中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时视神经萎缩症蛋白1表达的影响
目的 评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时视神经萎缩症蛋白1(OPA1)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠45只,3月龄,体重220 ～ 280 g,采用随机数字表法分为3组(n=15):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(SP组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.S组仅穿线,不结扎左冠状动脉前降支;I/R组结扎左冠状动脉前降支后缺血30 min,再灌注120 min;SP组于再灌注前1 min吸入2.5％七氟醚,持续5 min,其余组吸入氧浓度33％的空气.分别于缺血前15 min(T0)、缺血15 min(T1)、再灌注60和120 min(T2.3)时记录HR、SP和MAP,计算RPP(HR和SP的乘积).于再灌注120 min时取心肌组织,测定心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比,分别采用免疫组化法和RT-PCR法测定OPA1蛋白及其mRNA的表达,心肌HE染色,光镜下观察病理学结果,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构.结果 与S组比较,I/R组和SP组T1-3时MAP和RPP降低,心肌OPA1蛋白和mRNA的表达下调,心肌梗死体积百分比升高(P＜0.05);与I/R组比较,SP组T2,3时MAP和RPP降低,心肌OPA1 mRNA和蛋白的表达上调,心肌梗死体积百分比降低(P＜0.05).SP组大鼠心肌病理学损伤较I/R组减轻.结论 七氟醚后处理可通过上调心肌OPA1表达,保护线粒体形态完整,进而抑制心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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P物质对新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响
目的 探讨P物质对新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响.方法 新生SD大鼠,1～3日龄,处死后取心室肌组织,分离心肌细胞,接种于6孔培养板中,培养72 h.采用随机数字表法,将心肌细胞分为4组(n=3):对照组(C组)常规培养6h;缺氧复氧组(A/R组)进行缺氧3h,复氧2 h;P物质组(SP组)给予终浓度为10-7mol/L的P物质孵育lh,行缺氧3h,复氧2h;P物质+D-SP组(SP+ D-SP组)给予终浓度为10-7mol/L的P物质和终浓度为10-mol/L的速激肽1型受体拮抗剂D-SP孵育lh,行缺氧3h,复氧2h.于复氧结束时,测定心肌细胞凋亡率和乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 与C组比较,A/R组、SP组和SP+ D-SP组细胞凋亡率和LDH活性升高(P＜0.01);与A/R组比较,SP组和SP+ D-SP组细胞凋亡率和LDH活性降低(P＜0.01);与SP组比较,SP+ D-SP组细胞凋亡率和LDH活性升高(P＜0.01).结论 P物质可减轻新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤,其机制与激活速激肽1型受体有关.
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苦碟子对力竭运动致大鼠心肌损伤时线粒体转录因子A表达的影响
目的 评价苦碟子对力竭运动致大鼠心肌损伤时线粒体转录因子A (mtTFA)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,体重200 ～ 220 g,采用随机数字表法分为对照组(C组,n=8)、力竭运动组(ES组,n=16)和苦碟子组(IS组,n=16).采用游泳力竭法建立力竭运动致大鼠心肌损伤模型.IS组于腹腔注射苦碟子注射液20 g/kg后行力竭运动.ES组及IS组于力竭后6和24h时分别随机取8只大鼠,采集下腔静脉血样后摘取心脏,采用ELISA法检测血清cTnI浓度,采用Westernblot法检测心肌mtTFA蛋白表达.结果 与C组比较,ES组及IS组力竭后6和24h时血清cTnI浓度升高,心肌mtTFA蛋白表达下调(P＜0.05);与ES组比较,IS组力竭后6和24h时血清cTnI浓度降低,心肌mtTFA蛋白表达上调(P＜0.05).结论 苦碟子可通过上调心肌mtTFA蛋白表达减轻力竭运动致大鼠心肌损伤.
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白桦脂酸预处理对小鼠脑缺血再灌注时氧化应激反应的影响
目的 评价白桦脂酸预处理对小鼠脑缺血再灌注时氧化应激反应的影响.方法 健康3月龄雄性昆明小鼠72只,体重25 ～ 35 g,采用随机数字表法分为3组(n=24):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和白桦脂酸预处理组(BP组).采用阻塞大脑中动脉2h恢复灌注的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型.BP组每天胃饲白桦脂酸50 mg/kg,7d后制备模型,S组和I/R组给予等容量二甲基亚砜.于再灌注22 h时行神经行为学评分,随后处死小鼠取脑,测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比,检测NADPH氧化酶(Nox1、Nox2和Nox4)及其配体p22phox的mRNA的表达,测定ROS活性及梗死区细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组小鼠神经行为学评分、脑梗死体积比、ROS活性和梗死区细胞凋亡率升高,Nox1、Nox2、Nox4及其配体p22phox的mRNA表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,BP组小鼠神经行为学评分、脑梗死体积比、ROS活性和梗死区细胞凋亡率降低,Nox1、Nox2、Nox4及其配体p22phox的mRNA表达下调(P＜0.05).结论 白桦脂酸预处理通过抑制氧化应激反应减轻小鼠脑缺血再灌注损伤.
