二十二碳六烯酸对大鼠氧糖剥夺脑微血管内皮细胞Ang-2和VEGF表达的影响

目的：评价二十二碳六烯酸对大鼠氧糖剥夺脑微血管内皮细胞促血管生成素2（ Ang?2）和血管内皮生长因子（ VEGF）表达的影响。方法将原代培养大鼠脑微血管内皮细胞采用随机数字表法分为3组（ n＝18）：对照组（ C组）、氧糖剥夺组（ OGD）组和二十二碳六烯酸组（ DHA组）。OGD组和DHA组采用无糖、无血清DMEM培养液培养，DHA组加入二十二碳六烯酸40μmol，在1％O2?5％CO2?94％N2低氧培养箱中孵育；C组在常糖和常氧条件下培养。培养时间为24 h。采用AnnexinV＆PI法检测细胞凋亡情况，ELISA法测定培养液上清液Ang?2、VEGF、前列腺素E2（ PGE2）和前列腺素I2（ PGI2）的浓度；RT?PCR法检测细胞Ang?2和VEGF的mRNA表达；Western blot法检测环氧化酶?2（ COX?2）蛋白的表达。结果与C组比较，OGD组和DHA组细胞凋亡率升高，上清液Ang?2、VEGF、PGE2和PGI2的浓度升高，细胞Ang?2、VEGF的mRNA和COX?2蛋白表达上调（ P＜0．05）；与OGD组比较，DHA 组细胞凋亡率降低，上清液 Ang?2、VEGF、PGE2和 PGI2浓度降低，细胞 Ang?2、VEGF的mRNA和COX?2蛋白表达下调（ P＜0．05）。结论二十二碳六烯酸可抑制大鼠氧糖剥夺脑微血管内皮细胞Ang?2和VEGF的表达，减少细胞凋亡，其机制与降低COX?2蛋白表达有关。

2016年本刊可直接用缩略语的术语

梗阻性黄疸患者血清对人肺微血管内皮细胞肌样分化的影响

目的：评价梗阻性黄疸患者血清对人肺微血管内皮细胞（ PMVECs）肌样分化的影响。方法分离人PMVECs，并传代培养，将培养的人PMVECs分别采用梗阻性黄疸患者血清和健康志愿者血清孵育，于孵育24、48和72 h（ T1～3）时在倒置显微镜下观察原代PMVECs形态，采用Western blot法检测PMVECs肌性蛋白（α?SMA、SM?MHC、capolnin）的表达。结果健康志愿者血清孵育PM?VECs calponin、α?SMA蛋白表达阴性，出现少量SM?MHC表达，梗阻性黄疸患者血清孵育 PMVECs calponin、α?SMA和SM?MHC表达阳性。与健康志愿者血清比较，梗阻性患者黄疸血清孵育PMVECs SM?MHC表达上调（P＜0．05）；与T1时比较，T2，3时梗阻性黄疸血清孵育PMVECs calponin、α?SMA和SM?MHC表达上调（P＜0．05）；与T2时比较，T3时梗阻性黄疸患者血清孵育PMVECs calponin、α?SMA和SM?MHC表达上调（ P＜0．05）。结论梗阻性黄疸患者血清促进PMVECs肌样分化，可能是肺微血管扩张机制之一。

右美托咪定对梗阻性黄疸大鼠肝损伤的影响

目的评价右美托咪定对梗阻性黄疸大鼠肝损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠45只，体重250～300 g，8～9周龄，采用随机数字表法分为3组（ n＝15）：假手术组（ S组）、梗阻性黄疸组（ OJ组）和右美托咪定组（ D组）。 OJ组及D组制备大鼠梗阻性黄疸模型，D组于造模后72 h时腹腔注射右美托咪定100μg∕kg。每组于给药后3、5和24 h时经心脏采集血样，测定血浆谷丙转氨酶（ALT）及C反应蛋白（CRP）的水平，每个时点采集血样后取肝组织，采用RT?PCR法检测肝组织Toll样受体4（ TLR4） mRNA表达，采用ELISA法检测肝组织TLR4含量；HE染色，光学显微镜下观察肝组织病理学结果。结果与S组比较，OJ组和D组给药后不同时点血浆ALT和CRP 的水平升高，肝组织TLR4 mRNA表达上调，肝组织TLR4含量升高（ P＜0．05）；与OJ组比较，D组给药后不同时点血浆ALT和CRP的水平降低，肝组织TLR4 mRNA表达下调，肝组织TLR4含量降低（ P＜0．05）。 D组肝组织损伤程度轻于OJ组，而重于S组。结论右美托咪定可减轻梗阻性黄疸大鼠肝损伤。

