和22℃下行缺氧4 h,37℃复氧48 h.于复氧48 h时测定海马神经元活力、凋亡率和Bcl-2和Bax 的表达水平,计算Bcl-2/Bax.结果 与NT组比较.DP+NT组、MiH组、MoH组和DeH组海马神经元活力升高,凋亡率降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl/21Bax升高(P<0.05);与DP+NT组比较,DP+MiH组、DP+MoH组和DP+DeH组海马神经元活力升高,早期凋亡率降低,Bcl-2表达上调,Bax 表达下调,Bcl-21Bax升高(P<0.05),晚期凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);与MiH组比较,DP+MiH组和DeH组海马神经元活力升高,早期凋亡率降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bel-2/Bax升高(P<0.05),晚期凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),MoH组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与DP+MiH组比较,DP+DeH组海马神经元活力升高,早期凋亡率降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P<0.05).结论 二氮嗪预处理联合低温减轻大鼠神经元缺氧复氧损伤的机制可能与纠正Bcl-2与Bax失衡,抑制神经元早期凋亡有关.
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脑阿片受体在侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨脑阿片受体在侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 侧脑室置管成功的雄性SD大鼠60只,采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.随机分为10组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)、吗啡预处理组(MPC组)、nor-BNI组、CTOP组、NTD组、nor-BNI+MPC组、CTOP+MPC组和NTD+MPC组.IR组在缺血前30min时经5 min侧脑室输注生理盐水5 μl停止5 min,重复3次;IPC组在缺血前30 min时行缺血5 min,再灌注5min,反复3次.MPC组在缺血前30 min时经5 min侧脑室注射吗啡1 μg/kg(用生理盐水稀释到5μl),停止5 min,反复3次;IR组给予等容量生理盐水.nor-BNI组、CTOP组和NTD组分别在缺血前40 min时侧脑室注射nor-Binahorphimine(κ受体阻断剂)、D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Orn-Thr-Pen-Thr-NH2(μ受体阻断剂)和Naltrindole(δ受体阻断剂),nor-BNI+MPC 组、CTOP+MPC组和NTD+MPC组于注射吗啡前10 min分别侧脑室注射3种阿片受体阻断剂,上述阿片受体阻断剂的剂量均为15 nmol.于再灌注120 min时采集股静脉血样,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性和血浆降钙素基因相关肽(CGRP)浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,计算梗死区(IA)体积及IA与缺血危险区(AAR)体积的比值(IMAAR).结果 与IR组比较,IPC组和MPC组IA体积和IMAAR降低,血清LDH和CK的活性降低,血浆CGRP浓度升高(P<0.05或0.01);与MPC组比较nor-BNI+MP(=组、CTOP+MPC组和NTD+MPC组IA体积和IA/AAR升高,血清LDH 和CK的活性升高,血浆CGRP浓度降低(P<0.05或0.01).结论 脑λ、δ8和μ三种阿片受体均参与了侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与支配心肌的肽能神经纤维释放CGRP有关.
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七氟醚对感染性休克大鼠全身炎性反应及心肺功能的影响
目的 评价七氟醚对感染性休克大鼠全身炎性反应及心肺功能的影响.方法 清洁级SD大鼠32只,体重250～300 g,月龄8～10月,雌雄各半,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)仅开腹,不行盲肠结扎穿孔(CLP);感染性休克组(CLP组)采用CLP法建立感染性休克模型;七氟醚I组(SEV1组)感染性休克后1 h时吸入2.4%七氟醚30 min;七氟醚Ⅱ组(SEV2组)感染性休克后3 h时吸入2.4%七氟醚30 min.于感染性休克后1、3、5 h时记录MAP和HR,并采集动脉血样1.5ml,取0.3 ml血样行血气分析,剩余1.2 ml血样检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的浓度.于感染性休克后5 h时测定心功能,记录心脏左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室短轴缩短率(LVFS)和心输出量(CO).心功能测定后处死动物,取肺组织,计算肺湿干重比(W/D),测定伊文氏兰(EB)含量;取心、肺、肝、肾组织,检测NF-κB活性.结果 与s组比较,CLP组、SEV1组和SEV2组MAP降低,HR增快,LVEDD、LVESD、LVFS、CO、pH值、PaOz和PaCO2降低,肺W/D、EB含量、血浆TNF-α、IL-1、MDA和NO的浓度增加,心、肺、肝、肾组织的NF-κB活性升高(P<0.05).与CLP组和SEV2组比较,SEV1组心、肺、肝、肾组织的NF-κB活性和血浆TNF-α、IL-1、MDA和NO的浓度降低(P<0.05),其余各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 感染性休克后1 h大鼠吸入2.4%七氟醚30 min可抑制全身炎性反应,但抑制程度较低,不足以改善心肺功能.