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Nrf2/ARE信号通路在异丙酚减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价核因子E2相关因子-2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路在异丙酚减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性成年SD大鼠60只,体重200～ 240 g,采用随机数字表,将其分为5组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、异丙酚组(P组)、异丙酚+Nrf2空白质粒组(PNV组)和异丙酚+Nrf2-siRNA质粒组(PNS组).吸入2％异氟醚麻醉后,气管插管行机械通气.采用结扎冠状动脉左前降支5 min,再灌注60 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.P组、PNV组和PNS组气管插管成功后停止吸入异氟醚,尾静脉输注异丙酚6 mg·kg-1·h至再灌注30min;输注异丙酚30 min时PNV组心肌内注射Nrf2空质粒液10μg (100 μl),PNS组心肌内注射Nrf2-siRNA质粒混悬液10 μg(100μl),然后制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.再灌注60 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌细胞凋亡指数、心肌梗死体积、Nrf2和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达.结果 与S组比较,I/R组和P组心肌梗死体积和心肌细胞凋亡指数升高,心肌组织Nrf2和HO-1的表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,P组心肌梗死体积和心肌细胞凋亡指数降低,心肌组织Nrf2和HO-1的表达上调(P＜0.05);与P组比较,PNV组心肌梗死体积、心肌细胞凋亡指数、心肌组织Nrf2和HO-1的表达差异无统计学意义(P＞0.05),PNS组心肌梗死体积和心肌细胞凋亡指数升高,心肌组织Nrf2和HO-1的表达下调(P＜0.05).结论 Nrf2/ARE信号通路参与了异丙酚减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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LY294002复合二氯乙酸盐对人肺动脉平滑肌细胞凋亡及AKT/GSK-3β/HK-2信号通路的影响
目的 评价PI3K抑制剂LY294002复合二氯乙酸盐对人肺动脉平滑肌细胞凋亡及AKT/GSK-3β/HK-2信号通路的影响.方法 人肺动脉平滑肌细胞传代培养,第3-5代用于实验.细胞在完全培养基中生长72 h后,给予0.2％胎牛血清的培养基饥饿24 h,随后采用随机数字表法分为6组(n=6):对照组(C组)采用含0.2％胎牛血清的培养基进行培养;阳性对照组(F组)、LY294002组(L组)、不同浓度二氯乙酸盐组(D1组和D2组)和LY294002复合二氯乙酸盐组(LD1组)采用含10％胎牛血清的培养基进行培养.L组加入LY294002 2μmol/L;D1组和D2组分别加入二氯乙酸盐10、20mmol/L; LD1组加入LY294002(2 μmol/L)30 min后给予二氯乙酸盐10 mmol/L.细胞处理48 h后,采用流式细胞法测定细胞凋亡情况、细胞线粒体膜电势,采用Western blot法测定人肺动脉平滑肌细胞磷酸化AKT(p-Akt)、磷酸化糖原合成激酶-3β(p-GSK-3β)、己糖激酶-2(HK-2)蛋白的表达.结果 与C组比较,D2组及LD1组细胞凋亡率升高,细胞线粒体膜电势下降,F组细胞p-Akt、p-GSK-3β和HK-2蛋白表达上调(P＜ 0.05或0.01),F组、L组及D1组细胞凋亡率及细胞线粒体膜电势差异无统计学意义(P＞0.05);与D2组比较,LD1组细胞凋亡率升高,细胞线粒体膜电势下降,细胞p-Akt、p-GSK-3β和HK-2蛋白表达下调(P＜0.05或0.01);与F组比较,D2组及LD1组细胞p-Akt、p-GSK-3β和HK-2蛋白表达下调(P＜0.01).结论 LY294002复合二氯乙酸盐可促进人肺动脉平滑肌细胞凋亡,可能与阻断AKT/GSK-3β/HK-2信号通路有关.
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氢气对脓毒症小鼠肺组织Nrf2/ARE通路的影响
目的 评价氢气对脓毒症小鼠肺组织核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应原件(ARE)通路的影响.方法 雄性ICR小鼠72只,体重20～ 25 g,6周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=18):假手术组(SH组)、氢气组(H2组)、脓毒症组(S组)和脓毒症+氢气组(S+H2组).采用盲肠结扎穿孔 (CLP)法制备脓毒症模型.于CLP术后1和6h时H2组和S+H2组吸入2％氢气1h.分别于CL术后7、12和24 h时各处死6只小鼠,取肺组织,采用Western blot法测定Nrf2和血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白表达,采用RT-PCR法检测Nrf2 mRNA的表达;于CLP术后24 h时测定肺组织病理学损伤评分和湿重/干重比值(W/D比值),采用Western blot法测定肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达.结果 与SH组比较,S组和S+H2组肺组织病理学损伤评分和W/D比值升高,Nrf2蛋白及其mRNA、HO-1和HMGB1的表达上调(P＜0.05),H2组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,S+H2组肺组织病理学损伤评分和W/D比值降低,Nrf2蛋白及其mRNA、HO-1的表达上调,HMGB1表达下调(P＜0.05).结论 氢气减轻脓毒症小鼠急性肺损伤的机制与激活Nrf2/ARE通路有关.
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横纹肌溶解综合征早期病人采用血液灌流预防急性肾功能衰竭的效果
横纹肌溶解综合征是各种原因导致肌细胞产生毒性物质而出现肾功能损害的一种疾病,其中约1/3以上的病人会发生急性肾功能衰竭.急性肾功能衰竭具有病情发展迅速和病死率高的特点[1],因此对横纹肌溶解综合征的早期治疗是防治急性肾功能衰竭的关键.血液灌流和血液滤过是临床上常用的两种血液净化技术,虽然2004年重症医学血液净化治疗指南指出横纹肌溶解综合征早期病人提倡血液滤过可有效降低急性肾功能衰竭;且有研究表明,血液滤过可有效清除横纹肌溶解综合征病人肌红蛋白,从而可改善急性肾功能衰竭病人肾功能[2-4].但是本院对于横纹肌溶解综合征早期病人采用血液灌流预防急性肾功能衰竭方面取得了一定的效果,现总结如下.
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电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制:与Nrf2/ARE通路的关系
目的 探讨电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制与核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)通路的关系.方法 健康雄性新西兰大白兔40只,2月龄,体重1.5～2.0kg,采取随机数字表法,将其分为4组(n=10):假手术组(S组)、内毒素休克组(ES组)、电针刺激穴位+内毒素休克组(EA组)、电针刺激非穴位+内毒素休克组(NA-EA组).ES组、EA组及NA-EA组静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg制备内毒素休克模型.S组给予等容量的生理盐水.EA组于模型制备前1～4d及模型制备过程中电针刺激双侧足三里、内关和肺俞穴(疏密波,频率2/15 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2 ～ 0.6 ms,刺激强度以兔肢体出现轻微颤动为宜),1次/d,30 min/次;NA-EA组电针刺激足三里、内关和肺俞穴旁开0.5 cm非经非穴处,针刺参数同EA组.静脉注射LPS或生理盐水后6h时,处死动物,取肺组织,进行病理学观察及肺损伤评分,计算肺组织湿重/干重(W/D)比值,测定肺组织MDA含量及SOD活性,检测Nrf2 mRNA、核蛋白和总蛋白Nrf2的表达水平,计算核蛋白与总蛋白Nrf2表达水平的比值(N/T比值).结果 与S组比较,ES组、EA组和NA-EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分升高,SOD活性降低,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nrf2表达上调,N/T比值升高(P＜0.05);与ES组比较,EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分降低,SOD活性升高,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nr2表达上调,N/T比值升高(P＜0.05),NA-EA组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制可能与激活Nrf2/ARE通路,增强抗氧化能力有关.
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异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠远期认知功能的影响
目的 评价异氟醚后处理对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠远期认知功能的影响.方法 新生SD大鼠60只,雌雄不拘,7d龄,体重12 ～ 16 g,采用随机数字表法分为4组(n=15):假手术组(S组)、异氟醚后处理组(IS组)、脑缺血缺氧组(HIBI组)和脑缺血缺氧+异氟醚后处理组(HIBI+ IS组).HIBI组和HIBI+ IS组永久性结扎左侧颈总动脉后,置于低氧环境(8％ O2-92％N2混合气体)2h,以制备缺血缺氧性脑损伤模型.S组和IS组分离左侧颈总动脉(只穿线不结扎),不制备模型.于低氧2h后,IS组和HIBI+ IS组持续吸入1.5％异氟醚(30％O2-70％N2混合气体)30 min;S组和HIBI组吸入30％O2-70％N2混合气体30 min.于第30-35天行Morris水迷宫实验,记录逃逸潜伏期、搜索速度、搜索路程、穿平台次数、平台象限时间百分比及平台象限路程百分比等;于水迷宫实验结束处死大鼠取脑,计算丘脑腹后内侧核和海马CA3区左、右侧正常神经元密度比值.结果 与S组比较,HIBI组第30-34天逃逸潜伏期延长,HIBI+ IS组第31和34天逃逸潜伏期延长,HIBI组第35天穿平台次数、平台象限时间百分比、平台象限路程百分比、丘脑腹后内侧核及海马CA3区左、右侧神经元密度的比值降低(P＜0.05),HIBI+ IS组第35天穿平台次数、平台象限时间百分比及平台象限路程百分比差异无统计学意义(P＞0.05),丘脑腹后内侧核及海马CA3区左、右侧神经元密度的比值降低(P＜0.05),IS组上述各项指标差异无统计学意义(P＞0.05);与HIBI组比较,HIBI+ IS组第31-34天逃逸潜伏期缩短,第35天穿平台次数、平台象限时间百分比、平台象限路程百分比、丘脑腹后内侧核及海马CA3区左、右侧神经元密度的比值升高(P＜0.05);各组第35天搜索速度及搜索路程比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟醚后处理可改善缺血缺氧性脑损伤新生大鼠的远期认知功能.
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还原型谷胱甘肽对阻塞性黄疸大鼠胸主动脉收缩与舒张功能的影响
目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对阻塞性黄疸大鼠胸主动脉收缩与舒张功能的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(S组)、GSH组、胆总管结扎组(BDL组)和谷胱甘肽+胆总管结扎组(GSH+ BDL组).GSH组和GSH+BDL组每天经胃灌注GSH 300 mg/kg,连续7d,其他2组给予等容量生理盐水.灌胃结束后1 d BDL组和GSH+ BDL采用胆道结扎法制备大鼠阻塞性黄疸模型.GSH组和GSH+ BDL组造模后每天经胃灌注GSH 300 mg/kg,连续7d,其他2组给予等容量生理盐水.于造模后第7天,取血样,测定血清总胆红素(TB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、TNF-α、IL-1β和3-硝基酪氨酸(3-NT)、MDA、NO和GSH水平.随后制备胸主动脉环,分别灌注不同浓度去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP),计算大收缩百分比和大舒张百分比.另取部分胸主动脉环,去除内皮或灌注一氧化氮合酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯后,灌注不同浓度NE,计算大收缩百分比.结果 与S组比较,BDL组血清TB、ALT、AST、TNF-α、IL-1β、MDA、3-NT、NO和GSH水平升高,BDL+ GSH组血清TB、ALT、AST、MDA、GSH和NO水平升高,BDL组和BDL+ GSH组胸主动脉环对NE诱发的大收缩百分比降低,对Ach和SNP诱发的大舒张百分比降低(P＜0.05或0.01),GSH组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与BDL组比较,BDL+ GSH组血清TB、ALT、AST、TNF-α、IL-1β、MDA、3-NT和NO水平降低,GSH水平升高,胸主动脉环对NE诱发的大收缩百分比升高,对Ach诱发的大舒张百分比升高(P＜0.01),对SNP诱发的大舒张百分比差异无统计学意义(P＞0.05).与BDL组去除内皮或经亚硝基左旋精氨酸甲酯灌注的胸主动脉环比较,BDL+ GSH组去除内皮或经L-NAME灌注的胸主动脉环对NE诱发的大收缩百分比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GSH可改善阻塞性黄疸大鼠胸主动脉收缩和舒张功能,且该作用依赖于血管内皮因素.
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BML-111对大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤时NF-κB通路的影响
目的 评价BML-111对大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤时NF-κB通路的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠32只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术组(S组)、失血性休克复苏组(HSR组)、BML-111组和BML-111+脂氧素A4受体拮抗剂BOC-2组(BOC-2组).通过放血制备失血性休克模型,休克维持30 min,然后回输放出的血液及2倍放血量的乳酸钠林格氏液进行复苏.BOC-2组在放血前腹腔注射BOC-2 50 μg/kg,BML-111组和BOC-2组在复苏开始时腹腔注射BML-111 1 mg/kg.复苏结束后2h处死大鼠,取肺组织,用于观察肺组织的病理学改变,采用比色法测定MPO活性,采用免疫组化法测定ICAM-1的表达,采用ELISA法测定TNF-α的含量,采用Western blot法测定NF-κB p65与IκB-α的蛋白表达.结果 与S组比较,HSR组肺组织MPO活性、ICAM-1表达水平和TNF-α含量升高,NF-κB p65蛋白表达上调,IκB-α蛋白表达下调(P＜0.05);与HSR组比较,BML-111组肺组织MPO活性、ICAM-1表达水平和TNF-α含量降低,NF-κB p65蛋白表达下调,IκB-α蛋白表达上调(P＜0.05),病理学损伤减轻;与BML-111组比较,BOC-2组肺组织MPO活性、ICAM-1表达水平和TNF-α含量升高,NF-κB p65蛋白表达上调,IκB-α蛋白表达下调(P＜0.05),病理学损伤加重.结论 BML-111通过抑制NF-κB通路激活,抑制炎性反应,从而减轻大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤.
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氧化应激在罗哌卡因诱发大鼠脊髓神经毒性中的作用
目的 评价氧化应激在罗哌卡因诱发大鼠脊髓神经毒性中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠,体重250 ～ 320 g,3月龄,取L5,6间隙行鞘内置管,选择鞘内置管成功的大鼠90只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):对照组(C组)、罗哌卡因组(R组)和抗氧化剂Tempol组(T组).R组和T组鞘内注射1％罗哌卡因1.2 μg/g,每次间隔1.5h,共8次,C组以等容量的生理盐水替代.T组分别于末次罗哌卡因注药结束后4、8、12、24、48、72 h时鞘内注射Tempol 20 μg/g.于罗哌卡因注药结束后1、3、5、7、14 d(T1-5)时处死,取脊髓腰膨大组织,行TUNEL染色,观察细胞凋亡情况;采用分光光度计比色法测定SOD活性,改良硫代巴比妥酸光电比色法测定MDA含量.结果 与C组比较,R组和T组细胞凋亡指数、脊髓MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05);与R组比较,T组细胞凋亡指数、脊髓MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05).结论 氧化应激参与了罗哌卡因诱发大鼠脊髓神经毒性损伤的发展.
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小剂量右美托咪定预防卡前列素诱发剖宫产术患者不良反应的效果
目的 评价小剂量右美托咪定预防卡前列素诱发剖宫产术患者不良反应的效果.方法 拟行子宫下段剖宫产术患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄26 ～ 30岁,体重63 ～ 71 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组),均在连续硬膜外麻醉下完成手术,并于胎儿娩出后,静脉输注20 U催产素,同时于子宫肌层注射卡前列素250μg.D组于卡前列素给药前1 min开始静脉输注右美托咪定(负荷量0.1 μg/kg,随后以0.4 μg·kg-1 ·h-1输注至术毕),C组以等容量的生理盐水替代.记录卡前列素给药后相关不良反应(胸闷、面色潮红、恶心、呕吐和心血管事件)的发生情况,记录手术结束时和术后2h时警觉/镇静评分(OAA/S评分)及术后泌乳始动时间.结果 与C组比较,D组胸闷、面色潮红、恶心、呕吐、高血压、心动过速的发生率降低(P＜0.01),2组间OAA/S评分和术后泌乳始动时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 剖宫产术中,卡前列素给药前静脉输注小剂量右美托咪定(负荷量0.1 μg/kg,随后0.4 μg·kg-1·h-1输注至术毕)有助于预防卡前列素诱发的患者胃肠道和心血管不良反应的发生.
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二尖瓣置换术患者体外循环后早期左心室心肌舒张功能的变化
目的 评价二尖瓣置换术患者体外循环(CPB)后早期左心室心肌舒张功能的变化.方法 择期行CPB下二尖瓣置换术患者20例,年龄40 ～ 70岁,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA分级2或3级,术前左心室射血分数(LVEF) ≥45％.采用经食管超声心动图测定左心室整体和局部舒张功能.于锯胸骨前(T0)和停CPB后30 min(T30)、90 min(T90)记录HR、MAP、CVP、心脏指数(CI)、LVEF、经二尖瓣口血流多普勒舒张早期充盈波峰值(E)、经二尖瓣环舒张早期运动峰值速度(Ea)、左心室前壁、后壁心肌舒张早期运动速度(Em)及舒张晚期运动速度(Am),并计算E/Ea比值和Em/Am比值.结果 患者CPB前后各时点血流动力学和左心室舒张功能各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05),患者各时点LVEF均大于50％,E/Ea比值均大于20.结论 二尖瓣置换术患者CPB后早期左心室心肌舒张功能并未进一步受损.
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氯胺酮预防麻醉诱导中芬太尼诱发咳嗽的半数有效剂量
芬太尼是临床常用的阿片类镇痛药,具有镇痛作用强、作用时效中等、对血流动力学影响小等特点.但全麻诱导时静脉注射芬太尼常诱发患者咳嗽,造成给药后短时间内的颅内压、眼内压、胸内压和腹内压等升高,对合并主动脉夹层、脑动脉瘤、脑创伤、开放性眼损伤、气胸、气道高反应等疾病的患者可产生严重的后果[1-2].氯胺酮是N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的拮抗剂,其可通过作用于NMDA受体而抑制芬太尼诱发的咳嗽[3].本研究拟确定氯胺酮预防麻醉诱导中芬太尼诱发咳嗽的半数有效剂量(ED50),从而为临床用药提供参考依据.