新生期不同时间七氟醚麻醉对大鼠远期认知功能和海马突触可塑性的影响

目的探讨新生期不同时间七氟醚麻醉对大鼠远期认知功能和海马突触可塑性的影响。方法出生7 d的清洁级健康SD大鼠24只，雌雄不拘，体重12～16 g，采用随机数字表法分为3组（ n＝8）：对照组（ C组）、七氟醚麻醉2 h组（ S1组）和七氟醚麻醉6 h组（ S2组）。 S1组和S2组分别吸入2％七氟醚2和6 h。麻醉结束后30 d时（出生后37 d），进行Morris水迷宫实验，以评价认知功能。水迷宫行为学测试结束后，处死大鼠，取海马组织，采用 Western blot法检测脑源性神经营养因子（BDFF）、突触后致密物质95（PSD?95）和突触蛋白?1的表达水平。结果与C组比较，S1组实验第4、5天、S2组实验第2～5天逃避潜伏期延长，2组穿越原平台位置次数减少，平台所在象限滞留时间缩短，S2组海马BDNF、PSD?95和突触蛋白?1表达下调（P＜0．05），S1组海马BDNF、PSD?95和突触蛋白?1表达差异无统计学意义（P＞0?05）；与S1组比较，S2组逃避潜伏期、穿越原平台位置次数差异无统计学意义（ P＞0．05），平台所在象限滞留时间缩短，海马BDNF、PSD?95和突触蛋白?1表达下调（ P＜0．05）。结论新生期短时间和长时间七氟醚麻醉均可导致大鼠远期认知功能障碍，且程度随麻醉时间延长而加重；其部分机制与抑制海马神经元突触可塑性有关。

TDAG8与氧糖缺失-复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时内源性保护机制的关系

目的探讨T细胞死亡相关基因8（ TDAG8）与氧糖缺失?复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时内源性保护机制的关系。方法原代大鼠皮质神经元以1×105个∕ml的浓度种植于6孔板，采用随机数字表法分为5组：对照组（ C组，n＝24）、氧糖缺失?复糖复氧组（ OGD∕R组，n＝48）、TDAG8激动剂BTB09089组（BTB组，n＝24）和TDAG8?siRNA组（siRNA组，n＝24）和空白载体组（V组，n＝24）。采用无糖无血清的Locker缓冲液，在含有95％N2?5％CO2，37℃的厌氧培养箱中孵育60 min，然后正常培养的方法制备氧糖缺失?复糖复氧损伤模型。 BTB组、siRNA组和V组于复糖复氧前24 h时分别加入20μmol∕L TDAG8激动剂BTB09089、200 pmol∕L TDAG8?siRNA、6μl∕200μl转染试剂。于复糖复氧6 h时，测定神经元活力和LDH漏出量；采用实时荧光定量PCR法测定神经元TDAG8和caspase?3的mRNA表达水平；OGD∕R组分别于复糖复氧即刻、3、6、12和24 h时采用Western blot法测定TDAG8、caspase?3的表达；C组、OGD∕R组、BTB组、siRNA组和V组于复糖复氧后6 h时测定TDAG8、caspase?3、p?Akt的表达。结果 OGD∕R组复糖复氧后TDAG8表达逐渐上调， caspase?3表达于复糖复氧6 h时达峰值。与C组比较，OGD∕R组、V组和siRNA组神经元活力降低，LDH漏出量升高，神经元TDAG8、caspase?3及其mRNA和p?Akt表达上调（ P＜0．05）；与OGD∕R组比较，BTB组神经元TDAG8及其mRNA和p?Akt表达上调，caspase?3及其mRNA表达下调，神经元活力升高，LDH漏出量降低，siRNA组TDAG8及其mRNA和p?Akt表达下调，caspase?3及其mRNA表达上调，神经元活力降低，LDH漏出量升高（P＜0．05），V组上述指标比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 TDAG8参与了氧糖缺失?复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时部分内源性保护机制，该作用可能与激活Akt信号通路有关。

PI3K∕Akt∕GSK-3β信号通路在氢抑制局灶性脑缺血再灌注诱发大鼠神经元凋亡中的作用

目的探讨磷脂酰肌醇3?激酶∕蛋白激酶B∕糖原合成酶激酶?3β（ PI3K∕Akt∕GSK?3β）信号通路在氢抑制局灶性脑缺血再灌注诱发大鼠神经元凋亡中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠120只，体重200～220 g，采用随机数字表法分为5组（ n＝24）：假手术组（ S组）、脑缺血再灌注组（ I∕R组）、氢气组（ H2组）、PI3K特异性抑制剂LY294002组（ LY组）和LY294002＋氢气组（ LY＋H2组）。采用大脑中动脉阻塞法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型。 H2组和H2＋LY组于再灌注即刻吸入67％H2＋33％O2混合气体2 h，以后每间隔6 h吸入氢气2 h。 LY组和LY＋H2组于再灌注前10 min侧脑室注射LY294002（10 mmol∕L）10μl。于再灌注24 h时行神经功能缺损评分（ NDS评分），处死大鼠后，取脑组织，TTC染色法确定脑梗死体积，TUNEL 法确定皮质神经元凋亡指数（ AI），Western blot法检测缺血侧皮质Akt、磷酸化Akt （ p?Akt ）、GSK?3β和磷酸化GSK?3β（ p?GSK?3β）的表达水平，计算p?Akt∕Akt比值和p?GSK?3β∕GSK3?β比值，免疫组化法确定缺血侧皮质Bcl?2及Bax阳性细胞计数。结果与S组比较，I∕R组NDS评分、脑梗死体积、AI、p?Akt∕Akt比值、p?GSK?3β∕GSK?3β比值和Bax阳性细胞计数升高，Bcl?2阳性细胞计数降低（ P＜0?05）；与I∕R组比较，H2组NDS评分、脑梗死体积、AI和Bax阳性细胞计数降低、p?Akt∕Akt比值、p?GSK?3β∕GSK?3β比值和Bcl?2阳性细胞计数升高（ P＜0?05），LY组和LY＋H2组上述指标差异无统计学意义（P＞0．05）；与H2组比较，LY＋H2组NDS评分、脑梗死体积、AI和Bax阳性细胞计数升高，p?Akt∕Akt比值、p?GSK?3β∕GSK?3β比值和Bcl?2阳性细胞计数降低（ P＜0．05）。结论氢抑制脑缺血再灌注诱发大鼠神经元凋亡的机制与激活PI3K∕Akt∕GSK?3β信号通路有关。

