中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.23
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1416
- 国内刊号: 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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曲马多与芬太尼静脉镇痛对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病人睡眠结构的影响
目的研究曲马多与芬太尼静脉镇痛对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)病人术后睡眠结构的影响.方法选择择期全麻手术的OSAS病人45例随机分为三组,每组15例.组Ⅰ为曲马多组,组Ⅱ为芬太尼组,组Ⅲ为空白对照组.麻醉清醒后行PCIA.以多导睡眠图(PSG)记录当夜睡眠,对结果进行分析.并记录不同时刻的VAS评分.试验采用双盲操作.结果在所记录的480民min内,曲马多组的慢波睡眠时间及总睡眠时间分别为(13.06±7.56)min和(197.4±84.48)min;芬太尼组的慢波睡眠时间及总睡眠时间分别为(9.2±7.26)min和(148.33±72.73)min;对照组的慢波睡眠时间及总睡眠时间分别为(6.33±4.68)min和(124.13±61.38)min.曲马多组明显长于对照组.曲马多组镇痛6小时及手术次日晨起的VAS评分分别为5.4±1.9,2.6±1.2;芬太尼组分别为3.6±1.2,2.0±1.9,对照组分别为7.8±2.0,5.1±1.4.两试验组优于对照组.结论曲马多与芬太尼均能提供有效镇痛.曲马多可能有延长术后当夜慢波睡眠及总睡眠时间的作用,使术后睡眠结构趋于合理.芬太尼无此作用.
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持续泵注与间断静脉给予罗库溴铵的药效学比较
目的比较罗库溴铵持续泵注与间断给药的药效学特点,探讨其佳的给药方式.方法50例ASAⅠ~Ⅱ级,无神经肌肉疾患,全麻下行择期手术的病人,随机分成罗库溴铵间断给药组(Ⅰ组)和持续泵注组(Ⅱ组),采用TOF刺激方式,监测拇内收肌的收缩反应.记录神经肌肉阻滞的大阻滞时间及起效时间、恢复过程,并记录罗库溴铵的用药量.应用静脉麻醉药诱导及维持.全部病例均未予拮抗,使其在安静状态下自然恢复.当TOF恢复至T4/T1≥70%时,结束肌松监测,呼吸恢复满意后拔管.结果Ⅰ组维持肌松追加用药的间隔时间平均(29.24±6.26)min,各次追加的间隔时间之间无明显差异;Ⅱ组的平均泵注速率为(6.31±1.93)μg·kg-1·min-1,与Ⅰ组单位时间平均用量(5.43±1.46)μg·kg-1·min-1比较无明显差别.停药后Ⅱ组的肌松恢复过程明显快于Ⅰ组(P<0.01).Ⅱ组除第一个30min用量稍大外,其余无明显差别.结论罗库溴铵无蓄积作用.两种给药方式虽单位时间内用药量无明显差别,但停止持续泵注后的恢复过程较间断给药明显缩短.
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异丙酚和异氟醚对食管癌手术患者围术期细胞因子平衡的影响
目的研究异丙酚和异氟醚对开胸食管癌手术患者围术期炎性与抗炎性细胞因子平衡的影响.方法择期食管癌手术患者25例,随机分为两组.异氟醚组平均呼末浓度为0.6%,异丙酚组微泵输入剂量为6mg·kg-1·h-1.监测麻醉前、手术开始切皮时、进胸后2h、鼓肺后60min、术后1h、4h、24h血清IL-6、IL-8、IL-10的浓度.观察围术期血液动力学变化及术后临床征象.结果两组进胸后各时点IL-6、IL-8、IL-10的浓度均较术前显著增加(P<0.01),炎性与抗炎性细胞因子分别于术后1h、4h达到高峰.IL-6组问比较无显著差异,异氟醚组膨肺后60min至术后4h各时点IL-8增加的幅度明显高于异丙酚组(P<0.05),但术后24h两组无差别.异丙酚组术后1h、4h、24h IL-10的产生均显著高于异氟醚组(P<0.05或P<0.01).结论临床剂量的异丙酚促进IL-10的产生,而异氟醚促进了IL-8的分泌,但麻醉选择对于细胞因子平衡的干预尚未影响到机体的免疫自稳.