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脊髓sigma-1受体在大鼠骨癌痛维持中的作用:与ERK的关系
目的 评价脊髓sigma-1受体在大鼠骨癌痛维持中的作用及其与细胞外信号调节激酶(ERK)的关系.方法 实验一 健康雌性SD大鼠24只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法分为2组:假手术组(S组,n=4)和骨癌痛组(BCP组,n=20).采用右侧胫骨骨髓腔内接种Walker 256乳腺癌肿瘤细胞的方法制备大鼠骨癌痛模型.S组于接种后第10天,BCP组于接种后第3、5、7、10、14天分别处死4只大鼠,取L4-6脊髓组织,采用Western blot法测定sigma-1受体的表达.实验二健康雌性SD大鼠40只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(S组)、sigma-1受体拮抗剂BD1047组(BD组)、骨癌痛组(BCP组)和骨癌痛+BD1047组(BCP+ BD组).于接种后第10～ 14天,S组和BCP组鞘内注射生理盐水20μl,BD组和BCP+ BD组鞘内注射BD1047 120 nmol/20μl,1次/d.于接种前1d及接种后第3、5、7天和第10、12、14天给药后测定机械痛阈,接种后第14天行为学测试结束后处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用Western blot法测定磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达.结果 实验一:与S组相比,BCP组脊髓sigma-1受体表达上调,并在术后第10天达到高峰(P＜0.05).实验二:与S组相比,BD组各时点机械痛阈和脊髓p-ERK蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),BCP组和BCP+ BD组机械痛阈降低,脊髓p-ERK蛋白表达上调(P＜0.05);与BCP组相比,BCP+ BD组鞘内注射BD1047后机械痛阈升高,脊髓p-ERK蛋白表达下调(P＜0.05).结论 脊髓sigma-1受体可能通过促进ERK的磷酸化参与大鼠骨癌痛的维持.
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右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓背根神经节c-Jun氨基末端激酶活化的影响
目的 评价右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓背根神经节c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠54只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=18):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和右美托咪定组(D组).采用坐骨神经慢性压迫性损伤法建立大鼠神经病理性痛模型.D组于术后即刻腹腔注射右美托咪定50 μg/kg,1次/d,连续14 d.S组和NP组以等容量生理盐水替代.于术前ld、术后3、7和14 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足反应潜伏期(TWL);于术后3、7和14 d测定痛阈后处死,取损伤侧L4-6脊髓背根神经节,采用免疫组化法测定JNK磷酸化(p-JNK)水平.结果 与S组比较,NP组和D组术后各时点MWT降低,TWL缩短,脊髓背根神经节p-JNK表达上调(P＜0.05);与NP组比较,D组术后各时点MWT升高,TWL延长,脊髓背根神经节p-JNK表达下调(P＜0.05).结论 右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制脊髓背根神经节JNK活化有关.
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右美托咪定对食管癌根治术后吗啡镇痛时细胞免疫功能的影响
目的 评价右美托咪定对食管癌根治术后吗啡镇痛时细胞免疫功能的影响.方法 全麻下择期食管癌根治术后病人60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄40 ～ 60岁,体重指数19 ～ 23kg/m2,采用随机数字表法,将病人分为2组(n=30),均采用静脉病人自控镇痛,对照组(C组)镇痛泵药液150 ml含吗啡0.48 mg/kg;右美托咪定组(Dex组)镇痛泵药液150 ml含吗啡0.48 mg/kg及右美托咪定1 μg/kg,维持术后疼痛VAS评分≤3分.于术后24、48、72 h记录吗啡用量;记录恶心、呕吐、瘙痒、心动过缓、低血压、镇静过度、呼吸抑制等不良反应的发生情况.于麻醉诱导前(T0)、气管拔管即刻(T1)、术后24 h、48 h、72 h(T2-4)时,采集外周静脉血样,采用流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)和NK细胞的水平,计算CD4+/CD8+比值.结果 与C组比较,Dex组术后24、48、72 h吗啡用量降低,术后恶心、呕吐及瘙痒的发生率降低(P＜0.05).与T0时比较,T1-4时2组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值和NK细胞水平降低(P＜0.05或0.01);与C组比较,Dex组T1-4时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值和NK细胞水平升高(P＜0.05).结论 右美托咪定可改善食管癌根治术后吗啡镇痛时的细胞免疫功能.
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糖原合成酶激酶-3β在瑞芬太尼诱发痛觉过敏大鼠脊髓背角含GluR1和GluR2亚基AMPA受体表达和转运中的作用
目的 评价糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在瑞芬太尼诱发痛觉过敏大鼠脊髓背角含GluR1和GluR2亚基AMPA受体表达和转运中的作用.方法 雄性SD大鼠24只,体重240 ～ 260 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):对照组(C组)、瑞芬太尼组(R组)和瑞芬太尼+GSK-3β抑制剂TDZD-8组(R+T组).R组和R+T组静脉输注瑞芬太尼1.0μg·kg-1·min-1 1 h,TDZD-8组输注瑞芬太尼前静脉注射DZD-8 1 mg/kg.分别于瑞芬太尼输注前、输注停止后2、6、24和48 h时测定热缩足反应潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈(MWT).后一次行为学测试后处死大鼠,取脊髓背角L4-6节段,采用Western blot法测定膜蛋白及总蛋白AMPA受体GluR1和GluR2亚基表达,并计算膜蛋白二者表达的比值(GluR1/GluR2).结果 与C组比较,R组MWT降低,TWL缩短,总蛋白及膜蛋白GluR1表达上调,总蛋白及膜蛋白GluR2表达下调,膜蛋白GluR1/GluR2升高(P＜0.05或0.01);与R组比较,R+T组MWT升高,TWL延长,总蛋白及膜蛋白GluR1表达下调,总蛋白及膜蛋白GluR2表达上调,膜蛋白GluR1/GluR2比值降低(P＜0.05或0.01).结论 GSK-3β介导了瑞芬太尼诱发痛觉过敏大鼠脊髓背角含GluR1亚基AMPA受体的表达上调和插入及含GluR2亚基AMPA受体的表达下调和内化.
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高压氧治疗对神经病理性痛大鼠脊髓神经生长因子表达的影响
目的 评价高压氧治疗对神经病理性痛大鼠脊髓神经生长因子(NGF)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,体重270 ～ 300 g,8～ 10周龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=6):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、纯氧组(O组)、2.5标准大气压高压氧治疗组(H2.5组)和3.0标准大气压高压氧治疗组(H3.0组).采用坐骨神经慢性压迫性损伤法建立神经病理性痛模型,H2.5组和H3.0组于术后1d开始给予相应压力的高压氧治疗,1次/d,连续7d.于术后3、5、7和14 d出高压氧舱后1h时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足反应潜伏期(TWL).于术后14 d测定痛阈后处死,采用免疫组化法和Western blot法测定脊髓NGF表达水平.结果 与S组比较,NP组和O组术后各时点MWT降低,TWL缩短,脊髓NGF表达上调(P＜0.05).与NP组比较,H2.5组和H3.0组术后各时点MWT升高,TWL延长,脊髓NGF表达上调(P＜0.05),O组MWT、TWL和脊髓NGF表达差异无统计学意义(P＞0.05).与H2.5组比较,H3.0组脊髓NGF表达下调(P＜0.05),MWT和TWL差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论 高压氧治疗减轻大鼠神经病理性痛的机制与上调脊髓NGF表达有关.
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脊髓电刺激减轻大鼠神经病理性痛的机制:与脊髓HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的关系
目的 探讨脊髓电刺激减轻大鼠神经病理性痛的机制与脊髓高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的关系.方法 健康雄性SD大鼠48只,8周龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法将其分为4组(n=12):假手术组(S组)、坐骨神经慢性结扎组(CCI组)、假脊髓电刺激组(S-SCS组)和脊髓电刺激组(SCS组).采用坐骨神经慢性结扎的方法制备大鼠神经病理性痛模型.S-SCS组和SCS组于造模后第5天在脊髓硬膜外间隙置入电极,SCS组于造模后12-14 d行脊髓电刺激.分别于造模前1d、造模后1、4、7、14 d测定机械缩足反应阈(MWT).于造模后14 d行为学测定结束后处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用实时荧光定量PCR法测定脊髓组织HMGB1、TLR4、NF-κB p65的mRNA表达,采用Western blot法测定脊髓组织TLR4蛋白和核蛋白NF-κB p65表达,采用免疫组化法测定脊髓组织HMGB1蛋白表达.结果 与S组相比,CCI组、S-SCS组和SCS组造模后MWT降低,脊髓组织HMGB1、TLR4的mRNA及其蛋白表达上调,NF-κB p65 mRNA和核蛋白NF-κB p65表达上调(P＜0.05);与CCI组相比,SCS组脊髓电刺激后MWT升高,脊髓组织HMGB1、TLR4的mRNA及其蛋白表达下调,NF-κB p65 mRNA和核蛋白NF-κB p65表达下调(P＜0.05).结论 脊髓电刺激减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与抑制脊髓HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关.
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丹参酮ⅡA磺酸钠对神经病理性痛大鼠脊髓CX3CR1、 NF-κB及TNF-α mRNA表达的影响
目的 评价丹参酮ⅡA磺酸钠对神经病理性痛大鼠脊髓人CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)、NF-κB及TN'F-α mRNA表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠54只,体重180 ～ 220 g,6～8周龄,采用随机数字表法,将大鼠分为3组:假手术组(S组)、神经病理性痛组(CCI组)和丹参酮ⅡA磺酸钠组(SSI组),每组18只.CCI组和SSI组采用坐骨神经慢性压迫损伤法制备大鼠神经病理性痛模型.SSI组于术毕即刻开始至处死前1d,腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液25 mg/kg,1次/d,S组和CCI组腹腔注射等容量(5 ml/kg)生理盐水.于术前1d、术后3、7和14 d(T0-3时测定机械痛阈和热痛阈;于T1-3时测定痛阈后处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用荧光定量PCR法测定脊髓CX3CR1、NF-κB及TNF-α的mRNA表达.结果 与S组比较,CCI组和SSI组术后T1-3时机械痛阈和热痛阈降低,脊髓CX3CR1、NF-κB及TNF-α的mRNA表达上调(P＜0.05);与CCI组比较,SSI组术后T1-3时机械痛阈和热痛阈升高,脊髓CX3CR1、NF-κB及TNF-α的mRNA表达下调(P＜0.05).与L时比较,CCI组、SSI组于T2和T3时CX3CR1表达下调,NF-κB和TNF-α的mRNA表达上调(P＜0.05);与T2时比较,CCI组、SSI组T3时CX3CR1、NF-κB和TNF-α的mRNA表达下调(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA磺酸钠减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制NF-κB的激活,下调CX3CR1及TNF-α mRNA的表达有关.
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参麦注射液对胸科手术患者单肺通气时肺内分流的影响
目的 评价参麦注射液对胸科手术患者单肺通气时肺内分流的影响.方法 择期胸科手术单肺通气患者60例,性别不限,年龄40～ 60岁,体重指数为18 ～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):对照组(C组)和参麦注射液组(SM组).麻醉诱导后至单肺通气前即刻,SM组静脉输注参麦注射液0.6 ml/kg(稀释于250 ml生理盐水),C组静脉输注等容量生理盐水.分别于单肺通气前即刻、单肺通气10、60 min和恢复双肺通气10 min时,采集桡动脉和颈内静脉血样行血气分析,记录PaO2,计算肺内分流量率和肺泡-动脉血氧分压差.结果 与C组比较,SM组单肺通气10和60 min时PaO2升高,肺内分流率和肺泡-动脉血氧分压降低(P＜0.01).结论 单肺通气前静脉输注参麦注射液0.6 ml/kg可减少胸科手术患者单肺通气时肺内分流.
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慢性贫血因素对女性患者全麻诱导气管插管时无通气安全时限的影响
目的 评价慢性贫血因素对女性患者全麻诱导气管插管时无通气安全时限的影响.方法 择期妇科手术患者,年龄20 ～ 40岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,Mallampati分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI＜ 25kg/m2.根据术前血红蛋白(Hb)分为3组(n=25):Hb＞ 110 g/L组(A组)、Hb 90～110 g/L组(B组)、70g/L＜ Hb＜ 90 g/L组(C组).面罩吸入纯氧8 L/min,3 min后常规全麻诱导,诱导期间不进行辅助通气;气管插管后待SpO2降至90％时行纯氧人工通气.记录患者呼吸停止至SpO2降至90％的时间(无通气安全时限)、观察期内低SpO2和高PETCO2;分别于面罩吸氧前即刻、呼吸停止即刻及SpO2降至90％时每组随机选10例患者采集桡动脉血行血气分析.结果 与A组相比,B组和C组无通气安全时限缩短(P＜0.01),低SpO2差异无统计学意义(P＞0.05),C组高PET CO2、SpO2降至90％时PaCO2降低(P＜0.01);与B组相比,C组无通气安全时限缩短,SpO2降至90％时PaCO2降低(P＜0.01),低SpO2和高PET CO2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 轻度、中度慢性贫血可将女性患者全麻诱导气管插管时无通气安全时限分别缩短至约6.0、3.5 min.
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右美托咪定对腹腔镜胃切除术患者眼内压的影响
目的 评价右美托咪定对腹腔镜胃切除术患者眼内压的影响.方法 择期行腹腔镜胃切除术患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄34 ～ 64岁,体重45～81 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).D组先静脉输注负荷量右美托咪定1μg/kg 15 min,然后持续静脉输注0.4 μg·kg-·h-1至术毕;C组先静脉输注生理盐水0.25 ml/kg 15 min,然后持续静脉输注0.1ml·kg-1 ·h-1至术毕.静脉注射异丙酚、舒芬太尼和罗库溴铵麻醉诱导,气管插管后行间歇正压通气,维持PETCO2 33 ～ 36 mmHg.吸入七氟醚,静脉输注异丙酚、苯磺酸顺阿曲库铵和舒芬太尼维持麻醉.术中二氧化碳气腹压力维持9～ 14 mmHg,气道压维持11 ～ 23 cmH2O.分别于气管插管后5 min(T1)、CO2气腹5、30、60 min时(T2-4)、气腹结束后5、30 min(T5.6)时测量眼内压.结果 与T1时比较,C组T2-6时眼内压升高,D组T3-5时眼内压升高(P＜0.05);与C组比较,D组T3-5时眼内压降低(P＜0.05).结论 右美托咪定可降低腹腔镜胃切除患者眼内压.
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小剂量多巴胺对体外循环下心脏瓣膜置换术老年患者肾血流的影响
目的 评价小剂量多巴胺对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术老年患者肾血流的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术老年患者60例,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄65～74岁,体重52 ～ 77 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):生理盐水对照组(C组)和多巴胺组(D组).手术开始后常规建立CPB,D组于首次灌注心脏停搏液后10 min,开始静脉输注多巴胺2μg·kg-1·min-1,持续20 min停药,C组以等容量生理盐水替代.于多巴胺给药前、给药结束后分别采用经食管超声测定左侧肾动脉主干血流速度,记录平均动脉压(MAP).术前及术后24h抽血检测血浆尿素氮浓度.结果 与术前比较,2组术后24 h时血浆尿素氮浓度升高(P＜0.05);2组给药前后MAP和肾动脉血流速度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量多巴胺(2μg·kg-1·min-1)不能增加CPB下心脏瓣膜置换术老年患者肾血流,不能改善老年患者术后肾功能.
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右美托咪定鼻腔给药用于先天性心脏病患儿术前镇静的可行性
目的 评价右美托咪啶鼻腔给药用于先天性心脏病根治术患儿术前镇静的有效性和安全性.方法 选择全麻下择期行先天性心脏病根治术患儿60例,年龄2～5岁,性别不限,体重10～30 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA分级Ⅰ～Ⅲ级.采用随机数字表法,将患儿分为2组(n=30):右美托咪定鼻腔给药组(IN组)和右美托咪定静脉给药组(Ⅳ组).于术前准备室内IN组鼻腔给予右美托咪定2 μg/kg,Ⅳ组经20 min静脉注射右美托咪定0.5μg/kg(用生理盐水稀释至15 ml).给药20 min后入手术室面罩吸氧,并进行麻醉诱导.记录患儿对给药方式接受情况、给药后20 min时镇静程度、与父母分离时情绪状态评分和面罩吸氧接受程度.记录给药至麻醉诱导期间心动过缓、低血压、高血压和低氧血症等的发生情况.结果 与IN组比较,Ⅳ组给药方式接受率降低(P＜0.05),给药后20min时镇静程度、父母分离时情绪状态评分和面罩吸氧接受程度比较差异无统计学意义(P＞0.05).2组给药至麻醉诱导期间均未见心动过缓、低血压和低氧血症等发生.结论 右美托咪定2 μg/kg鼻腔给药可安全、有效地应用于先天性心脏病根治术患儿术前镇静.
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复合异丙酚时舒芬太尼抑制老年患者喉罩置入反应的半数有效效应室靶浓度
目的 确定复合异丙酚时舒芬太尼抑制老年患者喉罩置入反应的半数有效效应室靶浓度(EC50).方法 择期全麻下经尿道前列腺电切术患者,年龄66 ～ 75岁,BMI 19 ～ 30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.麻醉诱导:靶控输注异丙酚,起始效应室靶浓度1 μg/ml,每隔1 min靶浓度递增0.5 μg/ml,直至靶浓度达2 μg/ml时维持5 min.同时靶控输注舒芬太尼,第1例患者效应室靶浓度为0.3 ng/ml,待患者意识消失且效应室浓度与血浆浓度达平衡后行喉罩置入术,发生喉罩置入反应时,则下一例患者采用高一级浓度,否则采用低一级浓度,相邻浓度比值为1.2.发生喉罩置入反应的标准:喉罩置入术后5 min内患者MAP和HR升高幅度超过基础值20％.采用Probit法计算舒芬太尼抑制喉罩置入反应的EC50及其95％可信区间.结果 复合异丙酚时舒芬太尼抑制老年患者喉罩置入反应的EC50及其95％可信区间为0.160 (0.130～0.188) ng/ml.结论 复合异丙酚时舒芬太尼抑制老年患者喉罩置入反应的EC50为0.160 ng/ml.