在体心脏缺血预处理和缺氧预处理对犬的心肌保护效果：双体外循环环路法

目的评价经双体外循环环路实施在体心脏缺血预处理（ IPC）和缺氧预处理（ HPC）对犬的心肌保护效果。方法健康雄性犬18只，体重17．5～24．5 kg，13～24月龄，采用随机数字表法分为3组（ n＝6）：心肌缺血再灌注组（ I∕R组）、IPC组和HPC组。建立双体外循环环路：体循环和冠脉循环，实施独立的体循环与冠脉循环。 IPC组阻断主动脉，冠脉循环泵停止运转5 min，随后开启冠脉循环泵5 min，重复3次。 HPC组阻断主动脉，开启冠脉循环，从氧合器吹入纯氮气5 min，随后吹入氧气5 min，重复3次。 IPC或HPC完成后即刻进行体外循环1 h。于开胸前（ T1）、双体外循环环路建立后（T2）、预处理结束时（T3）、心脏复跳后60 min（T4）和120 min（T5）时记录HR、MAP、CVP、左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）及左室压力上升∕下降大速率（±dp∕dtmax）。于T1、T4，5时采集右侧颈内静脉血标本，测定血清cTnI浓度，T5时上述指标测定或取材结束后处死动物，取心肌组织，观察心肌超微结构，确定心肌细胞凋亡指数（ AI）。于主动脉阻断前、主动脉开放前即刻和主动脉开放30 min时取心肌组织，测定心肌细胞ATP含量。结果与I∕R组比较，IPC组和HPC组T4，5时LVESP升高，血清cTnI浓度降低，主动脉开放即刻和开放30 min时心肌ATP含量升高，AI降低（ P＜0．05或0?01），心肌病理学损伤减轻。与IPC组比较，HPC组心肌ATP含量升高（ P＜0．05），心肌病理学损伤减轻。结论经双体外循环环路实施在体HPC和IPC均可对犬产生心肌保护效果， HPC的心肌保护效果优于IPC。

异丙酚后处理对氧糖缺失-复氧复糖诱发大鼠海马神经元细胞周期异常启动的影响

目的探讨异丙酚后处理对氧糖缺失?复氧复糖诱发大鼠海马神经元细胞周期异常启动的影响。方法原代培养Wistar大鼠胎鼠海马神经元，培养7 d时，以5×105个∕ml细胞密度接种于培养孔或培养瓶中，100μl∕孔，3 ml∕瓶，采用随机数字表法，分为3组（ n＝24）：正常对照组（ C组）、氧糖缺失?复氧复糖组（ OGD∕R组）和异丙酚后处理组（ PP组）。采用氧糖缺失1 h复氧复糖24 h的方法制备模型，PP组复氧复糖即刻加入异丙酚1．2μg∕ml，孵育2 h。复氧复糖24 h时收集细胞，采用MTT法测定细胞活力，采用流式细胞术检测线粒体膜电位（MMP）、胞浆Ca2＋浓度（[Ca2＋]i）和细胞周期分布。结果与C组比较，OGD∕R组和PP组细胞活力和MMP降低，[ Ca2＋] i升高，G0∕G1期细胞比例减少，S期和G2∕M期的细胞比例增加（ P＜0．05）；与OGD∕R组比较，PP组细胞活力和MMP升高，[Ca2＋]i降低，G0∕G1细胞比例升高，S期和G2∕M期细胞比例降低（P＜0．05）。结论异丙酚后处理减轻氧糖缺失?复氧复糖诱发大鼠海马神经元凋亡的机制与抑制细胞周期异常启动有关。

盐酸戊乙奎醚预先给药对横纹肌溶解致急性肾损伤大鼠肾组织Nrf 2∕HO-1信号通路的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对横纹肌溶解致急性肾损伤大鼠肾组织核因子E2相关因子2∕血红素加氧酶?1（ Nrf2∕HO?1）信号通路的影响。方法清洁级雄性SD大鼠36只，体重200～220 g，采用随机数字表法分为3组（ n＝12）：对照组（ C组）、急性肾损伤组（ AKI组）和盐酸戊乙奎醚预先给药组（ PHC组）。采用双侧后肢肌肉注射50％甘油生理盐水溶液10 ml∕kg的方法制备横纹肌溶解症模型。 PHC组于肌肉注射甘油前30 min时腹腔注射盐酸戊乙奎醚0．2 mg∕kg。于肌肉注射甘油后1和6 h时采集血样，测定血清BUN和Cr浓度；取双肾，行HE染色，观察病理学结果，行肾小管损伤评分；采用底物反应法测定肾组织HO?1活性，采用RT?qPCR法测定Nrf2和HO?1的mRNA表达水平，采用Western blot法测定肾组织核蛋白和总蛋白Nrf2和总蛋白HO?1的表达水平。结果与C组比较，AKI组和PHC组血清BUN和Cr浓度和肾小管损伤评分升高，肾组织核蛋白和总蛋白Nrf2、总蛋白HO?1表达上调，HO?1活性增强，AKI组肾组织HO?1 mRNA表达上调，PHC组肾组织Nrf2 mRNA和HO?1 mRNA 表达上调（P＜0．01或0．05）；与AKI组比较，PHC组血清BUN和Cr浓度和肾小管损伤评分降低，肾组织Nrf2 mRNA和HO?1 mRNA、核蛋白和总蛋白Nrf2、总蛋白HO?1表达上调，HO?1活性增强（ P＜0．01或0．05）。结论盐酸戊乙奎醚预先给药减轻大鼠横纹肌溶解致急性肾损伤的机制可能与激活肾组织Nrf2∕HO?1信号通路有关。

