中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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依托咪酯对大鼠肺缺血再灌注损伤时NF-κB活性的影响
目的 评价依托咪酯对大鼠肺缺血再灌注损伤时NF-κB活性的影响.方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠60只,体重180～220 g,采用随机数字表法分为4组(n =15):似手术组(S组)、肺缺血再灌注组(I/R组)、依托咪酯组(E组)和脂肪乳组(F组).采用开胸夹闭左肺门45min,再灌注120min的方法制备大鼠肺缺血再灌注损伤模型.于再灌注前3 min,I/R组和S组耳缘静脉注射生理盐水l ml,E组和F组分别注射依托咪酯0.3nmg/kg和脂肪乳0.3 mg/kg(均用生理盐水稀释至1 ml).于再灌注120 min时快速处死大鼠,取肺组织称重并计算湿重/干重(W/D)比值;采用HE染色法观察肺组织病理学结果;TUNEL法计数凋亡肺细胞,计算细胞凋亡指数(AI);Western blot法检测肺组织细胞核蛋白NF-κB表达;ELISA法检测肺组织TNF-α的含量.结果 与S组比较,I/R组肺组织W/D比值、AI和TNF-α含量升高,NF-κB表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,E组肺组织W/D比值、AI和TNF-α含量降低,NF-κB表达下调(P＜0 05),F组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).E组肺组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 依托咪酯减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的机制与抑制NF-κB活性有关.
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大株红景天注射液对脓毒症小鼠急性肺损伤的影响
目的 评价大株红景天注射液对脓毒症小鼠急性肺损伤的影响.方法 清洁级雄性昆明小鼠96只,8～10周龄,体重30～ 35 g,采用随机数字表法分为4组(n=24):假手术组(Sham 组)、急性肺损伤组(ALI组)、溶媒组(Vehicle组)和大株红景天注射液组(Sofren组).采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症模型.Vehicle组和Sofren组分别于模型制备完成时腹腔注射双蒸水、大株红景天注射液4 ml/kg,以后按每12h重复给药1次.术后12、24和48 h时处死小鼠取肺组织,HE染色后计算肺损伤评分(LIS),称重后计算肺湿干重(W/D)比值,测定MDA含量和SOD活性,采用ELISA法测定肺组织TNF-α和IL-6含量.结果 与Sham组比较,ALI组和Vehicle组各时点LIS、肺W/D比值、MDA及TNF-α、IL-6含量升高,SOD活性降低(P＜0.05);与ALI组比较,Sofren组各时点LIS、肺W/D比值、MDA及TNF-α、IL-6含量降低,SOD活性升高(P＜0.05),Vehicle组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大株红景天注射液可减轻脓毒症小鼠急性肺损伤.
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MRI法评价氯胺酮对创伤性脑外伤小鼠的脑保护作用
目的 采用MRI法评价氯胺酮对创伤性脑外伤(TBI)小鼠的脑保护作用.方法 清洁级健康雄性C57BL/6小鼠32只,8周龄,体重26～ 30 g,采用随机数字表法分为4组:正常对照组(C组,n=7)、氯胺酮组(K组,n=7)、TBI组(n=9)和TBI+氯胺酮组(TBI+K组,n=9).采用气压颅脑外伤撞击仪制备TBI模型.TBI+K组、K组于术后lh腹腔注射氯胺酮150 mg/kg,TBI组和C组给予等量生理盐水.于术后24 h、72 h、7d时进行旷场实验.于术后6、24和72 h时,TBI组和TBI+K组行MRI(T1加权)扫描,C组和K组于术后24 h时行MRI扫描,观察小鼠脑水肿情况.结果 C组和K组MRI扫描未见脑水肿发生,TBI组和TBI+K组均发生不同程度脑水肿.与C组比较,TBI组术后24、72 h时运动距离缩短(P＜0.05);与TBI组比较,TBI+K组脑水肿面积减小,术后24、72 h时运动距离延长(P＜0.05或0.01).结论 MRI法进一步明确了氯胺酮对TBI小鼠可产生一定程度的脑保护作用.
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SIRT1/FoxO3α信号通路在小檗碱预先给药减轻肝实质细胞缺氧复氧损伤中的作用
目的 评价沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头框蛋白3α(FoxO3α)信号通路在小檗碱预先给药减轻肝实质细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法 培养AML12小鼠肝实质细胞,以1×106个/ml密度接种于6孔板(2 ml/孔)和96孔板(200 μl/孔孔),采用随机数字表法分为4组(n =36):对照组(C组)常氧条件下(5％CO22-21％O2-74％N2)培养,缺氧复氧组(H/R组)、小檗碱预先给药组(BP组)及SIRT1-siRNA(SS组)缺氧(5％CO2-1％O2-94％N2)12h、复氧条件下(5％CO2-21％O2-74％N2)培养6h,SS组缺氧前24 h加入SIRT1靶向小干扰RNA(SIRT1-siRNA),BP组和SS组缺氧前2h加入小檗碱(终浓度5 μmol/L).于复氧6h时采用MTT法测定细胞活力,ELISA法测定MDA含量和SOD活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测SIRT1及FoxO3α表达,免疫沉淀法检测FoxO3α的乙酰化水平.结果 与C组比较,H/R组、BP组和SS组细胞活力降低,MDA含量升高,SOD活性降低,细胞凋亡率升高,SIRT1表达及FoxO3α核/胞浆比值增加,细胞核FoxO3α乙酰化水平升高(P＜0.05);与H/R组比较,BP组细胞活力升高,MDA含量降低,SOD活性升高,细胞凋亡率降低,SIRT1表达及FoxO3α核/胞浆比值增加,细胞核FoxO3αα乙酰化水平升高(P＜0.05);与BP组比较,SS组细胞活力降低,MDA含量升高,SOD活性下降,细胞凋亡率升高,SIRT1表达及FoxO3α核/胞浆比值降低,细胞核FoxO3α乙酰化水平降低(P＜0.05).结论 小檗碱预先给药减轻缺氧复氧肝实质细胞损伤的机制与促进细胞SIRT1表达,抑制细胞核内FoxO3α乙酰化水平有关.
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胰岛素对吸入七氟醚小鼠海马神经元凋亡的影响
目的 评价胰岛素对吸入七氟醚小鼠海马神经元凋亡的影响.方法 清洁级健康雄性BALB/c小鼠45只,5～6周龄,体重18～22 g.按随机数字表法分为3组(n=15):对照组(C组)、七氟醚组(Sev组)和胰岛素+七氟醚组(IS组).IS组经鼻腔滴入胰岛素2 U/20μl,连续7d,C组给予0.9％生理盐水20μl.胰岛素处理结束后Sev组和IS组吸入2.5％七氟醚lh,ld后采用Morris水迷宫实验测试认知功能,随后处死小鼠取海马组织,采用TUNEL法计数凋亡神经元,计算凋亡指数(AI),采用Western blot法检测Bcl-2和Bax表达.结果 与C组比较,Sev组术后4d时逃避潜伏期延长,5d时目标象限滞留时间百分比降低,AI升高,Bax表达上调,Bcl-2表达下调(P＜0.05);与Sev组比较,IS组术后4d时逃避潜伏期缩短,5d时目标象限滞留时间百分比升高,AI降低,Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05).结论 胰岛素通过抑制海马神经元凋亡改善吸入七氟醚小鼠认知功能.
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聚维酮碘对气管插管全麻患者口咽细菌寄殖的影响
术后呼吸道感染是气管插管全麻患者的常见并发症,长时间的机械通气会增加口咽、鼻咽部定居菌群寄殖,是引起术后呼吸道感染的始发因素[1].细菌沿导管下移至气管或支气管,加之麻醉中吸入的是高纯度的氧气,这些都为细菌大量滋生提供有利条件[2].聚乙烯吡咯烷酮与碘松散络合成的聚维酮碘可在体温下缓慢持续解聚为有杀菌活性的游离碘,杀菌效果显著,毒性小,且对皮肤黏膜刺激小,临床上常用于眼部、口腔、消化道和泌尿系统等手术部位的消毒,临床使用广泛.本研究拟评价聚维酮碘对气管插管全麻患者口咽菌群寄殖的影响.
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肺保护性通气对肝移植术后患者急性肺损伤的影响
目的 评价肺保护性通气对肝移植术后患者急性肺损伤的影响.方法 选择原位肝移植术患者60例,性别不限,年龄21～64岁,BMI 18～28 kg/m2,ASA分级Ⅱ-Ⅳ级.采用随机数字表法分为2组(n=30):常规机械通气组(CMV组)和肺保护性通气组(LPV组).LPV组通气参数:VT6～8 ml/kg、通气频率10～15次/min、PEEP 3～ 10 cmH2O,每2h进行1次肺复张术.于切皮前(T1)、无肝前期3 h(T2)、无肝期30 min(T3)、新肝期2 h(T4)及新肝期4 h(T5)收集支气管肺泡灌洗液(BALF),同时采集桡动脉血标本,采用ELISA法测定BALF和血清TNF-α和IL-8浓度.于术后2h(T6)、气管拔管前(T7)及术后2d(T8)时采集桡动脉血标本,行血气分析,计算氧合指数,于T1～T8时采用ELISA法测定血清克拉拉细胞分泌蛋白16、表面活性蛋白及高级糖基化终末产物可溶性受体浓度.记录术后苏醒时间、气管拔管时间、ICU停留时间和急性肺损伤发生情况.结果 与CMV组比较,LPV组气管拔管时间缩短,T2、T3、T6、T7时血清克拉拉细胞分泌蛋白16浓度降低,T5时血清表面活性蛋白浓度降低,T5和T6时血清高级糖基化终末产物可容性受体浓度降低(P＜0.05),各时点血清和BALF TNF-α和IL-8浓度、术后急性肺损伤发生率、氧合指数、苏醒时间、ICU停留时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肺保护性通气虽然未降低肝移植术患者术后急性肺损伤的发生,但在一定程度上减轻了肺组织损伤.
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氢对大鼠肝脏冷缺血再灌注时内质网应激的影响
目的 评价氢对大鼠肝脏冷缺血再灌注时内质网应激的影响.方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠24只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、肝脏冷缺血再灌注组(I/R组)和含饱和氢乳酸钠林格液组(HL组).阻断肝血流后HL组经门静脉灌注4℃饱和氢乳酸钠林格液6～8 ml/min,灌注时间为30 min.灌注结束后恢复肝血流.于再灌注6h(S组于关腹后6h)时,取血标本,检测血清ALT和AST浓度;取肝组织,行肝组织病理学评分,采用TUNEL法确定细胞凋亡率;采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性;免疫组化法检测内质网分子伴侣蛋白46(ERP46)、免疫球蛋白重链结合蛋白(BiP)和caspase12的表达;实时定量PCR法检测肝组织ERP46、BiP和caspase-12的mRNA表达.结果 与S组比较,I/R组和HL组血清ALT和AST浓度、肝组织病理学评分、细胞凋亡率和MDA含量升高,SOD活性降低,ERP46、BiP、caspase-12及其mRNA表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,HL组血清ALT和AST浓度、肝组织病理学评分、细胞凋亡率和MDA含量降低,SOD活性升高,ERP46、BiP、caspase-12及其mRNA表达下调(P＜0.05).结论 氢减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注时细胞凋亡的机制可能与抑制内质网应激有关.