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吸入一氧化碳对大鼠脑死亡致肺损伤的影响
目的 评价吸入一氧化碳(CO)对大鼠脑死亡致肺损伤的影响.方法 成年雄性Wistar 大鼠24只,随机分为3组(n=8),假手术组(SH组)颅内置入Fogarty管,但不诱导脑死亡,吸入40%氧气,持续150 min;脑死亡组(BD组)膨胀Fogarty球囊,确认脑死亡后吸入40%氧气,持续120 min;脑死亡+CO组(BDCO组)膨胀Fogarty球囊,确认脑死亡后吸人40%氧气+0.025%CO混合气,持续120 min.于麻醉前、确认脑死亡即刻、吸入CO 30、60、90、120 min时行动脉血气分析;于吸人CO 120 min时.检测血浆白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10的浓度;计算肺湿干重比(W/D);检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,行肺组织损伤评分.结果 与SH组比较,BD组和BDCO组脑死亡后PaO2/FiO:、BE和pH值下降,血浆IL-6、TNF-α和IL-10的浓度和肺组织损伤评分升高,BD组肺W/D、MPO活性升高(P<0.05);与BD组比较,BDCO组脑死亡后PaO2/FiO2、BE、pH值和血浆IL-10浓度升高,肺组织MPO活性、血浆IL-6、TNF-α的浓度和肺组织损伤评分降低(P<0.05).结论 吸入CO可减轻大鼠脑死亡诱发的肺损伤,其机制可能与CO降低肺组织局部和全身炎性反应有关.
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肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨肢体缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康日本大耳白兔18只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)开胸后左侧肺门穿线但不结扎,旷置观察340 min;缺血再灌注组(IR组)开胸旷置100 min,阻断左侧肺门,左肺不张后60 min再灌注180 min;肢体缺血预处理组(L组)捆绑双后肢10 min,松开10 min,反复3次后恢复灌注,60 min后阻断左侧肺门60 min,再灌注180 min.于缺血前、再灌注15、30、60、120、180 min时采集左颈内动脉血样行血气分析,计算呼吸指数(R1);于再灌注180 min时处死动物,取左肺上叶组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,计算肺湿干重比(W/D);取左肺下叶行支气管肺泡灌洗,计算肺通透性指数;取左肺中叶组织,观察肺组织病理学,进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分.结果 与s组比较,IR组RI、MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与IR组比较,L组RI,MDA含量、MPO活性、肺W/D、肺通透性指数和DAD评分降低,SOD活性升高(P<0.05或0.01);L组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).L组和S组肺组织病理损伤程度较IR组减轻.结论 肢体缺血预处理可减轻兔肺缺血再灌注损伤.