右美托咪定预先给药对肝移植术大鼠急性肺损伤时ERK通路的影响

目的评价右美托咪定预先给药对肝移植术大鼠急性肺损伤时胞外信号调节激酶（ERK）通路的影响。方法雄性SD 大鼠60只，体重235～250 g，采用随机数字表法，将其分为4组（n ＝15）：假手术组（S 组）、肝移植术组（LT 组）、低剂量右美托咪定预先给药组（LD 组）和高剂量右美托咪定预先给药组（HD 组）。LT 组、LD 组和HD 组制备原位肝移植术模型，手术时间约为4 h。LD 组和HD 组分别于肝动脉和门静脉阻断前1 h 开始静脉输注右美托咪定2．5和5．0μg·kg－1·h－1，输注1 h。术毕取肺组织，确定湿重∕干重（W∕D）比值，光镜下观察肺组织形态学，并计算肺泡损伤率（IAR），电镜下观察肺组织超微结构，检测肺组织细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数（AI），测定肺组织ERK mRNA、ERK、磷酸化ERK（p?ERK）、Bcl?2和Bax 的表达水平，计算Bcl?2与Bax 表达的比值（Bcl?2∕Bax 比值）。结果与S 组比较，LT 组、LD 组和HD 组肺组织W∕D 比值、IAR、AI、ERK?1 mR?NA、ERK?2 mRNA、p?ERK、Bcl?2、Bax 表达及Bcl?2∕Bax 比值升高（P＜0．05）；与LT 组比较，LD 组和HD组肺组织W∕D 比值、IAR 和AI 降低，肺组织ERK?1 mRNA、ERK?2 mRNA、p?ERK、Bcl?2及Bcl?2∕Bax比值升高，肺组织Bax 表达下调（P＜0．05）；与LD 组比较，HD 组肺组织W∕D 比值、IAR 和AI 降低，肺组织ERK?1 mRNA、ERK?2 mRNA、p?ERK、Bcl?2及Bcl?2∕Bax 比值升高，肺组织Bax 表达下调（P ＜0??05）。LD 组和HD 组肺组织病理学损伤程度轻于LT 组，HD 组肺组织病理学损伤程度轻于LD 组。结论右美托咪定预先给药减轻肝移植术大鼠急性肺损伤时细胞凋亡的机制与激活ERK 通路有关。

青藤碱对大鼠肢体缺血再灌注损伤及骨骼肌细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨青藤碱对大鼠肢体缺血再灌注损伤及骨骼肌细胞Bcl?2和Bax表达的影响。方法健康成年雄性Wistar大鼠54只，6～8周龄，体重180～220 g，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝18）：假手术组（ S组）、缺血再灌注组（ I∕R组）和青藤碱组（ SIN组）。采用环扎右后肢近心端4 h后再灌注的方法建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型。 SIN组于再灌注前30 min时腹腔注射青藤碱60 mg∕kg，S组和I∕R组在相同时刻腹腔注射等容量生理盐水。于再灌注即刻、4和24 h时，心脏采血，采用L法测定血清乳酸脱氢酶（ LDH）浓度，采用酶法测定血清肌酸激酶（ CK）浓度。采血后立即放血处死大鼠，取右后肢腓肠肌组织，计算湿重∕干重（ W∕D）比值；HE染色后观察病理学结果；采用免疫组化法检测腓肠肌细胞Bcl?2和Bax的表达，并计算Bcl?2∕Bax比值。结果与S组比较，I∕R组和SIN组腓肠肌W∕D比值、血清LDH和CK浓度升高，腓肠肌细胞Bcl?2表达下调，Bax表达上调，Bcl?2∕Bax比值降低（ P＜0．05）；与I∕R组比较，SIN组腓肠肌W∕D比值、血清LDH和CK浓度降低，腓肠肌细胞Bcl?2表达上调，Bax表达下调，Bcl?2∕Bax比值升高（P＜0．05）。 SIN组腓肠肌病理学损伤较I∕R组减轻。结论青藤碱可减轻大鼠肢体缺血再灌注损伤，机制可能与维持骨骼肌细胞Bcl?2和Bax平衡，抑制细胞凋亡有关。

抑制GSK-3β活性对糖尿病大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的影响

目的探讨抑制糖原合成酶激酶?3β（ GSK?3β）活性对糖尿病大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的影响。方法健康成年雄性SD大鼠，体重250～300 g，采用腹腔注射1％链脲佐菌素60 mg∕kg联合高糖高脂饮食的方法制备大鼠糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠40只，采用随机数字表法分为5组（n＝8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I∕R组）、七氟醚后处理组（SP 组）、GSK?3β抑制剂SB216763组（ SB组）和七氟醚后处理＋SB216763组（ SS组）。采用结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。 SP组于再灌注前1 min吸入七氟醚，呼气末浓度为2．5％，持续5 min。 SB组于再灌注前1 min尾静脉注射SB2167630．2 mg∕kg；SS组于再灌注前1 min吸入七氟醚（呼气末浓度为2．5％）5 min和尾静脉注射SB2167630．2 mg∕kg。再灌注120 min时，取颈动脉血样，测定血清CK?MB活性和cTnI浓度；取心肌组织，光镜下观察病理学结果；采用TTC染色法确定心肌梗死体积；采用Western blot法测定磷酸化GSK?3β（ p?GSK?3β）表达水平。结果与S组比较，I∕R组、SP组、SB组和SS组心肌梗死体积增大，血清CK?MB活性和cTnI浓度升高，心肌p?GSK?3β表达下调（ P＜0．05）；与I∕R组比较，SB组和SS组心肌梗死体积减小，血清CK?MB活性和cTnI浓度降低，心肌p?GSK?3β表达上调（ P＜0．05），SP组上述指标差异无统计学意义（ P＞0．05）；与SB组比较，SS组心肌梗死体积减小，血清CK?MB活性和cTnI浓度降低，心肌p?GSK?3β表达上调（ P＜0．05）。 SB组与SS组心肌病理损伤程度较I∕R组与SP组减轻。结论抑制GSK?3β活性可改良七氟醚后处理对糖尿病大鼠的心肌保护作用。

ROS在乳化异氟醚后处理促进心肌损伤大鼠Nrf2∕ARE信号通路激活中的作用

目的探讨活性氧（ ROS）在乳化异氟醚后处理促进心肌损伤大鼠转录因子NF?E2相关因子2（ Nrf2）∕抗氧化反应原件（ ARE）信号通路激活中的作用。方法健康雄性SD大鼠，体重250～300 g，16～20周龄，采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏灌注模型，取模型制备成功的心脏80个，采用随机数字表法分为5组（ n＝16）：对照组（ C组）、缺血再灌注组（ I∕R组）、乳化异氟醚后处理组（ EIP组）、脂肪乳后处理组（ FEP组）和ROS清除剂N?（2?巯基丙酰）?甘氨酸＋乳化异氟醚后处理组（ N＋EIP组）。除C组外；其它4组缺血40 min再灌注60 min；EIP组和FEP组于再灌注即刻分别灌注含乳化异氟醚1．68 mmol∕L和脂肪乳712 mg∕L的K?H液2 min，再灌注58 min；N＋EIP组灌注含N?（2?巯基丙酰）?甘氨酸2 mmol∕L的K?H液3 min，然后行乳化异氟醚后处理。分别于平衡灌注末及再灌注末时记录HR、左室发展压（ LVDP ）、左室舒张末压（ LVEDP ）和左心室压力大上升速度（＋dp∕dtmax ）。分别于再灌注5 min和再灌注末时取心肌组织，测定ROS含量，于再灌注末时取心肌组织，电镜下观察心肌细胞超微结构，并进行线粒体损伤评分，检测心肌组织Nrf2、血红素加氧酶?1（ HO?1）、醌氧化还原酶1（ NQO1）、超氧化物歧化酶?1（ SOD?1）及其mRNA的表达水平。结果与C组比较，再灌注末时I∕R组HR、＋dp∕dtmax和 LVDP 降低，LVEDP、线粒体损伤评分和心肌组织ROS含量升高，心肌组织Nrf2、HO?1、NQO1和SOD?1及其mRNA的表达下调（ P＜0．05）；与I∕R组比较，再灌注末时EIP组HR、＋dp∕dtmax和LVDP升高，LVEDP、线粒体损伤评分、心肌组织ROS含量降低，心肌组织Nrf2、HO?1、NQO1和SOD?1及其mRNA的表达上调（P＜0．05），N＋EIP组上述指标比较差异无统计学意义（ P＞0．05）；与EIP组比较，N＋EIP组HR、＋dp∕dtmax和LVDP降低，LVEDP和线粒体损伤评分升高，再灌注5 min时心肌组织ROS含量降低，再灌注末时心肌组织ROS含量升高，心肌组织Nrf2、HO?1、NQO1及SOD?1及其mRNA的表达下调（ P＜0．05）。 EIP组心肌损伤程度轻于I∕R组；N＋EIP组心肌损伤程度与I∕R组比较无明显差异。结论乳化异氟醚后处理促进心肌损伤大鼠Nrf2∕ARE信号通路激活的机制全部与ROS有关。

电针对老年患者颈动脉内膜剥脱术后认知功能的影响

目的评价电针对老年患者颈动脉内膜剥脱术后认知功能的影响。方法择期拟行单侧颈动脉内膜剥脱术患者50例，年龄≥65岁，性别不限，ASA 分级Ⅱ或Ⅲ级，文化程度为小学以上（含小学），采用随机数字表法分为电针组（EA 组）和对照组（C 组），每组25例。EA 组术前30 min行电针刺激，取穴百会、内关、足三里，波型为2∕100 Hz 疏密波，峰电流5～12 mA，然后行全身麻醉，电针刺激持续至手术结束。C 组直接行全身麻醉。于术前（T0）、术毕（T1）和术后24 h（T2）时采集颈内静脉血样，采用ELISA 法测定血浆S?100β蛋白、TNF?α及脑源性神经营养因子（BDNF）的浓度。于T0，2、术后3和7 d（T3，4）时运用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评价认知功能。结果与C 组比较，EA 组T2～4时MoCA 评分升高，T1，2时血浆S?100β蛋白和TNF?α浓度降低，T2时血浆BDNF 浓度升高（P＜0．05）。结论电针可改善老年患者颈动脉内膜剥脱术后认知功能，与抑制炎症反应和促进BD?NF 生成从而减轻脑损伤有关。

