原位肝移植术中出血量对IL-6、IL-8的影响

原位肝移植(OLT)是治疗晚期肝病的一种手术方式,术中出血量很大,并影响患者的预后.本研究拟探讨OLT术中出血量对围术期IL-6及IL-8的水平影响.

原位肝移植术后早期肾功能损害的原因分析

肝移植患者术后肾功能异常是其常见而严重的并发症,是影响该类患者预后的重要因素[1].本研究通过回顾性分析62例非静脉-静脉转流下原位肝移植病例的临床资料,以筛选出肝移植术后影响早期肾功能的危险因素,为进一步指导肝移植术的麻醉管理提供参考.

低温对术后病人血液流变学及心排血量的影响

术后非人为低温与麻醉、手术有密切联系,麻醉后机体的体温调节反应被抑制;麻醉、肌松等使机体产热减少;手术室温度偏低,长时间暴露散热增加;再则补充大量未加温的液体等诸多因素使手术后浅低温非常常见.

急性高容血液稀释联合抑肽酶及回收式自体输血应用于骨科手术的效果

本研究拟评价急性高容血液稀释联合抑肽酶及回收式自体输血对骨科手术患者血液保护的效应及安全性,为减少异体输血提供参考.

糖尿病病人术中维库溴铵肌松效应的变化

糖尿病动物运动终板对神经肌肉阻滞药的敏感性与非糖尿病动物不同[1,2],但维库溴铵对糖尿病病人的肌松效应尚无定论,本研究拟评价维库溴铵对糖尿病病人的肌松效应.

不同模式单肺通气对小儿呼吸力学、血液动力学及动脉血氧分压的影响

目的观察单肺通气期间不同通气模式在小儿仰卧位非胸部手术时呼吸力学、血液动力学、动脉血氧分压的改变.方法选择34例小儿,ASAⅠ～Ⅱ级,下腹部及四肢择期手术,麻醉诱导气管插管后,仰卧位,先行双肺通气,采用定容模式(TLV-VCV)潮气量为8｀10 ml/kg,再行右侧单肺通气,采用定容模式(OLV-VCV),25 min后改为单肺定压通气(OLV-PCV),压力设定根据单肺定容的气道平台压而定.用旁气流通气监测法(SSS)监测呼吸力学参数:气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、气道阻力(Raw)、动态胸肺顺应性(Cdyn)、分钟通气量(MV)等,其中18例年龄＞5岁、体重15kg以上患儿采用经食道超声多普勒监测仪监测血液动力学参数:心输出量(CO)、每搏量(SV)、外周血管阻力(SVR)、左心射血时间(LVETi)、主动脉血流加速度(ACC)和主动脉血流速度(ABF),并取动脉血作血气分析(PaO2、PaCO2).结果OLV-VCV与TLV-VCV相比,Ppeak、Pplat、Raw明显升高(P＜0.01),而Cdyn、CO、SV下降(P＜0.05～0.01),SVR明显升高(P＜0.05),PaO2下降(P＜0.01).OLV-PCV与OLV-VCV比较,PaO2升高(P＜0.05).结论小儿单肺通气期间采用定压通气模式有利于改善肺泡氧合,减轻单肺通气造成的血氧分压下降.

尼卡地平对心脏瓣膜置换术病人肺缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究体外循环(CPB)下肺缺血/再灌注(I/R)损伤对肺功能的影响及尼卡地平对肺I/R损伤的预防作用.方法选择16例择期心脏瓣膜置换术病人,随机分为两组,对照组(C,n=8),CPB开始时不予尼卡地平;尼卡地平组(N,n=8),CPB开始时给予尼卡地平0.02 mg@kg-1.采用大剂量芬太尼全静脉麻醉方法,麻醉诱导后行颈内静脉穿刺置入Swan-Ganz导管.分别于CPB前、腔静脉开放后5min、停机和术毕,测定并计算:肺动脉压(MPAP)、肺血管阻力指数(PVRI)和肺顺应性,同时采集肺动脉与肺静脉(桡动脉代替)血样,测查血气并计算:氧合指数(PaO2/FiO2)、肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)O2)和肺内分流量(Qs/Qt),测定肺动、静脉TNF-α、SOD、LPO含量和中性粒细胞(PMN)计数,计算:肺内PMN滞留数(PMNa-PMNv).腔静脉阻断时间定为肺缺血时间.结果C组的肺循环指标(MPAP、PVRI)、肺功能指标(PaO2/FiO2、PA-a)O2)和Qs/Qt,在腔静脉开放后至术毕均明显恶化(P＜0.05),但在N组,则无明显变化且优于C组(P＜0.05).两组病人,在腔静脉开放后,肺动、静脉的TNF-α含量和PMN计数均较CPB前明显增加(P＜0.05);但仅C组病人肺内PMN滞留数在腔静脉开放后5min显著增加(P＜0.05),而N组病人则无明显变化,且明显低于C组病人(P＜0.05).C组病人肺动、静脉的SOD活性和LPO含量在腔静脉开放后至术毕,分别呈同步性降低与升高(与CPB前水平比较,P＜0.05);而N组病人肺动、静脉的SOD活性与CPB前相比则无明显变化,但肺动、静脉SOD活性均高于C组病人(P＜0.05)且呈同步性.C组和N组的LPO含量变化与SOD改变相反.结论CPB下肺I/R损伤会导致肺功能损害,炎性反应介导的PMN激活在肺损伤过程中可能起主导作用;尼卡地平对由肺I/R所致的肺功能损害具有保护作用,其机制可能与其抗缺血介导的抗炎作用有关.