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大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子和内皮抑素的变化
目的 探讨大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的变化.方法 雄性Wistac大鼠48只,体重270～330 g,随机分为2组:假手术组(S组,n=8)和脑缺血再灌注组(IR组,n=40).IR组采用改良的Zea Longa线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90 min时拔出线栓行再灌注.S组只插入线栓,不阻断大脑中动脉.S组于术后1 d时、IR组分别于再灌注6 h、1、2、4、7 d时,取8只大鼠进行神经功能损伤评分,然后处死,取脑组织,观察脑梗死情况,采用RT-PCR法测定VEGF mRNA和ES mRNA的表达,计算其比值(ES/VEGF).结果 与S组相比,IR组再灌注各时点神经功能损伤评分升高,脑组织VEGF mRNA表达上调,再灌注1、2、4、7 d时脑组织ES mRNA表达上调,再灌注2、4、7 d时脑组织ES/VEGF降低(P<0.01).再灌注2 d时神经功能损伤评分高,VEGF mRNA表达及ES/VEGF至谷值,ES mRNA表达至峰值,脑梗死严重.结论 大鼠脑缺血再灌注时VEGF mRNA和ES mRNA表达上调,且脑损伤程度与脑组织ES和VEGF的平衡状态有关.
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布托啡诺预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨布托啡诺预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为5组,每组8只.假手术组(S组)开胸暴露心脏,左冠状动脉前降支仅穿线但不结扎;缺血再灌注组(IR组)结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min;S组和IR组于缺血前10 min经股静脉注射生理盐水5ml/kg,随后以5 ml·kg-1·h-1的速率静脉输注;布托啡诺预先给药组(B组)缺血前10 min经股静脉注射布托啡诺25μg/kg,余处理同IR组;Nor-BNI组(N组)缺血前20 min经股静脉注射选择性K受体阻断剂Nor-BNI 2 mg/kg,余处理同B组;格列本脲组(G组)缺血前10 min经股静脉注射KATP通道阻滞剂格列本脲1 mg/kg,余处理同B组.于再灌注120 min时取股动脉血样,采用ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-10的浓度;采用TTC染色法测定心肌梗死区及心肌缺血区,计算心肌梗死面积.结果 与S组比较,其余各组血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度升高(P<0.05);与IR组比较,B组、N组和G组血清TNF-α、IL-6浓度降低,IL-10浓度升高,心肌梗死面积减小(P<0.05);与B组比较,N组和G组血清TNF-α、IL-6浓度升高,IL-10浓度降低,心肌梗死面积增加(P<0.05).结论 布托啡诺预先给药可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能与激活κ受体和KATP通道有关.
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地塞米松对布比卡因诱导小鼠神经元毒性的影响
目的 探讨地塞米松对布比卡因诱导小鼠神经母细胞瘤株(N2a)细胞毒性的影响.方法 N2a细胞悬液(105/ml)随机分为4组:对照组(C组)、布比卡因组(Bup组)、地塞米松组(Dex组)和地塞米松+布比卡因组(Dex+Bup组).各组N2a细胞分别接种于24孔培养板(0.5 ml/孔)和直径10 cm的培养皿中(7 ml/皿),每组24孔和4皿.C组不行干预;Bup组加入含900μmol/L布比卡因的MEM培养基500μl;Dex组加入含1μmol/L地塞米松的MEM培养基500μl;Dex+Bup组加入含1/μmol/L地塞米松的MEM培养基500μl孵育12 h后加入布比卡因900 μmol/L.于24孔板中孵育5 h时,测定线粒体跨膜电位(△Ψm);于24孔板中孵育9 h时观察细胞形态,并计算LDH释放率和细胞核固缩率;于培养皿中孵育5 h时测定磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERKs)的表达.结果 C组细胞多边形,胞体折光性强,突触伸展良好;Dex组细胞形态学与C组相似;Bup组细胞扁平,突触缩短或断裂,胞体折光性弱;Dex+Bup组扁平细胞减少,突触缩短或断裂减少,胞体折光性略低.与C组比较,Bup组LDH释放率和细胞核固缩率升高,△Ψm降低,p-ERKs和p-Akt表达下调,Dex+Bup组细胞核固缩率升高,△Ψm降低,p-ERK表达下调,p-AKt表达上调,Dex组p-ERKs和p-Akt表达上调(P<0.01).与Bup组比较,Dex+Bup组LDH释放率和细胞核固缩率降低,△Ψm增加,p-ERKs和p-Akt表达上调(P<0.01).结论 地塞米松可减轻布比卡因诱导N2a细胞毒性,其机制可能与恢复线粒体膜电位、抑制Akt和ERKs脱磷酸化有关.