超声引导髂腹下∕髂腹股沟神经阻滞和腹横肌平面阻滞用于剖宫产术后镇痛的效果

目的：探讨超声引导髂腹下∕髂腹股沟神经阻滞和腹横肌平面阻滞用于剖宫产术后镇痛的效果。方法选择脊椎?硬膜外联合麻醉下剖宫产术产妇90例，年龄20～40岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数表法分为3组：对照组（ C组）、超声引导髂腹下∕髂腹股沟神经阻滞组（ IH∕II组）和超声引导腹横肌平面阻滞组（ TAP组），每组30例。 IH∕II组术后行双侧髂腹下∕髂腹股沟神经阻滞， TAP组术后行双侧腹横肌平面阻滞，每侧神经阻滞用药为0．5％罗哌卡因1．5 mg∕kg＋地塞米松5 mg。3组术后均采用吗啡静脉自控镇痛，维持术后48 h内静态和动态疼痛数字评分＜4分。记录术后6、12、24、36和48 h的吗啡累积用量。记录镇痛期间恶心、呕吐、皮肤瘙痒、过度镇静和呼吸抑制等不良反应的发生情况。结果与C组比较，IH∕II组和TAP组各时点吗啡累积用量降低（ P＜0．01）；与IH∕II组比较，TAP组术后6和12 h时吗啡累积用量差异无统计学意义（ P＞0．05），术后24、36和48 h时吗啡累积用量增加（ P＜0．05）。均未见恶心、呕吐、皮肤瘙痒、过度镇静和呼吸抑制发生。结论对于剖宫产术患者，超声引导髂腹下∕髂腹股沟神经阻滞和腹横肌平面阻滞均可产生术后镇痛效果，且前者的效果较好。

收肌管阻滞联合浸润麻醉用于全膝关节置换患者术后镇痛的效果

目的：评价收肌管阻滞联合浸润麻醉用于全膝关节置换患者术后镇痛的效果。方法择期行单侧全膝关节置换术患者60例，性别不限，年龄65～80岁，体重40～80 kg，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为3组（ n＝20）：单次收肌管阻滞联合浸润麻醉组（ A组）、单次股神经阻滞联合浸润麻醉组（F组）和单次浸润麻醉组（I组）。 A组和F组麻醉诱导前分别在超声引导下行收肌管阻滞和股神经阻滞（0．5％罗哌卡因20 ml），完成神经阻滞后，所有患者均行全麻下喉罩通气，假体安装完毕后罗哌卡因膝关节周围局部浸润（0．2％罗哌卡因50 ml）。术后第1天早上开始每6 h口服1粒氨酚羟考酮胶囊。 VAS评分＞5分，肌肉注射曲马多100 mg进行补救镇痛。于术后4、8、24、48和72 h时记录静态和动态VAS评分，测定股四头肌肌力，记录镇痛药物的使用情况及不良反应的发生情况。结果与I组比较，F组和A组术后4、8和24 h时静态和动态VAS评分降低，术后曲马多用量降低（P＜0．05）；A组和I组术后4和8 h时股四头肌肌力高于F组（P＜0．05）。3组患者均无严重不良反应发生。结论收肌管阻滞联合浸润麻醉用于全膝关节置换术患者术后镇痛效果确切，且对股四头肌肌力影响小。

小鼠异氟醚麻醉效应靶点脑组织神经元γ氨基丁酸A受体类型的确定

目的：确定小鼠异氟醚麻醉效应的靶点脑组织神经元γ氨基丁酸A（ GABAA ）受体类型。方法培育异氟醚敏感和耐药品系ICR∕CD?1小鼠各100只，雌雄各半，65～70日龄。取脑组织，提取总RNA后反转录为cDNA，PCR法测定cDNA序列，比较两种品系小鼠GABAA受体各亚基cDNA的序列。结果两种品系小鼠GABAA受体α1～6、β2，3、γ1～3亚基的cDNA序列完全一致。 GABAA受体β1亚基的cDNA序列有1个单核甘酸多态性的位点，即核苷酸位点462位（ C∕G）；异氟醚敏感品系和异氟醚耐药品系小鼠GABAA受体β1亚基的cDNA序列中该位点为C的基因型频率分别为11．0％和87．0％，与异氟醚敏感品系小鼠比较，异氟醚耐药品系小鼠GABAA受体β1亚基的cDNA序列中该位点为C的基因型频率升高（P＜0．01）。结论小鼠异氟醚麻醉效应的靶点为脑组织神经元含β1亚基的GABAA受体。

急性腹膜炎对大鼠罗库溴铵腹肌松弛效应和肌浆网功能的影响

目的：评价急性腹膜炎对大鼠罗库溴铵腹肌松弛效应和肌浆网功能的影响。方法清洁级雄性SD大鼠36只，体重220～250 g。采用随机数字表法分为2组：对照组（ C组，n＝12）和急性腹膜炎组（ P组，n＝24）。 P组采用胃穿孔的方法制备大鼠急性腹膜炎模型，于术后1和2 h时测定腹腔压力随气体容积的变化情况，眼眶静脉采血，测定血清IL?6、TNF?α和IL?13浓度，随后尾静脉注射罗库溴铵3．5 mg∕kg，测定给药后1、5和10 min时腹腔压力。取腹直肌条进行匀浆，采用Fura?2荧光法测定钙离子浓度动态变化，计算肌浆网钙大摄取和释放率。结果与C组比较，P组术后2 h时血清IL?6和TNF?α浓度升高，术后1和2 h时腹腔压力升高，给予肌松药后1、5和10 min时腹腔压力升高；肌浆网钙大摄取率和摄取量降低（ P＜0．01）。结论急性腹膜炎降低大鼠罗库溴铵的腹肌松弛效应，可能与肌浆网钙的摄取功能下降有关。

长期糖皮质激素用药对腹腔镜手术患者顺阿曲库铵肌松效应的影响

目的：评价长期糖皮质激素用药对腹腔镜手术患者顺阿曲库铵肌松效应的影响。方法择期全麻下腹腔镜手术患者64例，性别不限，年龄40～64岁，体重指数18～22 kg∕m2，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，根据患者是否长期应用糖皮质激素分为4组（ n＝16）：对照组（ C组）为非激素非腹腔镜手术，激素＋腹腔镜手术组（ HL组）、非激素＋腹腔镜手术组（ NHL组）和激素＋非腹腔镜手术组（ HNL组）。静脉注射咪达唑仑0．03 mg∕kg，面罩吸入8％七氟醚，每30 s递减2％，直至4％，睫毛反射消失后，经1 min静脉注射瑞芬太尼2μg∕kg，30 s后停止吸入七氟醚，气管插管后行机械通气，靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼维持麻醉，采用TOF?Watch SX加速度仪监测肌松程度，NHL组和HL组于建立气腹稳定后20 min（C组和HNL组于气管插管后20 min），静脉注射顺阿曲库铵0．15 mg∕kg，记录顺阿曲库铵起效时间、肌颤搐大抑制程度、临床作用时间和恢复指数。结果与C组比较， HL组和HNL组顺阿曲库铵起效时间延长，肌颤搐大抑制程度降低，临床作用时间缩短，恢复指数减小（ P＜0．05），NHL组临床作用时间延长，恢复指数升高（P＜0．05），起效时间差异无统计学意义（P＞0．05）；与HNL组比较，HL组临床作用时间延长，恢复指数升高（P＜0．05），起效时间差异无统计学意义（P＞0．05），NHL组起效时间缩短，临床作用时间延长，恢复指数升高（P＜0．05）；与NHL组比较，HL组顺阿曲库铵起效时间延长，肌颤搐大抑制程度降低，临床作用时间缩短，恢复指数减小（P＜0．05）。结论长期应用糖皮质激素可减弱腹腔镜手术患者顺阿曲库铵的肌松效应。

“三叶草”超声影像引导腰交感神经节阻滞的临床效果

目的：评价“三叶草”超声影像引导腰交感神经节阻滞的临床效果。方法择期单侧腰交感神经节阻滞患者60例，性别不限，年龄18～60岁，体重50～70 kg，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法分为2组（ n＝30）。Ⅰ组在超声脊柱旁正中短轴扫描下实施L2椎体水平腰交感神经节阻滞，Ⅱ组在超声扫描“三叶草”影像下实施L2椎体水平腰交感神经节阻滞，穿刺到位后均给予2％利多卡因6．0 ml。于阻滞前及阻滞后20 min时记录VAS评分和患侧足大拇趾的皮肤温度，记录阻滞成功情况，穿刺时超声图像上腰椎旁各重要结构的可视情况。结果与阻滞前比较，2组阻滞后VAS评分降低，患肢皮肤温度升高（ P＜0．05）。2组均可清晰辨认腰椎旁重要结构如竖脊肌、腰方肌、腰大肌、L2椎体横突、L2椎体部分弧面等。Ⅰ组超声图像下腔静脉或腹主动脉的辨识率和阻滞成功率明显低于Ⅱ组（ P＜0．01）。结论与在脊柱旁正中短轴超声扫描法比较，采用在“三叶草”超声影像下行腰交感神经节阻滞，具有实时监测、阻滞成功率高、阻滞效果好及避免损伤大血管等优势。

6％羟乙基淀粉130∕0．4对老年患者急性肾损伤的影响：前瞻性、多中心、随机、双盲临床对比研究

目的：评价6％羟乙基淀粉130∕0．4对老年患者急性肾损伤的影响。方法择期骨科或疝气手术老年患者120例，年龄65～82岁，体重56～83 kg，性别不限，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为羟乙基淀粉组（ HES组）和乳酸林格液组（ LR组），每组60例。分别于术中静脉输注羟乙基淀粉或乳酸林格液，第1小时以7．5 ml∕kg的速率输注，第2小时开始2组均以5 ml∕kg的速率输注乳酸林格液。于术前、术毕即刻、术后1、3和5d时采集血样和尿样，检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（ NGAL）、IL?18、血浆肌酐、尿β2微球蛋白和尿白蛋白浓度，计算肾小球滤过率。结果与术前和术毕即刻比较，2组患者术后各时点尿IL?18水平升高（ P＜0．05）；2组患者各时点尿IL?18、血浆肌酐、血浆和尿NGAL、血浆IL?18、尿β2微球蛋白、尿白蛋白水平及肾小球滤过率差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论与乳酸林格液相比，6％羟乙基淀粉130∕0．4未加重手术老年患者急性肾损伤。

七氟醚麻醉对冠状动脉旁路移植术患者左心室内同步化的影响

目的：评价七氟醚麻醉对冠状动脉旁路移植术患者左心室内同步化的影响。方法择期CPB下行冠状动脉旁路移植术患者26例，年龄45～75岁，性别不限，体重指数19～30 kg∕m2，体表面积1．4～2．0 m2，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法，将其分为2组：对照组（ C组，n＝11）和七氟醚组（ S组，n＝15）。2组全麻诱导气管插管后行机械通气，麻醉维持：静脉输注丙泊酚4～6 mg·kg－1·h－1、瑞芬太尼0．2～0．3μg·kg－1·min－1及顺式阿曲库铵0．10～0．15 mg·kg－1·h－1，间断静脉注射舒芬太尼0．5μg∕kg，维持BIS值40～60。 S组在停止CPB后15 min时吸入七氟醚（七氟醚呼气末浓度：45～49岁2．05％，50～59岁1．80％，60～75岁1．60％）30 min，随后洗脱30 min。采用经食管超声心动图监测心功能指标。分别于麻醉诱导后锯胸骨前、吸入七氟醚前即刻、吸入七氟醚30 min和洗脱30 min时记录心率、平均动脉压、中心静脉压、肺动脉阻塞压、心输出量、左室射血分数、R?R间期标准化的左心室17节段纵向应变收缩期达峰时间标准差（ Tssl?SD）和R?R间期标准化的左心室16节段环向应变收缩期达峰时间标准差（ Tssc?SD）。结果2组心输出量和左室射血分数均在正常范围；与C组比较，S组吸入七氟醚30 min和洗脱30 min时心率降低，吸入七氟醚30 min时平均动脉压、心输出量和左室射血分数降低（ P＜0．05或0．01）；2组间标准化的Tssl?SD及标准化的Tssc?SD比较差异均无统计学意义（ P＞0．05）。结论七氟醚麻醉对冠状动脉旁路移植术患者左心室内同步化无明显影响。

程控硬膜外间歇脉冲注入技术用于产妇分娩镇痛的效果及其对新生儿的影响

目的：评价程控硬膜外间歇脉冲注入技术（ PIEB）用于产妇分娩镇痛的效果及其对新生儿的影响。方法拟行分娩镇痛的单胎、头位初产妇200例，年龄21～36岁，妊娠37～40周，宫口扩张1～3 cm，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为2组（ n＝100）：PIEB组参数设置：首次剂量注入1 h后，开始PIEB模式，每次自动程序性控制，1个脉冲∕h，10 ml∕脉冲，自控量5 ml，锁定时间30 min。连续硬膜外输注组（ CEI组）参数设置：首次剂量注入后立即开始CEI模式，持续给予背景剂量10 ml∕h，自控量5 ml，锁定时间30 min。镇痛泵中均使用0．08％罗哌卡因＋0．4μg∕ml舒芬太尼。分别观察从分娩镇痛即刻至产后1 h每小时产妇宫缩痛（ VAS评分），采用Bromage评分（ MBS评分）评价运动阻滞程度，记录高感觉阻滞平面、用药总量、PCA次数，产程、分娩方式、产后出血量，不良反应（胸闷、低血压、瘙痒、恶心、呕吐、尿潴留）的发生情况，新生儿Apgar评分及产妇对分娩镇痛效果满意度评分。结果与CEI组比较，PIEB组T2～5时VAS评分降低，用药总量降低， PCA次数减少，产妇对镇痛效果满意度评分升高（ P＜0．05）；PIEB组胸段感觉阻滞平面较CEI组升高，腰骶段感觉阻滞平面较CEI组降低（ P＜0．05）；2组产程、分娩方式、产后出血量、不良反应发生率及新生儿Apgar评分比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 PIEB用于产妇分娩镇痛效果确切，产妇满意度高，不增加不良反应的发生，且对新生儿无影响。

全麻药对婴幼儿神经系统发育究竟有无损害？

中华医学会第24次全国麻醉学术年会于2016年8月25－28日在广州成功召开。期间，在小儿麻醉专场的一场辩论赛备受瞩目。来自海内外的8位知名专家就“麻醉对小儿术后认知或发育影响”为题进行了一场精彩的辩论赛。专家们深入浅出，将世界范围内麻醉对小儿术后认知或发育影响的相关研究进行了剖析，讨论了麻醉医生对个别研究认识的误区，同时也在辩论中达成了某些共识。本文将结合新的研究动态，就全麻药是否对婴幼儿神经系统发育造成损害为题展开评述。

学术引领的旗帜学术交流的平台学术进步的阶梯：中华医学会第24次全国麻醉学术年会成功召开

“中华医学会第24次全国麻醉学术年会”于美好的初秋时节2016年8月25－28日，在美丽的羊城广州市白云国际会议中心成功召开。8月26日上午举行的开幕式，庄重大方、隆重热烈，由广东省医学会麻醉学分会主任委员徐世元教授主持，中华医学会王大方副秘书长、广东省医学会李国营秘书长、中华医学会学术会务部张辉主任、南方医科大学余艳红校长、南方医科大学黄立农书记、中华医学会麻醉学分会主任委员熊利泽教授、前任主任委员刘进教授、候任主任委员黄宇光教授、及历任主任委员罗爱伦教授、吴新民教授和于布为教授、麻醉学分会的各位副主任委员、常委、委员、青年委员、学组负责人、众多麻醉学界老前辈及全国麻醉学界的代表悉数到场，来自20个国家96位国际麻醉学专家也应邀出席。