三种麻醉方法对肾移植病人免疫功能的影响

目的比较三种麻醉方法对肾移植病人术中免疫功能的影响.方法39例尿毒症且无其他免疫系统疾患的病人随机分为三组,Ⅰ组为连续硬膜外麻醉组(n=13),Ⅱ组为蛛网膜下腔-硬膜外联合麻醉组(n=13),Ⅲ组为静吸复合全身麻醉组(n=13),所有病人均于麻醉后开始输血,根据病人入室血压决定输血量,范围为600～800 ml.三组病人于麻醉前、麻醉后、输血前、输血后30min、输血后1 h、开放动静脉、术毕、术后1 d和3 d检测外周静脉血CD+3、CD+4、CD+8、CD+4/CD+8和IgG、IgA、IgM、C3、C4值.结果三组病人平均输血量为700 ml,差异无显著性.三组组间免疫球蛋白及补体比较各时点对应检测值差异无显著性(P＞0.05);三组组内免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)及补体(C3、C4值)麻醉后各时间点与麻醉前相比,差异无显著性(P＞0.05).Ⅰ组和Ⅱ组,麻醉后CD+3、CD+4、CD+4/CD+8与麻醉前相比,差异无显著性(P＞0.05);而输血后CD+3、CD+4、CD+4/CD+8值下降明显,与麻醉前、输血前相比,差异有显著性(P＜0.05～0.01),术后1 d回升、3 d处于高水平;CD+8各时间点与麻醉前相比,无统计学意义(P＞0.05).Ⅲ组CD+3、CD+4、CD+4/CD+8值麻醉后开始下降,与麻醉前、输血前比较,差异有显著性(P＜0.05),输异体血后下降更明显,差异非常显著(P＜0.01),术后第一天仍未恢复正常.结论连续硬膜外麻醉和蛛网膜下腔-硬膜外联合麻醉对病人T细胞免疫功能影响较小,静吸复合麻醉对其抑制作用相对较大.此外,三组结果均提示肾移植病人输异体血后T细胞免疫功能较输血前抑制更明显.

浅低温体外循环围术期异丙酚的脑保护效应

目的观察浅低温体外循环心脏直视手术围术期不同剂量异丙酚的脑保护效应.方法择期心内直视手术病人30例,随机分成三组,低剂量异丙酚组(3 mg@kg-1@h-1),高剂量异丙酚组(6mg@kg-1@h-1)及咪唑安定组(0.2 mg@kg-1@h-1,对照组).于CPB开始前(A点),NPT降温稳定期(B点),复温至鼻咽温(NPT)36℃(C点),CPB结束后30 min(D点),CPB结束后4～6 h(E点),CPB结束后24 h(F点)同步采集桡动脉和颈内静脉血检测脑氧合、脑代谢状况和血浆丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果低剂量异丙酚组有30%的病人在复温期出现脑氧合失衡,但能抑制自由基的产生和降低乳酸生成率(CLP)、脑乳酸氧指数(LOI);咪唑安定组可以较好改善脑氧合状况,对自由基、CLP和LOI无抑制作用;而高剂量异丙酚组可以改善脑氧合状况,抑制自由基的生成,降低CLP和LOI,但血压下降明显.结论浅低温体外循环心脏直视手术围术期高剂量异丙酚(6 mg@kg-1@h-1)可以改善脑氧合,抑制自由基生成,降低CLP及LOI,具有较好的脑保护效能.

硝普钠控制性降压对椎板减压术病人术中胃粘膜pH值的影响

目的观察硝普钠控制性降压对胃粘膜pH值(pHi)、胃粘膜内二氧化碳分压(PgCO2)、PgCO2-PaCO2和动脉血气的影响.方法15例椎板减压术病人,手术中应用硝普钠控制性降压,观察降压前(T1)、降压后30min(T2)、60min(T3)和停降压后30min(T4)的pHi、PgCO2、PgCO2-PaCO2和动脉血气的变化.结果在T2和T3平均动脉压分别下降35%和33%,比T1显著降低(P＜0.01). T2与T1比较,pHi显著降低(P＜0.01),PgCO2和pgCO2-PaCO2显著升高(P＜0.01),T3这三项指标与T1比较差异无显著性(P＞0.05);动脉血气变化:pH在T2、T3和T4、剩余碱(BE)在T3和T4低于降压前(P＜0.01),PaCO2和呼气末二氧化碳(PETCO2)在T4高于T1(P＜0.05).结论硝普钠控制性降压早期胃肠道微循环有一过性障碍.

非体外静脉-静脉转流下原位肝移植围术期患者肺分流的变化

目的观察非体外静脉-静脉转流下原位肝移植(OLT)围术期患者肺分流的变化.方法16例晚期肝病患者行OLT手术采用吸入异氟醚复合静脉输注异丙酚及芬太尼维持麻醉,FiO2100%,无肝期未采用体外静脉-静脉转流.放置Swan-Ganz导管,分别于手术前即刻(T1)、门、腔静脉阻断即刻(T2)、门、腔静脉开放即刻(T3)、新肝期5 min(T4)、90 min(T5)、关腹手术结束时(T6)抽取桡动脉和肺动脉血作血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]、肺内分流率(Qs/Ot).结果T1时,P(A-a)O2与Qs/Qt均高于正常值,与T1相比,T2时的P(A-a)O2、Qs/Qt明显降低(P＜0.05);与T2相比,T3、T4时的PaCO2、P(A-a)O2、Qs/Qt显著增高(P＜0.05);与T3、T4相比,T5、T6时的(A-a)O2、Qs/Qt显著降低(P＜0.05).Qs/Qt与P(A-a)O2呈正相关(r=0.45,P＜0.05);Qs/Qt与PAP呈正相关(r=0.41,P＜0.05).结论非体外静脉-静脉转流下OLT术前、术中存在一定程度的肺分流,需严格控制无肝期的补液量.

心脏不停跳体外循环心内直视手术时芬太尼用量的探讨

目的探讨芬太尼在不停跳体外循环心内直视手术麻醉时的用量.方法选择27例心内直视手术病人,随机分为3组:G1、G2和G3组,每组9例,芬太尼用量为G1组10μg@kg-1、G2组30μg@kg-1、G3组50μg@kg-1.于麻醉前(T0)、气管插管后5min(T1)、开胸后即刻(T2)、转流前即刻(T3)、转流15 min(T4)、停机后10 min(T5)和关胸后5 min(T6)采集动脉血标本用放免分析法测定血气、电解质、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血管紧张素(AⅡ)、皮质醇和血糖水平,监测HR、MAP、CVP、SpO2、PErCO2、鼻咽温和直肠温.记录术后清醒时间和拔管时间等.结果三组病人的年龄、体重、转流时间和手术时间比较差异无显著性(P＞0.05).HR、SpO2、PETCO2、鼻咽温、直肠温、血气、电解质在整个手术过程中无明显变化;MAP在转流中低,各时点MAP与麻醉前相比均降低(P＜0.05);三组病人的血糖、ACTH、AⅡ和皮质醇浓度在转流中、停机后和关胸后与麻醉前相比显著升高(P＜0.05),麻醉后同一时点的三组数值以G1组高(P＜0.01),而G2与G2比较差异无显著性(P＞0.05);术后清醒时间和拨管时间以G1为短(P＜0.05),而G2与G3比较差异无显著性(P＞0.05).结论对不停跳体外循环心内直视手术病人,芬太尼的合适剂量为30 μg@kg-1.

氨基胍对大鼠内毒素性肺损伤的影响

目的观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对内毒素性肺损伤的影响.方法采用静脉注射脂多糖(LPS)制备内毒素性肺损伤大鼠模型.将40只SD雄性大鼠随机分为5组:空白对照组、LPS组、AG高剂量(100mg/kg)、中剂量(50mg/kg)、低剂量(25mg/kg)治疗组,LPS组、AG高剂量、中剂量和低剂量治疗组手术后稳定1 h静脉注射LPS(5 mg/kg),空白对照组给等量生理盐水,AG高剂量、中剂量和低剂量治疗组于给予LPS 3 h后经腹腔给AG,空白对照组和LPS组给等量生理盐水.实验过程中监测平均动脉压(MAP),于注射LPS后1、3和6 h时取静脉血0.4 ml测定血浆NO浓度,于注射LPS 6 h后处死大鼠,迅速取出肺脏,测定肺系数、肺含水量和肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;在光镜下观察肺形态结构的变化.结果LPS可明显降低MAP,升高肺系数和肺含水量,升高血浆中NO含量,可显著升高肺组织中NOS活性、增加MDA含量、降低SOD活性,引起肺形态结构的病理变化.氨基胍可明显改善LPS引起的以上肺损伤,病理变化也表明:AG使肺泡萎陷明显减轻,肺间隔变窄,毛细血管增生不明显,肺间隔炎细胞浸润减轻,且高剂量比低剂量明显.结论静脉注射LPS(5 mg/kg)可成功制备大鼠内毒素性肺损伤模型;氨基胍可减轻内毒素性肺损伤,且随剂量增大作用增强.

异丙酚和氯胺酮对大鼠心肺复苏后脑损伤的保护作用

目的选用大鼠常温窒息性复苏模型,观察异丙酚、氯胺酮对脑缺血/再灌注的保护作用,并探讨其作用机制.方法选取SD大鼠120只,在面罩下吸入异氟醚麻醉诱导,气管插管后机械通气,异氟醚吸入维持麻醉.随机分为4组:A组为假手术组,B组为对照组仅吸入异氟醚;C组为异氟醚复合异丙酚组;D组异氟醚复合氯胺酮组,每组30只.C组、D组分别在麻醉平稳后窒息前10min腹腔内注射异丙酚10 mg/100g、氯胺酮10 mg/100g.夹闭气管导管导致窒息性循环停止.10 min后行心肺复苏,在自主循环建立后30 min(T1)、120 min(T2)、180 min(T3),每组分别取7只大鼠,取动脉血及脑,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及动脉血血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和自介素1β(IL-1β)的浓度.结果与B组相比,C组、D组SOD活性升高,MDA含量降低,TNF-α和IL-1β水平降低(P＜0.05).与A组比较,C组、D组SOD活性降低(P＜0.01),C组仅在T1时点MDA含量升高(P＜0.01),C组、D组在T2、T3时点血清TNF-α、IL-1β浓度升高(P＜0 05).结论异丙酚、氯胺酮对心肺复苏后大鼠脑组织具有一定的保护作用.

大鼠肝缺血/再灌注后肝细胞凋亡的评价及异丙酚对细胞凋亡的影响

目的观察大鼠肝脏缺血再灌注后肝窦内皮细胞凋亡及异丙酚对肝脏细胞凋亡的影响.方法选用健康SD雄性大鼠24只,随机分为三组(n=8):A组,肝脏缺血30 min再灌注6 h,再灌注即刻从股静脉输入生理盐水10ml@kg-1@-1 60min;B组,再灌注即刻静脉注射异丙酚20mg/kg,继之输入5%异丙酚50 mg@kg-1@h-1 h;C组,给予假手术处理,未予缺血,余处理同A组.再灌注6 h后取肝组织标本行病理组织学观察,同时测定血浆ALT活性和肝组织MDA含量的变化.采用DNA琼脂糖凝胶电泳、TUNEL染色观察细胞凋亡的情况.结果与C组相比,A组凋亡的肝细胞和肝窦内皮细胞明显增加,且凋亡的细胞主要是肝窦内皮细胞,肝细胞凋亡和坏死则较少.与A组相比,再灌注6 h B组TUNEL阳性肝细胞和肝窦内皮细胞数明显减少(P＜0.01),肝组织DNA片段形成也明显减少.同时,B组肝组织坏死程度、血浆ALT活性和肝组织MDA含量均明显低于A组(P＜0.01).电镜显示B组肝细胞和肝窦内皮细胞损伤也明显轻于A组.结论细胞凋亡是再灌注早期肝脏细胞死亡的重要机制,肝窦内皮细胞凋亡是再灌注早期肝脏细胞死亡的主要特征.异丙酚可以减少再灌注后的肝脏细胞凋亡和坏死,其抗氧化作用是其减少再灌注后的肝脏细胞凋亡的机制.

吸入麻醉药预处理对兔缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax及p53基因表达的影响

目的探讨吸入异氟醚、七氟醚及地氟醚预处理对兔在体心脏局部缺血再灌注过程中心肌细胞Bcl-2、Bax及p53基因表达的影响.方法40只新西兰白兔随机分成5组(n=8):假手术对照组(P组)、缺血再灌注对照组(IR组)、异氟醚预处理组(Ⅰ组)、七氟醚预处理组(S组)、地氟醚预处理组(D组).除P组外,每组接受左冠脉前降支3 h阻断和3 h再灌注.吸入药预处理组在缺血前分别吸入1MAC的异氟醚、七氟醚或地氟醚,30 min后洗脱15 min.取心肌缺血区边缘组织用流式细胞仪测凋亡指数(AI)和Bcl-2、Bax及p53基因的蛋白表达量.结果AI:P组为(0.93±0.27)%,IR组为(14±4)%,I、S、D组较IR组显著减少,分别为(6.7±1.8)%、(6.7±1.6)%、(7.4±2.0)%(P＜0.01).Bcl-2、p53、Bax基因的蛋白表达:Bcl-2基因的蛋白表达量I、S、D组高于IR组,Bax基因和p53基因的蛋白表达量I、S、D组低于IR组.结论异氟醚、七氟醚及地氟醚预处理抑制缺血再灌注所致心肌细胞凋亡与上调Bcl-2基因的蛋白表达、下调p53和Bax基因的蛋白表达有关.

氯胺酮对大鼠肺组织及外周血白细胞磷酸二酯酶活性的影响

目的研究氯胺酮对大鼠肺组织和外周血白细胞磷酸二酯酶活性的影响.方法20只SD大鼠随机分为对照组和氯胺酮组,每组10只.氯胺酮组腹腔内注射氯胺酮10 mg/kg麻醉,对照组予等量的生理盐水.大鼠股动脉放血处死后制成外周血白细胞和肺组织酶样品,采用高效液相色谱法分别检测两组磷酸二酯酶的活性.结果氯胺酮组大鼠肺组织和外周血白细胞磷酸二酯酶活性分别为(212±75)pmol@mg-1@min-1、(181±52)pmol@mg-1@min-1,较对照组的(359±98)pmol@mg-1@min-1、(273±61)pmol@mg-1@min-1相比显著降低(P＜0.01).结论氯胺酮能抑制大鼠肺组织和外周血白细胞磷酸二酯酶的活性,此可能为其舒张气道、降低气道高反应性的作用机制之一.

急性缺氧大鼠血浆、组织一氧化碳含量的变化

不同剂量氯胺酮对内毒素性休克兔动脉压、细胞因子及组织器官损伤的影响

不同剂量异丙酚对兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

异丙酚对离体大鼠缺血/再灌注心肌线粒体膜流动性的影响

术后病人自控镇痛1993例恶心、呕吐的因素分析

本研究拟分析我院2000～2001年接受术后病人自控镇痛(PCA)的1 993例患者术后恶心、呕吐(postoperative nauseaand vomiting,PONV)的发生率及其因素.

SARS患者麻醉相关操作的防护

严重急性呼吸综合征(Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS)是一种传染性极强的呼吸系统疾病,大多于发病的3～7d出现呼吸系统症状,例如干咳及呼吸困难,约62%的患者继而出现低氧血症,表现出不同程度的呼吸窘迫,胸片上可见进行性斑块状肺部浸润或实变,甚至出现弥漫性浸润影[1-3].

全国神经外科手术麻醉与围术期容量治疗学术会议征文通知

国家级继续医学教育项目"围术期重要脏器功能的监测与保护"第二期学习班通知

小儿支气管镜检查术中的一种通气方式

小儿支气管镜检查术的人工呼吸问题,是麻醉中呼吸管理较棘手的难点,涉及支气管异物患儿的生命安危,以前曾施用高频通气等方法[1,2].笔者自2000年设计并试用了一种新的通气方法,现介绍如下:

中华医学会系列杂志参考文献文内著录格式要求

论著摘要应符合本刊要求

中华医学会杂志社对一稿两投问题处理的声明

中华医学会系列杂志对来稿中统计学处理的有关要求

计量资料中有效数字的确定

关于2003年中华医学会系列杂志编排格式的补充通知

《中华麻醉学杂志》审稿组成员更正名单