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腹腔镜手术体位因素对患者脑血流的影响
目的 评价腹腔镜手术体位因素对患者脑血流的影响.方法 择期行腹腔镜手术患者30例,性别不限,年龄23～ 64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.麻醉诱导稳定后,采用随机数字表法改变患者体位,分别取平卧位、头高脚低位(15°)、头低脚高位(15°),采用经颅多普勒超声监测大脑中动脉脑血流参数.分别于入室后(基础状态)、麻醉诱导后气腹前、平卧位、头高脚低位、头低脚高位时记录平均血流速度、搏动指数、阻抗指数、MAP和HR.结果 与平卧位时比较,头高脚低位时MAP和双侧平均血流速度降低,头低脚高位时MAP、双侧搏动指数、双侧阻抗指数升高(P＜0.05).结论 腹腔镜手术中,头高脚低位可引起脑血流减少,头低脚高位对脑血流无明显影响.
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肺保护性通气对单肺通气老年患者脑氧代谢和术后认知功能的影响
目的 评价肺保护性通气对单肺通气老年患者脑氧代谢和术后认知功能的影响.方法 择期全麻下行胸腔镜食管癌根治术的患者60例,性别不限,年龄65～80岁,体重45 ～ 75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):容量控制通气组(VCV组)和保护性通气组(PV组).VCV组双肺通气期间VT10 ml/kg,单肺通气期间VT7 ml/kg;PV组双肺通气期间VT7ml/kg+ PEEP 5 cmH2O+肺复张术,单肺通气期间VT5 ml/kg+PEEP 5 cmH2O+肺复张术.肺复张术:维持吸气压15、20、25 cmH2O,PEEP 5 cmH2O,每个压力3次呼吸,5 s/次,45 min复张1次.于诱导前(T1)、双肺通气10 min(T2)、单肺通气30 min(T3)、再次改为双肺通气15 min(T4)时采集桡动脉和颈静脉球部血样行血气分析,记录pH值、PaO2、PaCO2、SaO2、颈静脉球部血氧饱和度(SjvO2);计算氧合指数(OI)、肺内分流率(Qs/Qt)、动脉-颈内静脉血氧含量差(Da-jvO2)和脑氧摄取率(CE-RO2).于术后7d、1个月时采用简易精神状态检查量表(MMSE)评估认知功能,记录术后认知功能障碍的发生情况.结果 与T1时比较,2组T2-4时PaO2、Da-jvO2、CERO2和Qs/Qt升高,SjvO2和OI降低(P＜0.05);与T2时比较,2组T3时PaO2、SjvO2和OI降低,Qs/Qt和CERO2升高,T3-4时Da-jvO2升高(P＜0.05);与VCV组比较,PV组T3时PaO2、PaCO2、SjvO2和OI升高,Qs/Qt、Da-jvO2和CERO2降低,术后7d时MMSE评分升高,术后认知功能障碍发生率降低(P＜0.05).结论 肺保护性通气策略有助于改善单肺通气老年患者术后脑功能.
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盐酸戊乙奎醚对体外循环下法洛四联症根治术患儿心肌TLR4/NF-κB信号通路的影响
目的 评价盐酸戊乙奎醚对体外循环(CPB)下法洛四联症根治术患儿心肌Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的影响.方法 择期行CPB下法洛四联症根治术的患儿100例,性别不限,年龄5个月～3岁,BMI为13.9～16.0 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,左室射血分数＞50％,采用随机数字表法分为2组(n=50):盐酸戊乙奎醚组(P组)和对照组(C组).P组于颈内静脉穿刺成功后即刻静脉注射盐酸戊乙奎醚0.04 mg/kg,C组于相同时点静脉注射等容量生理盐水.于麻醉诱导前(T0)、诱导后10 min(T1)、复温至36℃时(T2)、CPB停机1 h(T3)、术毕(T4)及术后24 h(T5)时,取静脉血标本,采用ELISA法检测血浆TNF-α、IL-6、IL-8和cTnT浓度.于打开心包时及主动脉开放后1h时取有心耳组织,进行心肌病理学观察,采用Western blot法和RT-PCR法分别测定心肌活化NF-κB、NF-κB mRNA和TLR4及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,P组T2～T5时血浆TNF-α、IL-6和IL-8浓度及血浆cTnT浓度降低,主动脉开放后1h时心肌活化NF-κB、NF-κB mRNA、TLR4及其mRNA表达下调(P＜0.05),心肌病理学损伤减轻.结论 盐酸戊乙奎醚减轻CPB下法洛四联症根治术患儿炎症反应的机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路激活有关.
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舒芬太尼后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响:与自噬的关系
目的 评价舒芬太尼后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其与自噬的关系.方法 清洁级健康成年雄性Wistar大鼠30只,6～8周龄,体重180～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和舒芬太尼后处理组(SP组).I/R组和SP组采用夹闭左侧肾蒂45 min,再灌注即刻切除右肾的方法制备肾缺血再灌注损伤模型.SP组于再灌注前5 min时尾静脉注射舒芬太尼1μg/kg.再灌注24 h时心脏穿刺采集血样,测定血清Cr和BUN的浓度,随后取左肾组织,光镜下观察肾组织病理学结果,采用免疫组化法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)和Beclin-1的表达水平.结果 与S组比较,I/R组和SP组血清Cr和BUN的浓度升高,肾组织LC3和Beclin-1的表达上调(P＜0.05),肾组织病理学损伤加重;与I/R组比较,SP组血清Cr和BUN的浓度降低,肾组织LC3和Beclin-1表达下调(P＜0.05),肾组织病理学损伤减轻.结论 舒芬太尼后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制自噬有关.