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心脏手术中凝血及血小板功能的变化
目的应用Sonoclot凝血及血小板功能分析仪(SCT)检测风心病和冠心病患者心脏手术中凝血与血小板功能的变化.方法ASAⅡ~Ⅲ级心脏手术患者30例,其中瓣膜置换术15例(瓣膜组),冠脉搭桥术15例(CABG组).采用静吸复合全身麻醉.分别于麻醉前(T1)、诱导后(T2)、肝素化后(3mg/kg)(T3)、CPB结束鱼精蛋白拮抗后5min(T4)抽血,检测激活全血凝固时间(sonACT)、凝血速率和血小板功能,并在T1和T4行血小板计数.结果与T1相比,T2的凝血速率明显升高(P<0.05);T3的sonACT明显延长(P<0.01),凝结率和血小板功能显著下降(P<0.01);T4的sonACT明显延长、血小板功能明显升高(P<0.01),血小板计数显著降低(P<0.01).另外,瓣膜组T3的sonACT明显长于CABG组(P<0.05);CABG组T1的凝血速率(30.32±3.07凝血信号/min)明显高于瓣膜组(24.15±4.13凝血信号/min)(P<0.05).CABG组T4的血小板功能(2.83±0.90)明显高于瓣膜组(2.00±0.81)(P<0.05).结论心脏手术中监测凝血及血小板功能具有一定价值,尤其在CPB结束后.瓣膜组患者的凝血及血小板功能虽在正常范围内但均低于冠心病患者.
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芬太尼和利多卡因对异丙酚静脉麻醉作用的比较
目的比较芬太尼和利多卡因对异丙酚催眠作用的影响.方法160例择期手术病人分为三组,分别采用靶控输注异丙酚(P组,n=30)、异丙酚-芬太尼(PF组,n=52)或异丙酚-利多卡因(PL组,n=78)全静脉麻醉.芬太尼和利多卡因目标血药浓度分别为2μg/L、4mg/L.术中行无创血液动力学监测和脑电监测,记录麻醉剂用量及麻醉恢复情况.应用高效液相色谱测定异丙酚、利多卡因血药浓度,放免法测定芬太尼血药浓度.结果与P组相比,PF组、PL组麻醉诱导意识消失时异丙酚用量ED90、ED50无显著性差异,意识消失时异丙酚血药浓度Cp90和Cp50均明显降低,异丙酚麻醉维持用量分别降低29.9%、23.9%(P<0.05).PF组气管插管、切皮前后收缩压(SP)、舒张压(DP)无明显改变,P组、PL组升高,以P组明显(P<0.05).三组异丙酚、芬太尼和利多卡因预测误差(PE)、预测误差绝对值的中位数(MDAPE)和预测误差的中位数(MDPE)无明显差异.结论芬太尼、利多卡因对异丙酚催眠剂量-反应曲线表现为相加作用,浓度-反应曲线表现为协同作用,此差异可能与药代动力学影响有关.芬太尼、利多卡因能减少异丙酚用量,抑制气管插管、切皮的血液动力学反应,以芬太尼作用明显.
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动脉压力波与脉搏血氧饱和度波形预测肺小动脉楔压的研究
目的通过动脉压力波或脉搏血氧饱和度波形估测肺小动脉楔压(PAWP).方法14例择期腹部肿瘤手术的成年患者于全麻气管插管后,行术前急性高容量血液稀释,在输入10ml·kg-1液体、20ml·kg-1.液体和关腹时,分别记录PAWP、动脉收缩压变化(systolic pressure variation,SPV)、动脉压力波形dDown(delta down)、脉氧波的SPVplet、dDownplet以及其他血液动力学参数,并记录应用Valsalva手法(气道压力30cmH2O维持10s)时后一次心跳的收缩压与手法前呼吸暂停时的收缩压比值(arterial pressure ratio,APR).结果 APR、SPV、dDown、SPVplet和dDownplet与PAWP的相关系数分别为0.7174、-0.6951、-0.6801、-0.5216和-0.6237(P均小于0.01),呈显著相关.其中APR与PAWP的相关性更好,回归方程为PAWP(mmHg)=0.207×APR(%)-0.382.结论在正压通气条件下,APR、SPV、dDown、SPVplet和dDownplet均能有效地估测PAWP.