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超声联合神经刺激仪引导改良侧入路坐骨神经阻滞术用于足部手术的临床评价
目的 评价超声联合神经刺激仪引导改良侧入路坐骨神经阻滞术用于足部手术的可行性.方法 择期行足部手术患者62例,性别不限,年龄18 ～ 60岁,BMI＜ 30 kg/m2,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级.静脉注射异丙酚2～4 mg/kg和舒芬太尼0.2 ～ 0.4 μg/kg麻醉诱导后置入喉罩并行机械通气,持续吸入七氟醚.在超声联合神经刺激仪引导下于改良侧入路(股骨中上1/3附近)实施坐骨神经阻滞术,注入0.3％罗哌卡因30 ml.坐骨神经阻滞完成后,静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg,静脉输注异丙酚1 ～2 mg· kg-1·h-1.切皮即刻追加舒芬太尼0.10～ 0.15 μg/kg,术中间隔1h静脉注射罗库溴铵0.15mg/kg.记录穿刺深度、穿刺时间、穿刺成功情况.术毕患者完全清醒后,评价感觉阻滞情况.记录术后72 h内神经损伤、穿刺部位血肿和感染等的发生情况.结果 穿刺时间为(40±17)s,穿刺深度为(5.8±0.7) cm,一次性穿刺成功率为77％,感觉完全阻滞率为100％.术后随访未见神经损伤、穿刺部位血肿和感染等发生.结论 超声联合神经刺激仪引导下改良侧入路法坐骨神经阻滞术用于足部手术安全有效.
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不同浓度与容量罗哌卡因用于肋间神经阻滞效果的比较
周围神经阻滞效果取决于穿刺的精准、局麻药及其浓度和容量.罗哌卡因具有起效快、作用时间长、心脏毒性和中枢神经毒性较轻等优点,常用于肋间神经阻滞.理论上认为,大容量、高浓度的罗哌卡因神经阻滞效果必然会好,但是容量、浓度的增加必然增加局麻药不良反应.肋间神经在肋间隙内与肋间动静脉伴行,在此间隙注入局麻药后,局麻药吸收较快,血浆局麻药浓度呈一过性升高,容易出现局麻药中毒[1-2].因此探讨适宜浓度与容量的罗哌卡因对肋间神经阻滞的有效性、安全性尤为重要.本研究拟比较不同浓度及容量罗哌卡因用于肋间神经阻滞的效果,探讨罗哌卡因用于肋间神经阻滞的适宜的浓度和容量.
关键词： -
羟乙基淀粉130/0.4电解质注射液等容血液稀释对老年患者肝肿瘤切除术中凝血功能的影响
目的 评价羟乙基淀粉130/0.4电解质注射液等容血液稀释对老年患者肝肿瘤切除术中凝血功能的影响.方法 拟在全麻下行择期肝肿瘤切除术老年患者40例,ASA分级Ⅱ级,年龄65 ～ 74岁,按照随机数字表法分为2组(n=20):对照组(C组)和等容血液稀释组(NH组).NH组在麻醉诱导后静脉输注6％羟乙基淀粉130/0.4电解质注射液行等容血液稀释,C组行常规容量管理.于麻醉诱导前(T1)、等容血液稀释后30 min(T2)、手术1 h(T3)和术毕(T4)时采集静脉血样,测定凝血功能常规指标、可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)及血小板膜糖蛋白(PAC-1)的水平.结果 与C组比较,NH组术中出血量、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、SFMC及PAC-1的水平差异无统计学意义(P＞0.05),术中异体输血量减少,T2-4时纤维蛋白原浓度下降(P＜0.05);与T1比较,T2-4时NH组纤维蛋白原浓度下降,2组凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间延长(P＜0.05),但仍在正常范围,而其他指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 羟乙基淀粉130/0.4电解质注射液等容血液稀释对老年患者肝肿瘤切除术中凝血功能无明显影响,且具有一定的血液保护作用.
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合并艾森曼格综合征患者全子宫双附件切除术麻醉处理1例
患者,女性,年龄45岁,体重40kg,ASA分级Ⅳ级,因阴道出血1个月入院,诊断为子宫内膜癌,拟在全麻联合硬膜外麻醉下行全子宫双附件切除术.患者主诉有先天性心脏病(具体不详),未行治疗,轻微活动后即出现心慌、气短;高血压病史5年,服用复方地巴唑氯噻嗪胶囊、普萘洛尔,血压控制在135 ～ 150/75 ～ 90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).口唇发绀,杵状指,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿罗音,心前区未闻及明显杂音,P2亢进.血红蛋白浓度185 g/L,红细胞压积58.3％,PaCO2 35 mmHg,PaO2 56 mmHg,SpO2 86％(不吸氧).超声心动图检查示:室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭、重度肺动脉高压、三尖瓣轻度关闭不全、室间隔和房间隔水平可见双向分流.
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高位气管内肿瘤切除术气道管理1例
患者,男性,年龄65岁,体重60 kg,因咳嗽、气喘伴阵发性呼吸困难,活动后加重入院.入院诊断:气管上段恶性肿瘤.纤维支气管镜检查示:主气管内菜花样新生物,触之易出血,气道严重狭窄,未能通过狭窄处.胸部CT强化+气管三维重建示:肿瘤位于气管中上段,瘤体长约1.5 cm,下缘距隆突约5.5 cm,上缘距声门约3 cm,管腔狭窄处间隙约0.3 cm.血气分析:PaO2 59 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),其余各项常规化验指标未见异常.ASA分级Ⅱ级,美国心脏病学会A级.拟在全身麻醉下行正中开胸气管肿瘤切除+气管重建术.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
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