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JAK2-STAT3信号通路在七氟醚后处理抑制大鼠心肌缺血再灌注时mPTP开放中的作用
目的 评价Janu激酶信号转导子-转录激活子(JAK2-STAT3)信号通路在七氟醚后处理抑制大鼠心肌缺血再灌注时线粒体膜通透性转运孔(mPTP)开放中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠60只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为4组(n=15):缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SP组)、AG-490组(AG组)和七氟醚后处理+AG-490组(SP+AG组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.SP组再灌注前2min吸入2.8％七氟醚,持续15 min;AG组再灌注前10 min静脉注射JAK2抑制剂AG-490 3 mg/kg;SP+AG组再灌注前10 min静脉注射AG-490 3 mg/kg,再灌注前2 min吸入2.8％七氟醚,持续15 min.再灌注开始15 min时,处死5只大鼠,取心肌组织,Western blot法测定心肌组织JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平.计算p-JAK2与JAK2表达水平的比值(p-JAK2/JAK2)和p-STAT3与STAT3表达水平的比值(p-STAT3/STAT3).再灌注开始120 min时,处死5只大鼠,测定心肌梗死体积.另取5只大鼠,处死取心肌组织,采用钴淬灭技术测定mPTP开放程度.结果 与I/R组比较,SP组心肌梗死体积减小,mPTP开放程度降低,p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3升高(P＜0.05),SP+AG组和AG组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与SP组比较,SP+AG组和AG组心肌梗死体积增大,mPTP开放程度加重,p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3降低(P＜0.05).结论 七氟醚后处理抑制大鼠心肌缺血再灌注时mPTP开放的机制与激活JAK2-STAT3通路有关.
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七氟醚预处理对单肺通气患者术侧肺组织自噬的影响
目的 评价七氟醚预处理对单肺通气患者术侧肺组织自噬的影响.方法 择期全麻下行胸腔镜下肺癌根治术患者40例,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,性别不限,年龄30～80岁,体重45～ 84 kg,采用随机数字表法分为2组(n=20):对照组(C组)和七氟醚预处理组(SP组).SP组于单肺通气前吸入七氟醚,呼气末浓度为2.0％,吸入30 min后洗出.取距离肿块边缘＞2 cm的正常肺组织,采用Western blot法检测微管相关蛋白l轻链3Ⅱ的表达水平.结果 与C组比较,SP组肺组织微管相关蛋白1轻链3Ⅱ表达上调(P＜0.05).结论 七氟醚预处理可增强单肺通气患者术侧肺组织自噬,该作用可能与其肺保护效应有关.
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国产钢丝加强型硬膜外导管对分娩镇痛时麻醉并发症的影响
目的 评价国产钢丝加强型硬膜外导管对分娩镇痛时麻醉并发症的影响.方法 选择拟行脊椎-硬膜外联合阻滞分娩镇痛的产妇2 407例,年龄18～40岁,体重50～ 100 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.按随机数字表法分为普通硬膜外导管组(Ⅰ组,n=1 203)和钢丝加强型硬膜外导管组(Ⅱ组,n=1 204),硬膜外穿刺成功,蛛网膜下腔注入适量局麻药后,分别置入相应硬膜外导管,置管深度3 cm.记录置管时感觉异常、意外脱管、困难拔管、导管打折、硬膜外出血的发生情况,一次置管成功情况,成功置管时间、病人自控镇痛有效按压次数及镇痛泵药液用量等.术后随访神经损伤情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组置管时感觉异常、意外脱管、导管打折的发生率降低,硬膜外出血发生减少,一次置管成功率升高,成功置管时间缩短,困难拔管发生率升高(P＜0.05或0.01),病人自控镇痛有效按压次数、镇痛泵药液用量及术后神经损伤发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 国产钢丝加强型硬膜外导管用于分娩镇痛时麻醉并发症减少.
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七氟醚与异丙酚不同配比静吸复合麻醉对老龄大鼠术后认知功能的影响
目的 评价七氟醚与异丙酚不同配比静吸复合麻醉对老龄大鼠术后认知功能的影响.方法 健康老龄雄性Wistar大鼠60只,18～ 20月龄,体重600～ 650 g,采用随机数字表法,将其分为6组(n=10):对照组(C组)、七氟醚麻醉组(S组)、异丙酚麻醉组(P组)、七氟醚与异丙酚不同配比复合麻醉组(SP1组、SP2组和SP3组).C组静脉输注10 ml生理盐水;S组吸入3.1％七氟醚,P组静脉输注异丙酚40 mg·kg-1·h-1;SP1组吸入2.4％七氟醚复合静脉输注异丙酚10 mg·kg-1·h-1;SP2组吸入1.8％七氟醚复合静脉输注异丙酚20 mg·kg-1·h-1;SP3组吸入1.2％七氟醚复合静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1,麻醉时间均为2h.除C组外,其它5组翻正反射消失后行胫骨骨折切开复位内固定术.于麻醉后1d时进行Y迷宫实验,记录新异臂停留时间和各个臂穿梭次数总和,进行恐惧条件化实验,确定僵直时间比率,以反映认知功能;然后处死大鼠,取海马组织,采用West-ern blot法测定occludin、基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9的表达.结果 与C组比较,其它5组新异臂停留时间缩短,各臂穿梭次数总和及僵直时间比率降低,海马occludin表达下调,海马基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9表达上调,SP2组上述指标变化不明显(P＜0.05或0.01).结论 七氟醚与异丙酚不同配比静吸复合麻醉可降低老龄大鼠术后认知功能,吸入1.8％七氟醚复合静脉输注异丙酚20 mg·kg-1·h-1麻醉对术后认知功能的影响较小.
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舒芬太尼后处理对大鼠缺血再灌注时心肌组织蛋白酶B水平的影响
目的 评价舒芬太尼后处理对大鼠缺血再灌注时心肌组织蛋白酶B水平的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠18只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和舒芬太尼后处理组(SP组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min 再灌注120 mnin的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.再灌注前5 min,SP组静脉注射舒芬太尼1.0μg/kg,S组和I/R组静脉注射等容量生理盐水.再灌注120 min时,取腹主动脉血标本,采用ELISA法测定血清cTnI和CK-MB浓度;取心肌组织,透射电镜下观察心肌细胞超微结构,采用Western blot 法检测Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和组织蛋白酶B的表达水平,采用荧光光度计法检测组织蛋白酶B的活性.结果 与S组比较,I/R组和SP组血清cTnI和CK-MB浓度升高,心肌组织Beclin-1、LC3Ⅱ表达上调,组织蛋白酶B表达上调且活性增强(P＜0.05);与I/R组比较,SP组血清cTnI和CK-MB浓度降低,心肌组织Beclin-1、LC3Ⅱ表达下调,组织蛋白酶B表达上调且活性增强(P＜0.05),心肌组织病理学损伤减轻,自噬体减少.结论 舒芬太尼后处理抑制大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞自噬的机制可能与增加组织蛋白酶B表达和活性有关.
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右美托咪定对老年患者围术期心血管事件发生的影响
目的 评价右美托咪定对老年患者围术期心血管事件发生的影响.方法 择期全麻下行腹部或下肢手术老年患者48例,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,性别不限,年龄65 ～ 85岁,体重指数19.5～25.3 kg/m2.采用随机数字表法分为2组(n=24):全麻组(G组)和右美托咪定+全麻组(D组).D组于麻醉诱导前静脉泵注右美托咪定,负荷剂量0.25 μg/kg,泵注时间10 min,以0.2 μg· kg-1·h-1持续泵注至术毕前30 min;G组静脉泵注等容量生理盐水.术前1d、术后1和2d时行动态心电图监测心率变异性,包括全部窦性R-R间期的标准差(SDNN)、每5 min R-R间期均值标准差(SDANN)、正常相邻R-R间期差值均方根(RMSSD).记录术中心血管事件的发生情况及血管活性药物的使用情况;记录术后2d内心血管事件的发生情况.结果 与G组比较,D组术后1和2d时SDNN和SDANN、术后2d时RMSSD升高,术中心血管事件总发生率及血管活性药物总使用次数降低,术后2d内心血管事件总发生率降低(P＜0.05).结论 右美托咪定可减少老年患者围术期心血管事件的发生.
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羟考酮联合罗哌卡因切口浸润对腹腔镜胆囊切除病人术后转归的影响
目的 评价羟考酮联合罗哌卡因切口浸润对腹腔镜胆囊切除病人术后转归的影响.方法 择期全麻下行腹腔镜胆囊切除术病人80例,性别不限,年龄33～ 64岁,体重45～ 88 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法分为2组(n=40):静脉自控镇痛组(P组)和羟考酮联合切口浸润组(O组).P组胆囊切除后静脉注射芬太尼1～2 μg/kg,术毕行病人自控静脉镇痛,O组静脉注射羟考酮0.05～0.10 mg/kg,O.5％罗哌卡因切口浸润,维持VAS评分≤3分.记录苏醒时间、术后肛门首次排气时间、进流食时间、首次下床活动时间、术后住院时间和不良反应的发生情况.结果 与P组比较,0组术后肛门首次排气时间、进流食时间、首次下床活动时间和术后住院时间缩短,尿潴留、恶心呕吐的发生率降低(P＜0.05),苏醒时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 羟考酮联合切口浸润可促进腹腔镜胆囊切除病人术后转归.
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P2X3受体在大鼠神经病理性痛形成和维持中的作用:与背根神经节NF-κB的关系
目的 评价P2X3受体在大鼠神经病理性痛形成和维持中的作用及其与背根神经节NF-κB的关系.方法 鞘内置管成功的SPF级健康雄性SD大鼠36只,体重180～200 g,4～6周龄,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和P2X3受体拮抗剂A-317491组(A组);鞘内置管成功后第3天,采用坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型;S组只游离坐骨神经不做损伤处理.术后1d开始连续鞘内注射,连续14 d(2次/d):S组与NP组分别鞘内注射生理盐水20μl,A组鞘内注射A-317491 100 nmol/10μ1+生理盐水10μl,分别于术前1d、术后1、3、7、10和14d鞘内给药后30 min时测定热痛阈和机械痛阈.分别在术后7和14 d时处死大鼠,取脊髓背根神经节,采用Western blot法检测P2X3受体和NF-κB p65的表达.结果 与S组比较,NP组术后各时点热痛阈和机械痛阈降低,术后7和14d时背根神经节P2X3受体和NF-κBp65表达上调(P＜0.05或0.01);与NP组比较,A组术后各时点热痛阈升高,术后3、7、10和14 d时机械痛阈升高,术后7和14d时背根神经节P2X3受体和NF-κB p65表达下调(P＜0.05).结论 大鼠神经病理性痛形成与维持的机制与背根神经节P2X3受体表达上调,促进NF-κB表达有关.
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顺阿曲库铵用于麻醉诱导气管插管的肌松效应与重症肌无力分型的关系
目的 确定顺阿曲库铵用于麻醉诱导气管插管的肌松效应与重症肌无力分型的关系.方法 择期行胸腔镜下胸腺切除术的重症肌无力患者65例,性别不限,年龄20 ～ 75岁,体重53～92kg,身高155～ 185 em,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,其中单纯眼肌型(Ⅰ型)8例,轻度全身型(Ⅱa型)19例,重度全身型(Ⅱb型)33例,急性进展型(Ⅲ型)2例,迟发重症型(V型)3例.患者麻醉诱导意识消失后启动肌松监测,采用滴定法静脉注射顺阿曲库铵,首次静脉注射的剂量为0.05 mg/kg,若6 min内T1抑制＜95％,则再次静脉注射顺阿曲库铵0.015 mg/kg,直至T1抑制＞95％后行气管插管.记录顺阿曲库铵气管插管用量、肌松起效时间(从给药开始到T1抑制＞95％的时间)和恢复时间(T4/T1恢复到25％的时间).给予1倍ED95顺阿曲库铵后6 min内T1抑制＞95％认为对肌松药敏感,T1抑制＞95％时需要＞1倍ED95顺阿曲库铵认为对肌松药不敏感,计算肌松药敏感/不敏感比例.结果 Ⅰ型和Ⅱa型重症肌无力患者顺阿曲库铵气管插管用量、肌松起效时间和恢复时间比较差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅰ型和Ⅱa型比较,Ⅱb型重症肌无力患者顺阿曲库铵气管插管用量降低,肌松药敏感/不敏感比例升高,肌松起效时间缩短,恢复时间延长(P＜0.05).结论 随分型的加重,顺阿曲库铵用于重症肌无力患者麻醉诱导气管插管的用量降低,敏感性增加.
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异丙酚抑制人乳腺癌细胞迁移的机制:与糖酵解的关系
目的 评价异丙酚抑制人乳腺癌细胞迁移的机制与糖酵解的关系.方法 人乳腺癌细胞以3×l05个/孔接种于12孔板.培养24 h后,采用随机数字表法分为2组(n=12):对照组(C组)和异丙酚组(P组).P组加入异丙酚,终浓度5 μg/ml,C组加入等量PBS.孵育6h时,换为不含药物普通培养基,继续培养24 h.收集细胞培养基,采用氧化酶法检测葡萄糖浓度,采用化学比色法检测乳酸浓度,根据葡萄糖浓度和乳酸浓度计算葡萄糖消耗量和乳酸生成量;收集细胞,采用Western blot法测定乳酸脱氢酶A的表达水平,行细胞划痕实验,确定细胞迁移率.结果 与C组比较,P组葡萄糖消耗量和乳酸生成量降低,乳酸脱氢酶A表达下调,细胞迁移率降低(P＜0.05).结论 异丙酚抑制人乳腺癌细胞迁移的机制可能与抑制糖酵解有关.
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不同剂量右美托咪定鼻腔给药对异丙酚抑制患儿喉罩置入反应EC50的影响
目的 评价不同剂量右美托咪定鼻腔给药对异丙酚抑制患儿喉罩置入反应半数有效血浆靶浓度(EC50)的影响.方法 择期全麻手术患儿,ASA分级为Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄1～3岁,体重指数20～ 26 kg/m2,采用随机数字表法分为3组:对照组(C组)、右美托咪定1 μg/kg组(D1组)和右美托咪定2 μg/kg组(D2组).麻醉诱导前20 min,D1组和D2组分别鼻腔给予右美托咪定1和2 μg/kg(用生理盐水稀释至1 ml),C组鼻腔给予生理盐水1 ml.给药20 rmin后患儿与父母分开,送入手术室.3组患儿异丙酚初始血浆靶浓度为5.4 μg/ml.采用改良序贯法进行试验,根据喉罩置入反应确定下一例异丙酚血浆靶浓度,相邻靶浓度的比值为1.1.评价与父母分离时的镇静程度及对喉罩的接受程度,记录镇静满意和喉罩接受满意的情况.采用概率单位法计算异丙酚抑制喉罩置入反应的EC50.结果 与C组比较,D1组和D2组镇静满意率和喉罩接受满意率升高,异丙酚抑制喉罩置入反应的EC50降低(P＜0.05);与D1组比较,D2组镇静满意率和喉罩接受满意率升高,异丙酚抑制喉罩置入反应的EC50降低(P＜0.05).结论 右美托咪定1和2μg/kg鼻腔给药均可降低异丙酚抑制患儿喉罩置入反应的EC50,2μg/kg效果更佳.
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咪达唑仑、异丙酚及右美托咪定用于椎管内麻醉辅助镇静时顺行性遗忘作用的比较
目的 比较咪达唑仑、异丙酚及右美托咪定用于椎管内麻醉辅助镇静的顺行性遗忘作用.方法 择期椎管内麻醉下行下肢手术患者60例,性别不限,年龄18～ 50岁,体重指数23～ 26kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为3组(n=20):咪达唑仑组(M组)、异丙酚组(P组)和右美托咪定组(D组).于麻醉平面(控制在T10以下)固定时,M组静脉注射咪达唑仑负荷剂量0.05 mg/kg,P组静脉注射异丙酚负荷剂量0.4 mg/kg,D组静脉注射右美托咪定负荷剂量0.6μg/kg.术中调节3种药物输注速率,维持BIS值82 ～ 86.于给药后警觉/镇静评分达3或4分时行遗忘测试.记录术中低血压、窦性心动过缓和呼吸抑制发生情况.结果 与M组比较,P组和D组完全遗忘发生率降低(P＜0.05);P组和D组完全遗忘发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组患者未见低血压、心动过缓和呼吸抑制发生.结论 咪达唑仑用于椎管内麻醉辅助镇静时顺行性遗忘作用优于异丙酚和右美托咪定.
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全麻诱导期成年患者的适宜面罩通气压力:实时超声测量胃窦部横截面积
目的 采用实时超声测量胃窦部横截面积(CSA)确定全麻诱导期成年患者的适宜面罩通气压力.方法 择期全麻下行手术患者60例,年龄18～60岁,BMI 20～25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法分为5组(n=12):P10组、P13组、P16组、P19组和P22组.麻醉诱导后置入口咽通气道双手托下颌扣面罩,采用压力控制模式行面罩通气2 min.5组面罩通气压力分别为10、13、16、19和22 cmiH2O.面罩通气前后采用实时超声测量CSA,记录呼吸参数.结果 与P10组比较,P16组,P19组和P22组面罩通气后CSA＜340 mm2例数减少,P13组、P16组、P19组及P22组潮气量≥6 ml/kg例数增加(P＜0.01);5组适宜面罩通气例数依次为2、10、6、4和1,P13组多(P＜0.01).结论 采用实时超声确定全麻诱导期适宜面罩通气压力为13 cmH2O,可保证患者充分供氧且可减少胃进气.
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右美托咪定对大鼠胸部创伤致急性肺损伤时细胞凋亡的影响
目的 评价右美托咪定对大鼠胸部创伤致急性肺损伤时细胞凋亡的影响.方法 清洁级SD雄性大鼠30只,体重240～ 270 g,8周龄,采用随机数字法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、胸部创伤组(T组)和胸部创伤+右美托咪定组(TD组).TD组胸部创伤模型建立后静脉输注右美托咪定5 μg· kg-1·h-6h.于模型制备后6h时取股动脉血标本,采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-6.股动脉放血后处死大鼠,取肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果;采用免疫组化法检测肺组织Bax和Bcl-2的表达,计算Bcl-2/Bax比值;采用TUNEL法确定凋亡指数(AI).结果 与C组比较,T组及TD组血清TNF-α、IL-6浓度和AI升高,肺组织Bax和Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.01);与T组比较,TD组血清TNF-α、IL-6浓度和AI降低,肺组织Bax表达下调,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05),肺组织病理学损伤减轻.结论 右美托咪定减轻大鼠胸部创伤致急性肺损伤的机制与抑制细胞凋亡有关.
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目标导向液体治疗对俯卧位手术老年患者术后康复的影响
目的 评价目标导向液体治疗对俯卧位手术老年患者术后康复的影响.方法 择期全麻俯卧位下行腰椎手术患者60例,性别不限,年龄60～75岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):传统液体治疗组(C组)和目标导向液体治疗组(G组).C组患者通过CNAP监测系统连续监测每搏量变异度(SVV)及CI.C组患者采用传统液体治疗维持MAP 60～110 mmHg,CVP 6～12 cmHl2O,尿量＞0.5 ml·kg-1·h-1;G组患者在SVV指导下行目标导向液体疗法,维持CI 2.5～4.0 L·min-1·m-2.记录术中晶体液和胶体液用量、总输液量、出血量、尿量及血管活性药物的使用情况;分别于麻醉诱导后、俯卧位后1 h及术毕时行动脉血气分析,记录血乳酸(Lac)浓度;记录术后3d引流量、同术期输血情况、术后早期心血管并发症、肺部并发症及少尿、无尿的发生情况、苏醒时间及住院时间.结果 与C组比较,G组术中晶体液用量、总输液量、尿量及血管活性药物使用率降低,术中胶体液用量升高,俯卧位后l h及术毕时血Lac浓度明显降低,住院时问缩短,术后心血管及肺部并发症发生率降低(P＜0.05).结论 目标导向液体治疗可促进老年俯卧位手术患者术后康复,有一定临床价值.
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右美托咪定不同给药途径对二次剖宫产术硬膜外麻醉效果影响的比较
目的 比较右美托咪定不同给药途径对二次剖宫产术硬膜外麻醉的效果.方法 选择单胎足月妊娠拟在硬膜外麻醉下行二次剖宫产术的产妇60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄22 ～ 38岁,体重58～ 84 kg,采用随机数字表法分为静脉输注右美托咪定联合硬膜外注射罗哌卡因组(VDER组)、硬膜外注射罗哌卡因混合右美托咪定组(ERD组)和硬膜外注射罗哌卡因组(ER组),每组20例.硬膜外穿刺术毕给予试验量排除脊麻后,VDER组硬膜外给予0.75％罗哌卡因15 ml混合0.9％生理盐水2 ml,同时静脉输注1μg/kg右美托咪定,输注时间10 min;ERD组硬膜外给予0.75％罗哌卡因15 ml混合1μg/kg右美托咪定2 ml;ER组硬膜外给予0.75％罗哌卡因15 ml混合0.9％生理盐水2ml.记录硬膜外麻醉起效时间、高平面、达高阻滞平面时间及感觉阻滞时间.硬膜外注药完毕后30 min时评估Ramsay镇静评分和术中牵拉反应程度分级;观察低血压、心动过缓、呼吸抑制和寒战的发生情况,记录胎儿娩出前使用瑞芬太尼的例数及新生儿1和5 min时的Apgar评分.结果 与VDER组和ER组比较,ERD组硬膜外麻醉起效时间、达高阻滞平面时间缩短,感觉阻滞时间延长(P＜0.05);与ER组比较,VDER组和ERD组镇静满意率高,瑞芬太尼使用率降低,术中牵拉反应轻,呼吸抑制和寒战的发生率降低(P＜0.05);新生儿1和5 min时Apgar评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 静脉与硬膜外途径应用右美托咪定均可增强二次剖宫产硬膜外麻醉的效果,且对新生儿无不良影响;硬膜外给予右美托咪定混合罗哌卡因,麻醉起效快,感觉阻滞时间长,有利于术后镇痛.
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围术期输注“陈旧”红细胞是否影响患者临床转归?
输血是围术期救治重症患者的有效措施和手段.受Lee等[1]发现枸橼酸的抗凝血属性启发,Rous等[2]于1916年首次将兔红细胞存于枸橼酸与葡萄糖的低温混合液中达4周而未发现红细胞溶解,从此开启了血液储存的先河;时至今日,全球血制品采集、储存量高达1 1亿U/年[1].血液能被存储使医疗机构得以开展各类型大手术,约50％心脏手术[4]和20％人工关节置换术[5]患者在围术期及50％ICU患者[6]需进行输血治疗.然而输注储存血液也有诸多副作用:除为人熟知的输血感染性疾病(艾滋病、肝炎)、输血反应(急性肺损伤、溶血性过敏反应等)外,“红细胞储存损伤”近年来逐渐得到了广泛关注.
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Nrf2信号通路在富氢保存液减轻大鼠供肾低温保存期缺血损伤中的作用
目的 评价转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在富氢保存液减轻大鼠供肾低温保存期缺血损伤中的作用.方法 健康成年雄性Wistar大鼠40只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法将其分为4组(n=10):正常对照组(C组)、保存液(UW液)组(UW组)、富氢UW液组(HRUW组)、Nrf2抑制剂全反式维甲酸组(ATRA组).ATRA组腹腔注射全反式维甲酸7 mg/kg,1次/d,连续2d,后1次给药后8h时制备肾游离及冷保存期缺血损伤模型,肾脏在4℃富氢UW液中保存48h.UW组和HRUW组腹腔注射等容量生理盐水替代,肾脏分别在4℃UW液和富氢UW液中保存48 h.取肾组织,HE染色观察病理学结果,行肾小管损伤评分;采用ELISA法测定肾组织TNF-α、IL-1β、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、IL-10及8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的含量;采用分光光度法测定SOD和过氧化氢酶(CAT)活性;采用Western blot法测定肾组织Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达.结果 与C组比较,UW组肾小管损伤评分升高,肾组织TNF-α、IL-1β、HMGB1和8-iso-PGF2α含量升高,IL-10含量降低,Nrf2和HO-1表达上调,SOD和CAT活性降低,Bcl-2表达下调,Bax和caspase-3表达上调(P＜0.05或0.01);与UW组比较,HRUW组肾小管损伤评分降低,肾组织TNF-α、IL-1β、HMGB1和8-iso-PGF2α含量降低,IL-10含量升高,Nrf2和HO-1表达上调,SOD和CAT活性升高,Bcl-2表达上调,Bax和caspase-3表达下调,ATRA组肾组织Nrf2和Bcl-2表达上调(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05).与HRUW组比较,ATRA组肾小管损伤评分升高,肾组织TNF-α、IL-1β3、HMGB1和8-iso-PGF2α含量升高,IL-10含量降低,HO-1和Bcl-2表达下调,SOD和CAT活性降低,Bax和easpase-3表达上调(P＜0.05).结论 富氢保存液减轻大鼠供肾低温保存期炎性反应、氧化损伤和细胞凋亡,从而减轻缺血损伤的机制与激活Nrf2信号通路有关.
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微信平台联合PBL教学法用于麻醉科住院医师规范化培训的效果
目的 评价微信平台联合以问题为基础(PBL)教学法用于麻醉科住院医师规范化培训的效果.方法 按随机数字表法将96名在本院麻醉科参加规范化培训的住院医师分为3组(n=32):以授课为基础教学法组、PBL教学法组和微信平台+PBL教学法组.记录住院医师教学结束后考试分数、教学满意情况及对麻醉学兴趣评分.结果 微信平台+PBL教学法组住院医师考试总分、理解记忆题、临床应用题和综合分析题的分数、教学满意率及对麻醉学兴趣评分均高于其他2组(P＜0.05).结论 微信平台联合PBL教学法可提高麻醉科住院医师规范化培训的教学质量,获得住院医师好评,值得推广.
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美国麻醉医师学会探索学科的发展理念:“脑健康倡议”的产生及推行
现代全身麻醉的发明和应用无疑是人类医学史上大的成就,每年数以百万的复杂手术和诊断检测由此得以顺利进行[1].虽然对于大部分患者来说,麻醉药物的使用对其中枢神经系统并没有产生严重的不良影响,然而证据表明,对于婴儿和老年患者来说,手术及麻醉可导致术后早期谵妄,甚至持续性认知功能障碍[2-4].早在1999年美国医学研究所(Institute of Medicine)[现在的国家医学科学院(the National Academy of Medicine)]即在题为“To err is human:building a safer health system”的报告中,首次对麻醉的安全性产生质疑后[5],直到21世纪初期人们才认识到,开发建立相应的麻醉保护系统(包括检查量表)可有效降低手术风险以达到良好的预期结果,并将其并发症发生率和相关死亡率控制在安全范围之内.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