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血液超极化停搏对体外循环缺血心肌保护的研究
目的评价含ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔的血液停搏液诱导的心脏超极化停搏在常温与低温体外循环下对缺血心肌的保护效果.方法18只犬随机分为对照组(A组)、常温血液超极化组(B组)、低温血液超极化组(C组),每组6只.对照组以4℃标准St.Thomas液(K 16mmol/L)为心脏停搏液,常温血液超极化组和低温血液超极化组分别以含吡那地尔50μmol/L的37℃St.Thomas液(K 5mmol/L,含血比例1:1)和含吡那地尔50μmol/L的4℃St.Thomas液(K+5mmol/L,含血比例l:1)为心脏停搏液.体外循环期间,A组和C组温度保持在26℃~28℃,B组温度保持在35℃~37℃.三组体外循环(CPB)期间,均全心缺血60min,恢复灌注30min.对比观察阻断升主动脉前、后心肌腺苷酸(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)含量、心肌超微结构、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量以及血液动力学多项参数的变化.结果对照组在阻断50min和开放30min,心肌各项指标均显示有明显的缺血和再灌注损害;而血液超极化组损害较轻,特别是低温血液超极化组,损害轻.结论含吡那地尔的血液停搏液诱导的超极化停搏,其心肌保护效果明显优于传统的高钾去极化停搏;低温血液超极化停搏又优于常温血液超极化停搏.
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不同剂量吗啡配伍布比卡因和氟哌利多在胸外科硬膜外镇痛的观察
本研究旨在应用不同剂量吗啡配伍布比卡因和氟哌利多于硬膜外腔单次推注,观察药物对病人血压、心率、呼吸、镇痛时间、副作用等方面的影响.资料和方法一、分组选择ASAⅠ~Ⅱ级无心血管疾病开胸手术病人60例.其中肺叶切除51例、食管癌根治术9例.随机分为三组,A组为对照组(n=20);推注含吗啡1mg的0.15%布比卡因溶液10ml;B组(n=20):推注含吗啡2mg的0.15%布比卡因溶液10ml,C组(n=20):推注吗啡1mg加氟哌利多1mg的0.15%布比卡因溶液10ml.病人术前于T7-8或T8-椎间隙放置硬膜外导管,给予刊多卡因实验量5ml,确定麻醉平面出现后实施静-吸复合全麻进行手术.待病人返回ICU苏醒后从硬膜外腔以三组不同的配方分别推注,注药后24h再次推注10ml,并跟踪随访病人.
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左心室辅助装置
左心室辅助装置(Left Ventricular Assist Device,LVAD)早于1986年在美国Texas心脏病研究所首次应用于临床,所植入的LVAD为HeartMate1000IP气动式.北京阜外心血管病医院于2001年3月21日为一重症心肌缺血、严重心力衰竭的病人成功地植入了Novacor电动式LVAD,现病人在顺利康复中.Novacor电动式LVAD主要由椭圆型血泵、带瓣管道和控制系统组成.在体外循环下,椭圆型血泵的一端与病人的左心室的心尖部吻合,另一端连接一带瓣管道,带瓣管道与病人的升主动脉作端侧吻合.当病人的二尖瓣开放时,血液从左心房流经左心室进入血泵(左室实际起一左房作用),在控制系统的操纵下,血泵内的血液经由带瓣管道被射入升主动脉.LVAD可与心跳同步工作,也可非同步射血.血泵的容量为70m1,如充盈良好(在肺血管阻力较低,右心室功能良好的情况下),排血量可接近正常.血泵通常埋藏于腹壁,电缆线从腹壁引出后与专用蓄电池连接.蓄电池可挂在腰部,以便于病人活动.