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术中静脉输注利多卡因对老年患者全麻下非心脏手术后认知功能的影响
认知功能障碍是术后常见的中枢神经系统功能障碍,表现为记忆力、计算能力和抽象概括能力减退.语言障碍、视空间功能障碍、失认和失用等[1].高龄是术后认知功能障碍的危险因素[2].
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丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经毒性的比较
目的 比较丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经的毒性.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重410～430 g,随机分为8组(n=6):NS组、D1-3组和R1-4组.各组大鼠随机选取一侧腋鞘,分别注射生理盐水1ml,0.25%、0.5%、1%丁卡因0.5 ml,0.25%、0.5%、1%罗哌卡因1 ml,2%罗哌卡因0.5 ml.以另一侧作为对照,注射后5 d时,测定臂丛神经动作电位的大振幅及传导速度(NCV).结果 与对照侧比较,D2,3,组和R3,4组注射侧臂丛神经动作电位的大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与NS组注射侧比较,D2,3组和R3,4组臂丛神经动作电位的大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D1组注射侧比较,D2,3组臂丛神经动作电位的大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D2组注射侧比较,D3组臂丛神经动作电位的大振幅降低,NCV减慢,R2组臂丛神经动作电位的大振幅升高,NCV加快(P<0<05);与D1组注射侧比较,R3组臂丛神经动作电位的大振幅升高,NCV加快(P<0.05);与R1-3组注射侧比较,R4组臂丛神经动作电位的大振幅降低,NCV减慢(P<0.05).结论 等效剂量丁卡因对臂丛神经的毒性较罗哌卡因大.
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神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变
目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.
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子宫切除术后舒芬太尼病人自控-靶控镇痛的安全性和有效性
目的 评价子宫切除术后舒芬太尼病人自控.靶控镇痛(PCA-TCI)的安全性和有效性.方法 择期经腹子宫切除术病人60例,ASA I或Ⅱ级,年龄20-59岁,体重45-75 kg术毕采用视觉模拟评分法(VAS评分)评价疼痛程度,随机分为3组(n=20),I组VAS评分=0时进行PCA-TCI,初始血浆靶浓度为0.08 μg/L;Ⅱ组VAS评分≥2分时进行PCA-TCI,初始血浆靶浓度为0.08μg/L;Ⅲ组VAS评分≥2分时进行PCA-TCI,初始血浆靶浓度为0.1 μg/L;PCA锁定时间为6 min.于PCA-TCI启动前即刻(T0)和启动后1 h(T1)、2 h(T2)、4 h(T3)、8 h(T4)、16 h(T5)和24 h(T6)时,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、呼吸频率(RR)、VAS评分和脑电双频谱指数(BIS).于T1～6时记录总按压次数(D1)和有效按压次数(D2).记录术后24 h内舒芬太尼用量和不良反应发生情况.结果 各组各时点HR、MAP、RR和SpO2均在正常范围内,BIS均大于85,组内和组间比较差异无统计学意义(P>0.05).与T0时比较,I组T1～6时VAS评分差异无统计学意义(P>0.05),Ⅱ组和Ⅲ组T1～6时VAS评分降低(P<0.05).与l组比较,Ⅱ组T0～2时和Ⅲ组T0.1时VAS评分升高,Ⅱ组术后0～2 h时和Ⅲ组术后0～1 h时D1和D2升高,Ⅱ组和Ⅲ组术后24 h内舒芬太尼用量升高(P<0.05).各组病人术后均未见心动过速、心动过缓、低血压、呼吸抑制和镇静过度等的发生.结论 子宫切除术后舒芬太尼PCA-TCI是安全、有效的,在术后疼痛尚未出现时进行PCA-TCI,且初始血浆靶浓度为0.08μg/L的镇痛效果更好.
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脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用
目的 评价脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用.方法 健康雄性C3H/He小鼠40只,周龄8～10周,体重18～22 g,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、PBS组(P组)和米诺环素组(M组).S组跟骨骨髓腔内注射PBS 10 μl;余3组跟骨骨髓腔内注射含2×105个骨纤维肉瘤细胞的PBS 10 μl制备骨癌痛模型,于造模前即刻开始PBS组鞘内注射PBS 5μl,M组鞘内注射米诺环素(用PBS溶解为0.2 mmol/L)5μl,1次/d,连续11 d.于造模前1 d、造模后即刻、3、5、7、9、11 d时测定机械痛阈;于造模后3、7、9、11 d机械痛阈测定结束后测定冷痛阈.痛阈测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,测定神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD11b的表达水平.结果 与S组比较,B组和P组造模后3-11 d时、M组造模后3、5 d时机械痛阈升高,B组、P组和M组造模后7～11 d时冷痛阈升高,脊髓CD11b和GFAP表达上调(P<0.05).与B组比较,M组造模后3-11 d时机械痛阈降低,造模后7-11 d时冷痛阈降低,脊髓CD11b和GFAP表达下调(P<0.05).结论 脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)的激活参与了小鼠骨癌痛的形成.
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全麻复合胸段硬膜外阻滞与全麻下肝癌患者高强聚焦超声治疗时应激反应的比较
高强聚焦超声(HIFU)治疗方法是利用超声波具有的可穿透性和聚焦性将超声波聚焦到靶区,形成一个生物学焦域(BFR),其温度达到85℃左右,从而使病变的组织细胞发生急性凝固性坏死,精确"切除"病变组织.HIFU治疗肝癌,消除了传统手术给机体组织器官带来的出血、感染等并发症,但治疗时局部高温伴全身体温升高、肿瘤组织凝固、周围肝脏肿胀等可能是机体主要的应激原,引起应激反应,进而影响患者的治疗和预后.研究表明,全麻复合胸段硬膜外阻滞可明显抑制手术应激反应[1-2].
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单纯病态性肥胖症患者腹腔镜袖套式胃减容术的麻醉处理
单纯病态性肥胖症患者由于脂肪堆积致腹部膨隆,膈肌上抬,引起肺容量和肺顺应性降低,心脏前、后负荷及肺内血流增加,常合并高血压、肺动脉高压和心律失常等[1].
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可乐定对悬雍垂腭咽成形术患者麻醉恢复期应激反应的影响
悬雍垂腭咽成形术是重症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要治疗手段.麻醉恢复期是急性气道梗阻、出血及心脑血管意外等严重并发症的高发期[1-3],有必要采取有效的措施以降低术后并发症的发生.研究表明,肾上腺素能α2受体激动剂可乐定具有镇静和抗伤害性作用,与麻醉药物复合应用时可产生协同效应[4].
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臂丛神经阻滞时神经刺激器诱发患者不同运动反应与桡神经阻滞效果的关系
目的 评价臂丛神经阻滞时神经刺激器诱发患者不同运动反应与桡神经阻滞效果的关系.方法 择期拟行手、腕或前臂手术患者120例,性别不限,ASA I或Ⅱ级,年龄18～60岁,随机分为2组(n=60),三点腋路臂丛神经阻滞在周围神经刺激器引导下,采用1%利多卡因与0.33%罗哌卡因混合液注射于肌皮神经、正中神经,分别为5、10 ml,I组和Ⅱ组分别诱发前臂外展或腕及手指外展时,采用上述混合液20 ml注射于桡神经周围,于注射完毕后5、10、15、20、25和30 min时采用针刺法评价肌皮神经、正中神经的感觉阻滞情况,桡神经近端和远端的感觉及运动阻滞情况.记录神经阻滞操作时间,记录桡神经定位次数,评价桡神经定位的难易程度.结果 与I组相比,Ⅱ组感觉完全阻滞成功率高,桡神经远端感觉及运动阻滞成功率高,神经阻滞操作时间长,桡神经定位困难程度高(P<0.05或0.01).结论 臂丛神经阻滞时,当神经刺激器诱发患者腕及手指外展较诱发前臂外展应用1%利多卡因与0.33%罗哌卡因混合液20 ml阻滞桡神经的效果更完善.
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上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响
目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P
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N-乙酰半胱氨酸对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者22例,性别不限,年龄21-60岁,ASA Ⅱ或Ⅲ级,心功能Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组(n=11):对照组(C组)和N-乙酰半胱氨酸组(N组).N组预充液中加入N-乙酰半胱氨酸100 mg/kg,停搏液中加入50 mg/kg,C组给予生理盐水替代.于麻醉诱导前10 min和术毕时,记录HR、MAP、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心输出量(CO)和心脏指数(CI).于切皮前即刻、主动脉开放后0.5、6、12和24 h时,采集桡动脉血样行血气分析,采集中心静脉血样测定血浆白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性.于CPB前即刻和停机即刻,取心肌组织,计数凋亡细胞,观察心肌细胞超微结构.结果 与c组比较,N组HR、MAP、CVP、PAP、PCWP、pH值、红细胞压积、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压和剩余碱差异无统计学意义(P>0.05),主动脉开放后TNF-α、IL-6、cTnI和MDA的浓度降低,SOD活性升高,CPB停机即刻心肌凋亡细胞计数降低,术毕CO和CI升高(P<0.05或0.01),心肌病理损伤减轻.结论 N-乙酰半胱氨酸可减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤.
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参附注射液对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时PTEN和P13 K表达的影响
目的 探讨参附注射液(SFI)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白酶基因(PTEN)和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠,体重220-280 g,单次腹腔注射1%链脲佐菌素.柠檬酸盐缓冲液60 m~Ckg制备糖尿病模型,取糖尿病模型制备成功的大鼠30只,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和SH组.IR组和SFI组采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注模型,S组只穿线不结扎;SFI组开胸前以10ml·kg-1·h-1 的速率静脉输注SFI,开胸后以3 ml·kg-1·h-1的速率静脉输注至术毕,S组和IR组均静脉输注等容量乳酸钠林格氏液和羟乙基淀粉.于再灌注120 min时处死大鼠,取左心室心肌组织,计算心肌梗死面积.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数.采用免疫组织化学法测定心肌组织PTEN和PI3K的表达水平,并计算其比值(PTEN/PI3K).观察心肌组织病理学结果.细胞凋亡指数与PTEN/PI3K行直线相关分析.结果 与S组比较,IR组和SFI组心肌梗死面积增加,细胞凋亡指数升高,PTEN和PI3K的表达上调(P<0.05或0.01),SFI组PTEN/PI3K降低(P<0.05);与IR组比较,SFI组心肌梗死面积减小,细胞凋亡指数降低,FTEN表达下调,PI3K表达上调,PTEN/PI3K降低(P<0.05);SFI组心肌损伤程度比IR组减轻.细胞凋亡指数与PTEN/PI3K呈正相关(r=0.452,P<0.05).结论 SFI减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与下调心肌组织FTEN表达,上调PI3K表达,从而激活PI3K/Akt信号通路有关.
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含不同浓度乳化异氟醚的停跳液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨含不同浓度乳化异氟醚的停跳液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级雄性成年SD大鼠,体重180～250 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型,取模型制备成功的56个心脏随机分为7组(n=8):St.Thomas停跳液组(C组)和含不同浓度乳化异氟醚的停跳液组(E1组～E6组).K-H液平衡灌注20 min后,C组用4℃ St.Thomas停跳液20 ml使心脏停搏45 min,K-H 液再灌注60 min,E1组～E6组分别用含乳化异氟醚0.28、0.56、1.12、1.68、2.24和2.80 mmol/L的4℃St.Thomas停跳液20 ml使心脏停搏45 min,K-H液再灌注60 min.于平衡灌注末、再灌注20、40、60 min 时记录HR、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室压力大上升速率(+dp/dtmax),并收集冠脉流出液1.5 ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和肌钙蛋白I(cTnI)浓度.于再灌注60 min时取心肌组织,计算心肌梗死面积.结果 与C组比较,E4组HR、LVDP、+dp/dtmax和SOD活性升高,LVEDP、LDH的活性和cTnI浓度降低,心肌梗死面积减小,E5组和E6组HR、LVDP、+dp/dtmax和SOD活性降低,LVEDP、LDH活性和cTnI浓度升高,心肌梗死面积增加(P<0.05),E1组～E3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与E4组比较,其余含不同浓度乳化异氟醚的停跳液组HR、LVDP、+dpldt～和SOD活性降低,LVEDP、LDH活性和cTnI浓度升高,心肌梗死面积增加(P<0.05).结论 含1.68 mmol/L乳化异氟醚的停跳液可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.
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骨盆肿瘤根治术患者改良动脉球囊导管阻断术的效果
骨盆是骨肿瘤的好发部位,手术切除是骨盆肿瘤的主要治疗方法.因骨盆肿瘤早期症状隐匿,患者就诊时肿瘤体积常较大,侵袭范围较广,且该区域解剖关系复杂,血供丰富,术中大量出血的风险较高,术中出血一般在3 000～10000ml,因此,此类手术的术中采取有效的止血措施具有重要的临床意义.
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高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,体重300～350 g,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和高容量血液稀释组(HH组).S组仅开腹,不阻断血管;IR组阻断肝门静脉和左肝动脉30 min,再灌注2 h;HH组30 min内经尾静脉输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液10 ml/kg进行高容量血液稀释,输注完毕后15 min,行肝脏缺血再灌注.再灌注2 h时,下腔静脉取血样,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性;取左肝叶组织,光镜下观察病理学结果,采用比色法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与S组比较,IR组和HH组血清ALT和AST的活性、肝组织MDA含量升高,肝组织SOD活性降低(P<0.01),肝组织病理学损伤明显;与IR组比较,HH组血清ALT和AST的活性、肝组织MDA含量降低,肝组织SOD活性升高(P<0.01),肝组织病理学损伤减轻.结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,可能与氧自由基生成减少有关.
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不同液体术前急性高容量血液稀释对深静脉血栓病人血液流变学的影响
目的 探讨不同液体术前急性高容量血液稀释(AHH)对深静脉血栓病人血液流变学的影响.方法 拟行股静脉取栓术病人30例,年龄40～64岁,栓塞时问<48 h,随机分为3组(n=10):生理盐水组(NS组)、羟乙基淀粉组(HES组)和琥珀酰明胶组(GEL组).麻醉诱导前分别静脉输注生理盐水、6%羟乙基淀粉(HES,200/0.5)或琥珀酰明胶40 min,输注速率20 ml·kg-1·h-1.分别于AHH 前、后即刻采集静脉血样5 ml,测定全血粘度高切变率、全血粘度低切变率、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数和变形指数,并记录MAP、HR和SpO2.记录术中输液量和输血量.结果 AHH前、后三组血液动力学指标均在正常范围内.与NS组比较,HES组AHH后即刻全血粘度高切变率、全血牯度低切变率和红细胞聚集指数降低,血浆粘度和红细胞变形指数升高,GEL组AHH后即刻全血粘度高切变率和低切变率降低,血浆粘度升高(P<0.05或0.01);与HES组比较,GEL组全血粘度低切变率、红细胞聚集指数升高,红细胞变形指数降低(P<0.01).结论 6%羟乙基淀粉(200/0.5)和琥珀酰明胶术前AHH改善深静脉血栓病人血液流变学状态的效果优于生理盐水,且6%羟乙基淀粉的效果更优,可改善该类病人血液流动缓慢和血液高凝状态,降低了再次发生血栓的危险.＃
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