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心脏直视手术中的心肌保护问题
心肌的缺血性损伤和再灌注损伤是心脏直视手术中常影响心脏功能恢复的伤害.心肌保护即是对心肌的缺血性损伤和再灌注损伤的预防和处理,是心脏外科近30年来重点研究的课题之.一、心肌保护的发展第一阶段(80年代前):研究和应用的重点在降低心肌代谢以增强心肌对缺血的耐受性,这是基于将冠脉供血不足致氧和营养物质供需失衡作为引起心肌组织损伤的单一因素的认识而提出的.其基本方法为低温加冷停搏液.此期对低温特别是停搏液作了较深入的研究,如低温的应用技术、停搏液中不同载体(血液、晶体液)与各种离子和成分的组成、灌注的方法、容量、压力等,为心肌保护的理论和实践奠定了基础.
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诱发电位监测
外界发生的事件以不同形式刺激人的感官并引发神经冲动,该冲动经特殊的感觉通路传入大脑皮层进行整合加工、并做出适当的反映.在神经冲动传导的不同节段上,有关的神经元结构都会产生自身电位活动,如果在头皮或身体其它部位安放检测电极,这些电位活动可被记录下来,所记录下的电活动即是诱发电位(EP).其基本持征为EP与刺激存在明显的锁时关系,重复刺激时波形及幅度基本相同.为把EP信号从噪声中分离出来,现今为广泛应用的方法是叠加和平均技术.由于EP的波形及振幅较为固定,而背景电活动无极性亦不规律,随着叠加次数的增加,EP波形愈加明显,而噪音正负极性互相抵销.然后,再用平均技术使EP波形恢复原貌[1].
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急性颅脑损伤病人的多系统功能障碍与处理
创伤是危害人类生命的几种主要疾病之一.在创伤中,颅脑损伤所占的比例很大,发生率高、伤死率突出,占伤死总数的50%以上[1,2].除原发损伤过于严重导致不可逆性脑损害,其合并损伤及继发的多系统功能障碍是导致死亡的重要因素.因此,提高颅脑损伤的诊治水平,减少或避免有害的因素,提高围术期的管理水平,是减少伤死率的关键.
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心血管手术时炎症反应
体外循环心脏手术时,有许多环节都扰乱机体生理环境,即大量与机体不相容因素产生,带来一系列机体反应,首先启动机体的炎症反应.1.血液的吸引手术中,尤其心脏手术中血液被吸引时,由于血液和空气大量接触而激活血小板,白细胞释放血管活性物质和细胞毒性物质,这时被激活的血液中含有抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ),组织纤溶酶原激活剂(t-PA),纤维蛋白降解产物,红细胞破坏后的游离血红蛋白等.
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静脉麻醉的一些进展
现代麻醉学在过去的一个世纪里,特别是近10多年来无论是在麻醉学的理论方面,还是在麻醉药品、监测设备和麻醉技术方面都取得了长足的进展,现介绍静脉麻醉的一些进展.一、常数Keo[1]血浆并不是静脉麻醉药作用的部位,生物相才是静脉麻醉药的作用部位.常数Keo代表血浆和生物相药物浓度平衡的速度,t1/2Keo是血浆和生物相药物浓度平衡达一半的时间.药物注射后其作用的达峰时间同样与Keo有关,t1/2Keo短的药物其作用起效快.常用药物的t1/2Keo和单次注射后药物作用的达峰时间见表1.若能了解每个静脉麻醉药的达峰时间就能够选择适当的麻醉药并确定佳给药时间,以取得佳的麻醉效果.例如,麻醉诱导时芬太尼(达峰时间216s)和硫喷妥钠(达峰时间102s)不宜同时静脉注射,否则硫喷妥钠起效病人入睡进行气管插管时,因芬太尼还未达到峰值效应可能出现高血压,随后当芬太尼作用强时刺激却小,就有可能出现低血压.
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使我国的麻醉事业再铸辉煌
在这新世纪初始,我们迎来了<中华麻醉学杂志>创刊20周年.20年来,<中华麻醉学杂志>像一株幼苗从小到大,从弱到强,经历了风风雨雨,与我国麻醉学科的发展密切相关,一起成长.也是对我国麻醉学科发展历史的真实写照.自从William Morton于1846年10月16日在美国麻省总医院公开示范乙醚麻醉以来,迄今已155年.麻醉学科已发展成为包括临床麻醉、疼痛治疗及危重病人监护等多方面的独立学科.我国麻醉学作为一个医学专业是解放后开始的,当时许多麻醉界的前辈从国外回来分别在不同的教学医院开设麻醉科,训练麻醉专业医师.50年代也是我国外科迅速发展的时期,如脑外科、胸外科、二尖瓣狭窄分离术,继而开展心内直视手术.为了适应手术发展的需要,麻醉也取得了相应的进展,如低温麻醉、体外循环、控制性低血压、双腔支气管导管、肌松药的应用以及强化麻醉等.50年代也培养了大量麻醉专业医师,促进了全国各地麻醉学专业的发展.
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靶控输注静脉麻醉
1983年Schuttler等[1]首先报告微机辅助输液泵全静脉麻醉系统(computer-assisted total intravenous anaesthesia,CATIA),他们应用该系统对6例妇科病人进行依托咪酯与阿芬太尼麻醉获得成功.他们的给药方式如下:首先给一个负荷剂量(bolus),然后按照药物从机体排除(elimination)的速率与药物从中央室向周边室转运(transfer)的速率对中央室进行补充,称之为BET输注模式.1985年Alvis等[2]根据芬太尼三室药代动力学模型设计了较为完整的微机控制输液泵系统(computer-assisted continuous infusion system,CACI).Alvis将CACI微机辅助输注系统用于冠状动脉手术麻醉的诱导与维持.诱导时芬太尼目标血药浓度控制在7.5ng/ml,此后降至2~3ng/ml,切皮至劈胸骨再提高至10ng/ml,血药浓度实测值与微机靶控浓度之间获得良好相关.
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阿片类镇痛药的临床应用
阿片类药现已广泛用于疼痛治疗.本文就临床所用阿片类药物的治疗作用及受体机制进行讨论,后对阿片类药的成瘾性研究以及实验性受体激动剂和拮抗剂的开发加以介绍.一、阿片类药物的镇痛机制和位点阿片类药物的镇痛机制涉及脊髓和脊髓以上多个中枢神经系统部位.吗啡和其它作用于μ受体的阿片激动剂选择性的抑制多种伤害性反射,当鞘内给药或局部脊髓背角滴注时,镇痛效果显著,其它感觉传导通常不受影响.其机制至少包括三个以上:①抑制位于传入神经末梢上的阿片受体所介导的神经递质释放,如P物质;②吗啡也拮抗外源性P物质,通过对中间神经元突触后抑制;③对脊丘束上传神经元的抑制所致[1].
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恶性高热
恶性高热(Malignant hyperthermia,MH)是由挥发性吸入麻醉药和琥珀酰胆碱所触发的骨骼肌异常高代谢状态.MH以白种人多发,但在人类不同种族中均有报道,说明MH并非种族特异性.儿童MH发病率(1/15 000)明显高于成人(1/50 000).儿童好发年龄多在10岁以下.男性多于女性.MH以先天性疾病如持发性脊柱侧弯、斜视、上睑下垂、脐疝、腹股沟疝等多见,在其它外科疾病中也有散在报道.目前,发达国家已将恶性高热死亡率控制在5%~10%以下.在我国尚未见抢救成功的报道.因此,提高对MH的认识及管理水平具有重要的临床意义.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |