中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
HSP70在臭氧预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价热休克蛋白70(HSP70)在臭氧预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠24只,8周龄,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、臭氧预处理组(OP组)和HSP70抑制剂槲皮素组(Q组).采用可逆性结扎肝左中叶肝动脉、门静脉及胆管分支45 min再灌注2h的方法建立肝缺血再灌注损伤模型.OP组术前连续5d腹腔注射臭氧与氧气混合气体,臭氧浓度50μg/ml,剂量1mg/kg,1次/d;Q组于注射臭氧与氧气混合气体前1h腹腔注射槲皮素7 mg/kg.再灌注2h时,取腹主动脉血标本,检测血清ALT、AST活性,采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度.取血后处死大鼠,取肝组织,采用Westernblot法检测活化的caspase-3表达水平;采用TUNEL染色法确定凋亡指数(AI).结果 与S组比较,I/R组血清ALT和AST活性、IL-1β、IL-6和TNF-α浓度和AI升高,肝组织活化的caspase-3表达上调(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,OP组血清ALT和AST活性、血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度和AI降低,肝组织活化的caspase-3表达下调(P＜0.05或0.01);与OP组比较,Q组血清ALT和AST活性、血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度和AI升高,肝组织活化的caspase-3表达上调(P＜0.05或0.01).结论 臭氧预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的机制与激活HSP70,抑制炎症反应和细胞凋亡有关.
-
贝母素乙预处理对小鼠机械通气相关性肺损伤的影响
目的 评价贝母素乙预处理对小鼠机械通气相关性肺损伤(VILI)的影响.方法 清洁级健康雄性BALB/c小鼠32只,9～10周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、VILI组、地塞米松预处理组(D组)和贝母素乙预处理组(P组).C组、VILI组采用生理盐水0.2 ml灌胃7d,D组采用地塞米松10 mg/kg灌胃7d,P组采用贝母素乙1 mg/kg灌胃7d.于灌胃7d时建立VILI模型(通气频率80次/min,VT40 ml/kg,FiO221％,I∶E1∶2,持续4h).机械通气结束后开胸心脏采集血标本,采用ELISA法测定血清IL-8和TNF-α浓度;取双侧肺组织,HE染色后观察病理学结果,采用ELISA法测定肺组织水通道蛋白I(AQP-1)和AQP-5含量.结果 与C组相比,VILI组血清IL-8和TNF-α浓度升高,肺组织AQP-1和AQP-5含量降低(P＜0.05),D组和P组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与VILI组相比,D组和P组血清IL-8和TNF-α浓度降低,肺组织AQP-1含量升高(P＜0.05),AQP-5含量差异无统计学意义(P＞0.05),肺组织病理学损伤减轻;与D组相比,P组血清IL-8和TNF-α浓度、肺组织AQP-1和AQP-5含量差异无统计学意义(P＞0.05),肺组织病理学损伤无明显差异.结论 贝母素乙预处理可减轻小鼠VILI.
-
Toll样受体4在新生大鼠缺氧复氧心肌细胞凋亡中的作用
目的 评价Toll样受体4(TLR4)在新生大鼠缺氧复氧心肌细胞凋亡中的作用.方法 取出生1～3d的SD新生大鼠心肌细胞,在含20％胎牛血清的DMEM培养液中原代培养,将细胞接种于6孔细胞培养板,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)正常培养24h;缺氧复氧组(H/R组)行缺氧2h后复氧4h;阴性对照转染组(con-siRNA组)和TLR4-siRNA组用siRNA、TLR4-siRNA转染,终浓度为80 nmol/L.于缺氧复氧损伤模型制备成功后,采用MTT法观察心肌细胞存活情况,采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,采用RT-PCR法检测TLR4 mRNA的表达,采用Western blot法检测心肌细胞TLR4、Bcl-2、Bax及caspase-3的表达.结果 与C组比较,其余3组心肌细胞存活率降低,TLR4及其mRNA、caspase-3及Bax的表达上调,心肌细胞凋亡率升高,Bcl-2表达下调(P＜0.01);与H/R组和con-siRNA组比较,TLR4-siRNA组心肌细胞存活率升高,TLR4及其mRNA、caspase-3及Bax的表达下调,心肌细胞凋亡率降低,Bcl-2表达上调(P＜0.01).结论 Toll样受体4可通过下调Bcl-2表达,上调caspase-3及Bax表达,参与新生大鼠缺氧复氧心肌细胞凋亡的过程.
-
基于防御素家族DEFA1/DEFA3基因拷贝数多态性构建重症患者HAP风险预警模型的可行性
目的 评价基于防御素家族DEFA 1/DEFA3基因拷贝数多态性构建重症患者医院获得性肺炎(HAP)风险预警模型的可行性.方法 选择本院ICU内HAP患者(HAP组)77例,并以性别、年龄匹配的非HAP的ICU患者(NHAP组)109例.采集外周血标本提取DNA,采用实时定量PCR法检测DEFA 1/DEFA3基因拷贝数多态性.记录患者来源、人ICU 24 h内气管插管情况、入ICU24 h内高急性生理情况评分、急性生理及慢性健康状况评分、序贯脏器衰竭评分,记录机械通气时间、住院时间、ICU停留时间以及转归.结合DEFA1/DEFA3基因拷贝数与入ICU 24 h内的临床因素(急性生理情况评分与急诊来源),应用logistic回归建立预测模型.应用受试者工作特征曲线评价模型预测效能.结果 HAP组DEFA 1/DEFA3基因拷贝数明显低于NHAP组(P＜0.05).结合DE-FA1/DEFA3基因拷贝数与入ICU 24 h内的临床因素建立的HAP预测模型,其预测HAP的受试者工作特征曲线下面积为0.789(95％可信区间0.724～0.854).结论 防御素家族DEFA1/DEFA3基因拷贝数多态性可用于构建重症患者HAP的风险预警模型.
-
参附注射液预先给药对机械通气诱发大鼠脑损伤的影响
目的 探讨参附注射液预先给药对机械通气诱发大鼠脑损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重300～ 320 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、机械通气性脑损伤组(VIBI组)和参附注射液预先给药组(SF组).VIBI组和SF组采用潮气量40 ml/kg机械通气6h,C组采用潮气量10 ml/kg机械通气6h.SF组于机械通气前30 min时腹腔注射参附注射液20 ml/kg.于机械通气2和6h时取血样,采用ELISA法检测血清SI00β蛋白浓度.于机械通气6h时处死大鼠,采用ELISA法测定脑组织IL-1β和TNF-α的含量,采用Western blot法检测脑组织谷氨酸脱羧酶(GAD)和γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体的表达.结果 与C组比较,VIBI组和SF组机械通气各时点血清S100β蛋白浓度升高,脑组织IL-1β和TNF-α的含量升高,GAD和GABAA受体表达下调(P＜0.05);与VIBI组比较,SF组机械通气各时点血清S100β蛋白浓度降低,脑组织IL-1β和TNF-α的含量降低,GAD和GABAA受体表达上调(P＜0.05).结论 参附注射液预先给药可减轻机械通气诱发大鼠脑损伤,其机制可能与抑制炎症反应和激活GABA信号通路有关.
-
NF-κB在脓毒症老龄小鼠认知功能减退中的作用
目的 评价NF-κB在脓毒症老龄小鼠认知功能减退中的作用.方法 SPF级健康老年雌性C57BL/6小鼠45只,10～12月龄,体重20～ 30 g,采用随机数字表法分为3组(n=15):对照组(C组)、脓毒症组(Sep组)和NF-κB特异性抑制剂PDTC组(PDTC组).Sep组和PDTC组腹腔注射LPS 250 μg/kg,1次/d,连续7 d;PDTC组于LPS注射前30 min腹腔注射PDTC 50 mg/kg,1次/d,连续7d.末次给药2h时每组随机取5只小鼠心脏穿刺取血,随后处死取海马,采用ELISA法测定血浆和海马TNF-α、IL-1β、IL-6的水平.其余于末次给药24h时行旷场实验、高架十字实验和Morris水迷宫实验.结果 与C组比较,Sep组血浆和海马TNF-α、IL-1β、IL-6的水平升高,中央区活动时间缩短,开臂时间百分比降低,进入开臂和闭臂次数减少,逃避潜伏期延长,原平台所在象限停留时间缩短,穿越平台次数减少(P＜0.05);与Sep组比较,PDTC组血浆和海马TNF-α、IL-1β、IL-6的水平降低,中央区活动时间延长,开臂时间百分比升高,进入开臂和闭臂次数增加,逃避潜伏期缩短,原平台所在象限停留时间延长(P＜0.05).结论 NF-κB参与了脓毒症老龄小鼠认知功能减退的过程.
-
骨髓间充质干细胞对急性肺损伤大鼠肺组织mTOR信号通路的影响
目的 评价骨髓间充质干细胞(BMSCs)对急性肺损伤大鼠肺组织雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠,体外培养BMSCs.选取清洁级健康成年雄性SD大鼠105只,体重170～ 190 g,采用随机数字表法将其分为5组(n=21):对照组(C组)、PBS组、急性肺损伤组(ALI组)、急性肺损伤+BMSCs组(ALI+BMSCs组)、急性肺损伤+PBS组(ALI+PBS组).C组不作任何处理,PBS组尾静脉注射0.5 ml PBS;ALI组腹腔注射LPS 5 mg/kg(0.5 ml)制备急性肺损伤模型;ALI+ BMSCs组腹腔注射LPS后经尾静脉注射1×104/ml BMSCs(0.5ml);ALI+PBS组腹腔注射LPS后尾静脉注射PBS 0.5 ml.于静脉注射BMSCs后6、24和48 h时,采集动脉血样测定血气分析,随后取肺组织,测定肺湿/干重(W/D)比值,采用HE染色观察肺组织病理学变化,采用Western blot法测定肺组织mTOR、NF-κB及TNF-α的表达.结果 与C组比较,ALI组、ALI+BMSCs组、ALI+PBS组各时点pH值和PaO2降低,PaCO2和W/D比值升高,肺组织mTOR、NF-κB及TNF-α表达上调(P＜0.05).与ALI组比较,ALI+ BMSCs组各时点pH值和PaO2升高,PaCO2和W/D比值降低,肺组织mTOR、NF-κB及TNF-α表达下调(P＜0.05),肺组织病理学损伤减轻.结论 BMSCs减轻大鼠急性肺损伤的机制可能与抑制肺组织mTOR信号通路有关.
-
氢对老龄大鼠心肌缺血再灌注时线粒体融合的影响
目的 评价氢对老龄大鼠心肌缺血再灌注时线粒体融合的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠150只,18月龄,体重400～500 g,采用随机数字表法分为5组(n=30):对照组(C组)、假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、生理盐水组(NS组)和富氢液组(H组).C组不做任何处理;S组仅穿线不结扎;I/R组、NS组和H组采用结扎冠状动脉左前降支30 min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注前5 min,NS组腹腔注射1ml/100 g生理盐水,H组腹腔注射1ml/100 g富氢液.于再灌注12和24h时每组随机取15只大鼠处死取心脏,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数,采用Western blot法检测心肌细胞线粒体融合蛋白1(Mfn1)和Mfn2的表达,RT-PCR法检测Mfn1和Mfn2的mRNA表达.结果 与C组和S组比较,I/R组、NS组和H组再灌注12和24h时心肌细胞凋亡指数增加,Mfn1和Mfn2及其mRNA的表达水平降低(P＜0.05);与NS组和I/R组比较,H组再灌注12和24 h时心肌细胞凋亡指数降低,Mfn1和Mfn2及其mRNA的表达水平升高(P＜0.05).H组心肌细胞病理学损伤程度较I/R组减轻.结论 氢减轻老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与其促进线粒体融合,抑制心肌细胞凋亡有关.
-
Nrf2/ARE信号通路在异丙酚减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路在异丙酚减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,18～22月龄,体重450～600 g,采用随机数字表法将其分为4组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+异丙酚组(I/R+P组)和全反式维甲酸+缺血再灌注+异丙酚组(ARTA+I/R+P组).采用夹闭右肺门60 min,再灌注120 min的方法制备肺缺血再灌注损伤.ARTA+ I/R+P组腹腔注射Nrf2/ARE信号通路阻断剂全反式维甲酸6 mg/kg,1次/d,连续3d;后1次给药后2h时制备肺缺血再灌注损伤模型.I/R+P组和ARTA+I/R+P组在制备肺缺血再灌注损伤模型的同时,尾静脉输注异丙酚30mg·kg-1 ·h-1至再灌注120 min.再灌注120 min时处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学结果,并进行肺组织病理学损伤评分,测定湿重/干重(W/D)比值,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用Western blot法测定Nrf2和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达水平.结果 与S组比较,I/R组和ATRA+I/R+P组肺组织病理学损伤评分、W/D比值和MDA含量升高,SOD活性降低,I/R组、I/R+P组和ATRA+ I/R+P组肺组织Nrf2和HO-1表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,I/R+P组肺组织病理学损伤评分、W/D比值和MDA含量降低,SOD活性升高,Nrf2和HO-1表达上调(P＜0.05),ARTA+I/R+P组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R+P组比较,ARTA+I/R+P组肺组织病理学损伤评分、W/D比值和MDA含量升高,SOD活性降低,Nrf2和HO-1表达下调(P＜0.05).结论 Nrf2/ARE信号通路激活参与了异丙酚减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤的过程.
-
脂肪乳不同给药途径对大鼠布比卡因心脏毒性的影响
目的 评价脂肪乳不同给药途径对大鼠布比卡因心脏毒性的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,体重300～ 350 g,采用随机数字表法将其分为6组(n=8):静脉输注生理盐水组(VN组)和脂肪乳组(VL组)、十二指肠输注生理盐水组(DN组)和脂肪乳组(DL组)、腹腔输注生理盐水组(PN组)和脂肪乳组(PL组).VN组和VL组分别经股静脉输注预热生理盐水和20％脂肪乳3 ml· kg-1 ·min-1,持续5 min后,输注0.75％布比卡因2mg·kg-1 ·min-1至大鼠心搏骤停.DN组和DL组、PN组和PL组分别经十二指肠或腹腔输注预热生理盐水及20％脂肪乳15 ml/kg(1min匀速注入),后以0.2 ml/min输注15 min;经左股静脉输注0.75％布比卡因2 mg· kg-1·min-1至大鼠心搏骤停.记录大鼠室性心律失常、MAP降至基础水平50％及心搏骤停的出现时间,于出现室性心律失常即刻(T0)、MAP降至基础水平50％即刻(T1)、心搏骤停即刻(T2)计算大鼠布比卡因用量,并于T0-2时采集动脉血样0.5 ml,采用高效液相色谱分析法测定血浆布比卡因浓度.结果 与VN组比较,VL组室性心律失常、MAP降至基础水平50％及心搏骤停的出现时间延长,To.2时布比卡因用量增加(P＜0.01);DN组与DL组,PN组与PL组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).与VL组比较,DL组和PL组室性心律失常、MAP降至基础水平50％及心搏骤停的出现时间缩短,To-2时布比卡因用量减少(P＜0.01);与DL组比较,PL组室性心律失常、MAP降至基础水平50％及心搏骤停的出现时间延长,T0-2时布比卡因用量增多(P＜0.05).6组间血浆布比卡因浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与十二指肠和腹腔输注比较,静脉输注脂肪乳可降低大鼠布比卡因心脏毒性.
-
线粒体通透性转换孔在七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤中的作用
目的 评价线粒体通透性转换孔(mPTP)在七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠90只,体重300～ 350 g,采用随机数字表法分为5组(n=18):假手术组(S组)、失血性休克复苏组(HSR组)、七氟醚后处理组(SP组)、七氟醚后处理+mPTP开放剂苍术苷组(SP+ATR组)和苍术苷组(ATR组).经右侧颈总动脉30 min匀速放血(总血容量的40％),1h后经左侧颈静脉30 min匀速输回全部自体血,建立失血性休克复苏模型.SP组和ATR+SP组在自体血回输即刻吸入2.4％七氟醚30 min,ATR组和SP+ ATR组于自体血回输前10 min静脉注射苍术苷5 ml/kg.于自体血回输结束24 h时,采用Western blot法检测海马组织Bcl-2和Bax的表达水平,采用钙黄绿素-钴荧光染色法检测mPTP的开放程度;于自体血回输结束72h时,采用Moms水迷宫实验检测认知功能.结果 与S组比较,HSR组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数和目标象限运动距离减少,海马Bcl-2表达下调,Bax表达上调,mPTP开放程度升高(P＜0.05);与HSR组比较,SP组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数和目标象限运动距离增多,海马Bcl-2表达上调,Bax表达下调,mPTP开放程度降低(P＜0.05),ATR组和SP+ATR组各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与SP组比较,SP+ATR组逃避潜伏期延长,穿越平台次数和目标象限运动距离减少,海马Bcl-2表达下调,Bax表达上调,mPTP开放程度升高(P＜0.05).结论 七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤的机制可能与抑制mPTP开放有关.
-
气管导管套囊内注射碱化利多卡因对患儿气管拔管反应的影响
目的 评价气管导管套囊内注射碱化利多卡因对患儿气管拔管反应的影响.方法 择期行经口气管插管全麻下腹部手术患儿126例,年龄3～13岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为3组(n=42):对照组(C组)套囊内注射空气;生理盐水组(NS组)套囊内注射生理盐水;碱化利多卡因组(L组)套囊内注射碱化盐酸利多卡因溶液;术中监测气管导管套囊压力并维持在20cmiH2O以下.计算停止吸入麻醉药即刻与拔除气管导管后即刻MAP、HR的差值(△MAP、△HR),△MAP或△HR＞基础值的20％和/或发生中重度呛咳、躁动为发生气管拔管反应.记录PACU期间和出PACU至气管拔管后8h咳嗽、声嘶和咽喉痛的发生情况.结果 与C组和NS组比较,L组气管拔管反应发生率和咽喉痛发生率降低(P＜0.05),咳嗽、声嘶发生率差异无统计学意义(P＞0.05).L组套囊内碱化利多卡因溶液的容积为(4.2±2.3)m1[(60±33) mg].3组均未发现套囊破损.结论 气管导管套囊内注射碱化利多卡因可安全、有效地抑制患儿气管拔管反应,有助于改善预后.
-
U50488H对CPB诱发大鼠术后认知功能障碍的影响
目的 探讨U50488H对CPB诱发大鼠术后认知功能障碍的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠48只,体重400～ 450 g,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(S组)、CPB组和CPB+U50488H组(U组).CPB组行CPB 60 min;U组于CPB前30 min时左侧脑室注射U50488H1.5 mg/kg,然后行CPB 60 min.于CPB后1d时,每组取8只大鼠,采集静脉血标本,采用ELISA法检测血清S100β蛋白、IL-1β和TNF-α的浓度,然后处死大鼠,取右侧海马组织,HE染色后光镜下观察病理学结果.于CPB后7d时,每组取8只大鼠,测定认知功能.结果 与S组比较,CPB组和U组血清S100β蛋白、IL-1β和TNF-α的浓度升高,逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,目标象限游泳距离和停留时间缩短(P＜0.05);与CPB组比较,U组血清S100β蛋白、IL-1β和TNF-α的浓度降低,逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,目标象限的游泳距离和停留时间延长(P＜0.05),海马组织病理学损伤减轻.结论 U50488H可减轻CPB诱发大鼠术后认知功能障碍.
-
海马PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在右美托咪定减轻异丙酚致新生大鼠远期认知功能减退中的作用
目的 评价海马磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶/糖原合成酶激酶-3β(PI3K/Akt/GSK-3β)信号通路在右美托咪定减轻异丙酚致新生大鼠远期认知功能减退中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠110只,7日龄,体重10～15 g,采用随机数字表法分为11组(n=10):生理盐水组(NS组)、脂肪乳剂组(F组)、10％二甲基亚砜(DMSO)2组(D2组)、右美托咪定组(DEX组)和TDZD-8组(TDZD组)分别腹腔注射生理盐水、脂肪乳剂、10％DMSO 100μl、右美托咪定75μg/kg和TDZD-8 1 mg/kg;10％DMSO1组(D1组)和LY294002组(LY组)分别经侧脑室注射10％DM-SO 5μl和LY294002 25 μg/5 μl;异丙酚组(P组)腹腔注射异丙酚50 mg/kg,待翻正反射恢复后追加50 mg/kg;右美托咪定+异丙酚组(PD组)腹腔注射右美托咪定75 μg/kg,30 min后注射异丙酚;LY294002+右美托咪定+异丙酚组(LYPD组)注射LY294002,30 min后注射右美托咪定,30 min后注射异丙酚;TDZD-8+右美托咪定+异丙酚组(TDPD组)注射TDZD-8,余处理同LYPD组.苏醒后继续饲养至9周龄.采用Morris水迷宫实验评价认知功能;随后处死大鼠取海马,采用RT-PCR法检测PI3K、Akt、GSK-3β、PSD95的mRNA表达;采用Western blot法检测Akt、pAkt(ser473)、GSK-3β、pG-SK-3β (ser9)、PSD95的表达.结果 与NS组比较,P组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,PI3K、Akt和PSD95的mRNA表达下调,GSK-3β mRNA表达上调,p-Akt(ser473)/Akt比值降低,PSD95表达下调,pGSK-3β (ser9)/GSK-3β比值升高(P＜0.05);与P组比较,PD组、LYPD组和TDPD组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,PD组PI3K、Akt和PSD95的mRNA表达上调,GSK-3βmRNA表达下调,PD组和TDPD组pAkt(ser473)/Akt比值升高,PSD95表达上调,pGSK-3β(ser9)/GSK-3β比值降低(P＜0.05);与PD组比较,LYPD组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,GSK-3βmRNA表达上调,PSD95 mRNA表达下调,pAkt(ser473)/Akt比值降低,PSD95表达下调,pGSK-3β(ser9)/GSK-3β比值升高,TDPD组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,GSK-3β mRNA表达下调、PSD95 mRNA表达上调,pGSK-3β (ser9)/GSK-3β比值降低,PSD95表达上调(P＜0.05).结论 海马PI3K/Akt/GSK-3β信号通路参与了右美托咪定减轻异丙酚致新生大鼠远期认知功能减退的过程.
-
不同颈部平面下患儿右颈内静脉穿刺相关椎动脉损伤的解剖因素及风险评估
目的 评价不同颈部平面下患儿右颈内静脉穿刺相关椎动脉损伤的解剖因素及风险评估.方法 择期手术患儿210例,性别不限,年龄6个月～10岁,BMI＜28 kg/m2,分别在环状软骨平面、锁骨上平面以及中间平面,用超声检查右侧颈内静脉和椎动脉,记录椎动脉与颈内静脉的相对位置、颈内静脉和椎动脉直径.(计算椎动脉与颈内静脉直径比值)、颈内静脉与椎动脉重叠状态、颈内静脉与椎动脉的水平和垂直距离;计算椎动脉损伤的风险系数.结果 97％患儿椎动脉位于右颈内静脉外侧深部.3个颈部平面间椎动脉与颈内静脉相对位置关系各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).随颈部平面降低,椎动脉与颈内静脉直径比值降低,椎动脉与颈内静脉垂直距离和水平距离均缩短,重叠率升高,椎动脉损伤的风险系数升高(P＜0.05或0.01).3个颈部平面椎动脉与颈内静脉垂直距离与患儿年龄、体重和身高无相关性(P＞0.05).在环状软骨平面和中间平面,椎动脉损伤的风险系数与患儿年龄、身高和体重无相关性(P＞0.05);在锁骨上平面,椎动脉损伤的风险系数与患儿体重呈正相关(P＜0.05,r=0.215).结论 随着颈部平面降低,患儿右侧椎动脉与颈内静脉逐渐靠近;颈部穿刺平面越低,患儿椎动脉损伤的风险逐渐增加.
-
右美托咪定对大鼠海马神经元缺氧损伤时胞膜含NR1亚基的NMDA受体和含GluR2亚基的AMPA受体表达的影响
目的 评价右美托咪定对大鼠海马神经元缺氧损伤时胞膜含NR1亚基的NMDA受体和含GluR2亚基的AMPA受体表达的影响.方法 原代培养出生24h内的健康Wistar大鼠的海马神经元,接种于培养板中,采用随机数字表法分为3组(n=24):对照组(C组)、缺氧组(H组)和右美托咪定组(D组).H组和D组采用缺氧6h的方法制备神经元缺氧损伤模型;D组缺氧6h时加入0.1μmol/L右美托咪定孵育3h,随后更换正常培养基进行培养24h.采用CCK-8法检测神经元活力,检测LDH漏出率,Western blot法检测胞膜含NR1亚基的NMDA受体和含GluR2亚基的AMPA受体的表达水平,Fluo-3AM法检测胞浆钙离子浓度.结果 与C组比较,H组和D组神经元活力降低,LDH漏出率升高,胞膜含NR1亚基的NMDA受体表达上调,含GluR2亚基的AMPA受体表达下调,胞浆钙离子浓度升高(P＜0.05);与H组比较,D组神经元活力升高,LDH漏出率降低,胞膜含NR1亚基的NMDA受体表达下调,含GluR2亚基的AMPA受体表达上调,胞浆钙离子浓度降低(P＜0.05).结论 右美托咪定减轻大鼠海马神经元缺氧损伤的机制可能与抑制胞膜含NR1亚基的NM-DA受体表达上调和含GluR2亚基的AMPA受体表达下调有关.
-
乌司他丁对术前睡眠剥夺老龄大鼠术后认知功能障碍的影响
目的 评价乌司他丁对术前睡眠剥夺老龄大鼠术后认知功能障碍的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠60只,18月龄,体重350～ 500 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、术前睡眠剥夺组(D组)和乌司他丁组(U组).D组和U组术前采用多平台水环境法制备大鼠睡眠剥夺模型,随后3组均行脾切除术.U组于睡眠剥夺前和术毕即刻腹腔注射乌司他丁100U/g.于术后3d时随机取10只大鼠处死取海马,采用ELISA法测定IL-1β、IL-6和TNF-α含量.每组余10只大鼠术后3～7d行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期和原平台位置停留时间.结果 与C组比较,D组和U组术后第4～6天逃避潜伏期延长,原平台位置停留时间缩短,术后3d时海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P＜0.05);与D组比较,U组术后第4～6天逃避潜伏期缩短,原平台位置停留时间延长,术后3d时海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低(P＜0.05).结论 乌司他丁可减轻术前睡眠剥夺老龄大鼠术后认知功能障碍,与其抑制炎症反应有关.
-
不同方法引导连续臂丛神经阻滞的效果:有效性、安全性及舒适性的比较
目的 比较不同方法引导连续臂丛神经阻滞的有效性、安全性及舒适性.方法 择期全麻下行肘关节骨折内固定术病人189例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～64岁,体重46～90 kg,性别不限.采用随机数字表法分为3组(n=63):超声联合神经刺激仪引导连续腋入路臂丛神经阻滞组(A组)、超声联合神经刺激仪引导连续喙突旁入路臂丛神经阻滞组(B组)和超声引导连续喙突旁入路臂丛神经阻滞组(C组).3组分别注射0.2％罗哌卡因30 ml行臂丛神经阻滞,采用针刺法测定阻滞效果满意后,静脉注射舒芬太尼0.3 μg/kg、丙泊酚2～3 mg/kg和罗库溴铵0.6 mg/kg行麻醉诱导.吸入1.5％～2.5％七氟醚,静脉输注丙泊酚2～4 mg·kg-1·h-1行麻醉维持.术毕拔除气管导管后,行病人自控神经阻滞镇痛,药物配方:0.2％罗哌卡因,用生理盐水稀释至200 ml.参数设置:背景输注速率5 ml/h,PCA剂量5 ml,锁定时间60 min.3组均镇痛至术后72 h,维持VAS评分≤3分.当VAS评分＞3分时,肌肉注射曲马多100 mg补救镇痛.记录舒适度评分和术后72 h内补救镇痛情况;记录穿刺操作过程中气胸、局麻药中毒和血管内穿刺以及术后导管脱落、恶心呕吐和神经损伤不良反应发生情况.结果 与A组比较,B组和C组舒适度评分升高,补救镇痛率降低(P＜0.05);与B组比较,C组舒适度评分升高(P＜0.05),补救镇痛率差异无统计学意义(P＞0.05).3组间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 喙突旁入路连续臂丛神经阻滞的有效性和舒适性优于腋入路连续臂丛神经阻滞,单纯超声引导喙突旁入路连续臂丛神经阻滞的舒适性优于超声联合神经刺激仪引导.
-
骨癌痛大鼠脊髓神经元Piezo2表达的变化
目的 评价骨癌痛大鼠脊髓神经元Piezo2表达的变化.方法 清洁级健康成年雌性未交配SD大鼠64只,体重160～ 200 g.采用随机数字表法分为2组(n=32):假手术组(S组)和骨癌痛组(BP组).BP组制备大鼠骨癌痛模型,于接种肿瘤细胞前1d、接种后7、14和21 d(T0-3)时测定机械缩足反应阈(MWT)后,随机取8只大鼠处死取脊髓腰膨大节段,采用Western blot法及免疫荧光法检测Piezo2的表达.免疫荧光双标法检测T2时脊髓腰膨大Piezo2与神经元标志物NeuN、小胶质细胞标志物Iba-1、星形胶质细胞标志物GFAP的共表达.结果 与S组比较,BP组大鼠T1.3时MWT降低,脊髓腰膨大节段Piezo2表达上调(P＜0.05).Piezo2主要表达在脊髓背角第Ⅰ、Ⅱ板层,且Piezo2几乎与NeuN共表达,而很少与GFAP和Iba-1共表达.结论 大鼠骨癌痛的形成和维持与脊髓腰膨大节段神经元Piezo2表达上调有关.
-
连续腹横肌平面阻滞对腹腔镜结直肠癌根治术患者术后全身炎症反应的影响
目的 评价连续腹横肌平面阻滞对结直肠癌根治术患者术后全身炎症反应的影响.方法 择期全麻下行腹腔镜结直肠癌根治术患者98例,年龄45～64岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,体重50～75 kg,采用随机数字表法分为2组(n=49):连续硬膜外阻滞组(PCEA组)和连续腹横肌平面阻滞组(TAPB组).PCEA组于L1,2间隙置管,给予2％利多卡因试验剂量3 ml;术毕硬膜外注射吗啡2mg(溶于10 ml生理盐水中),然后连接自控镇痛泵:将0.15％罗哌卡因+芬太尼2μg/ml用生理盐水稀释至300 ml,背景输注速率4 ml/h,PCA剂量2 ml/次,锁定时间20 min.TAPB组在超声引导下完成双侧腹横肌平面置管,分别注入0.3％罗哌卡因20 ml;术毕连接自控镇痛泵:0.15％罗哌卡因用生理盐水稀释至300 ml,背景输注速率6 ml/h,PCA剂量6 ml/次,锁定时间30 min.2组均镇痛至术后48 h,维持VAS评分≤3分.VAS评分＞3分时,静脉注射帕瑞昔布钠40 mg补救镇痛.分别于术前24 h(T0)和术后48 h(T1)时,采集右颈内静脉血样2 ml,采用RT-PCR法测定血清人趋化因子CXC配体8(CXCL8) mRNA的表达,采用Western blot法测定血清CXCL8和信号转导子和转录激活子3(STAT3)的表达.记录术后补救镇痛、下肢感觉运动障碍和恶心呕吐的发生情况.结果 与T0时比较,T1时2组血清CXCL8 mRNA、CXCL8和STAT3的表达上调(P＜0.05);与PCEA组比较,TAPB组T1时血清CXCL8 mRNA和STAT3的表达下调,下肢感觉运动障碍发生率降低(P＜0.05),血清CXCL8表达、补救镇痛率和恶心呕吐发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 连续腹横肌平面阻滞可减轻腹腔镜结直肠癌根治术患者术后全身炎症反应.
-
超声引导腰方肌阻滞对剖宫产术后镇痛效果的影响
目的 评价超声引导腰方肌阻滞对剖宫产术后镇痛效果的影响.方法 择期蛛网膜下腔阻滞下行剖宫产术产妇60例,年龄20～ 39岁,体重50～ 80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):腰方肌阻滞组(Q组)和对照组(C组).Q组于术毕行超声引导双侧腰方肌阻滞,将药液注入腰方肌与腰大肌之间筋膜间隙内,每侧注射0.25％罗哌卡因1.25 mg/kg.术后均行静脉自控镇痛,维持VAS评分≤3分,若VAS评分≥4分,肌肉注射地佐辛5 mg补救镇痛.于术后2、4、6、12、24和48 h时行BCS舒适度评分和Ramsay镇静评分;记录术后24 h内PCIA中舒芬太尼用量、镇痛补救情况、镇痛满意度评分、有效按压次数(D1)和实际按压次数(D2),计算D1/D2;记录镇痛期间呼吸抑制、镇静过度等的发生情况;记录腰方肌阻滞不良反应及术后恶心、呕吐、胸闷、皮肤瘙痒等的发生情况.结果 与C组比较,Q组BCS舒适度评分升高,舒芬太尼用量减少,D1/D2升高,镇痛补救率降低,镇痛满意度评分升高(P＜0.05),Ramsay镇静评分差异无统计学意义(P＞0.05).2组均未见呼吸抑制、镇静过度、恶心、呕吐、胸闷、皮肤瘙痒等不良反应发生.Q组术后未见穿刺部位血肿、感染、局麻药中毒等不良反应发生.结论 超声引导腰方肌阻滞可增强剖宫产术后镇痛效果,减少术后阿片类药物用量,提高产妇舒适度.
-
CT引导下经圆孔内与圆孔外口射频治疗三叉神经上颌支痛效果的比较
目的 比较CT引导下经圆孔内与圆孔外口射频治疗三叉神经上颌支痛的效果.方法 选择拟行CT引导下三叉神经射频热凝切断术治疗原发性三叉神经第2支疼痛的患者48例,年龄58～75岁,性别不限,采用随机数字表法分为2组(n=24):圆孔内组和圆孔外口组.CT引导下,圆孔内组穿刺至圆孔管中外1/3交界处,圆孔外口组穿刺至圆孔外口,行高温射频热凝95℃120 s,重复2-3个周期.分别于术前1d和术后1d时测定不同频率下电流感觉阈值;分别于术后1d、30d、1年和2年时行数字评分法评分,数字评分法评分≤1分为射频治疗有效,记录术后射频治疗有效情况.记录术后30 d面部血肿、角膜溃疡、损伤非疼痛属支及心脑血管意外等不良反应的发生情况.结果 与圆孔外口组比较,圆孔内组术后1d时患侧2000 Hz频率下电流感觉阈值升高,术后2年射频治疗有效率升高(P＜0.05),术后面部血肿发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CT引导下经圆孔内射频治疗三叉神经上颌支痛的远期疗效优于经圆孔外口射频治疗.
-
右美托咪定对恶性肿瘤患者术后细胞免疫功能的影响:meta分析
目的 采用meta分析评价右美托咪定对恶性肿瘤患者术后细胞免疫功能的影响.方法 通过计算机检索Medline、Cochrane图书馆、EMBASE、PubMed、OVID、超星外文数据库与中文数据库、CNKI、中国生物医学文献光盘数据库、万方数据库,无语种和发表时间限制.收集研究右美托咪定对恶性肿瘤患者围术期细胞免疫功能影响的随机对照试验.评价指标包括:麻醉诱导前和术后1d时全血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+和NK细胞的水平以及CD4+/CD8+比值.采用RevMan5.2软件对数据进行meta分析.结果 共纳入12项研究,共692例患者.与对照组相比,右美托咪定组术后1d时CD3+、CD4+、NK细胞的水平和CD4+/CD8+比值升高(P＜0.01),CD8+水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可改善恶性肿瘤患者术后细胞免疫功能.
-
腹横肌平面阻滞联合羟考酮用于肾移植术患者的优化效果
目的 评价腹横肌平面(TAP)阻滞联合羟考酮用于肾移植术患者的优化效果.方法 择期行亲属活体肾移植手术的尿毒症患者90例,性别不限,年龄22～ 45岁,体重45 ～ 75 kg,ASA分级Ⅲ级,采用随机数字表法分为3组(n=30):空白对照组(C组)、TAP阻滞组(TAP组)和TAP阻滞+羟考酮组(TAP+O组).TAP组和TAP+O组分别于全麻诱导前30 min在超声引导下行术侧侧入路TAP阻滞,注射0.375％罗哌卡因+5 mg地塞米松混合液20 ml.依次静脉注射咪达唑仑,TCI瑞芬太尼和丙泊酚,静脉注射顺式阿曲库铵诱导麻醉,置入喉罩后行机械通气,维持PET CO2 35～ 45mmHg.静脉输注丙泊酚和瑞芬太尼,吸入七氟醚维持麻醉,间断静脉注射顺式阿曲库铵维持肌松,术中维持Narcotrend值37～ 46.TAP+O组于手术结束前20 min时静脉注射盐酸羟考酮0.1 mg/kg.术毕采用舒芬太尼1.5 μg/kg(用生理盐水稀释至100 ml)行PCIA,背景输注速率1.5 ml/h,PCA剂量2 ml,锁定时间20 min,维持VAS评分≤4分.记录术中瑞芬太尼用量及术后24h内PCIA有效按压次数;于术前1d、术后2和5d时抽取肘正中静脉血样,采用放射免疫法检测血清Cr和BUN的浓度;记录术后24 h内恶心呕吐、头晕头痛、呼吸抑制以及TAP阻滞相关并发症(穿刺部位血肿、腹腔脏器损伤、局麻药中毒)的发生情况.结果 与C组相比,TAP组和TAP+O组术中瑞芬太尼用量减少,术后24 h内PCIA有效按压次数降低,术后2d时血清Cr和BUN浓度降低(P＜0.05);与TAP组相比,TAP+O组术后24 h内PCIA有效按压次数降低,术后2d时血清Cr和BUN浓度降低(P＜0.05),术中瑞芬太尼用量差异无统计学意义(P＞0.05).TAP组和TAP+O组均未见TAP相关并发症发生.3组术后恶心呕吐和头晕头痛的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TAP阻滞联合羟考酮用于肾移植术患者可减少术中阿片类药物用量,抑制术后痛敏反应,有利于促进移植肾功能的早期恢复.
-
合并卡-梅现象患儿行头颈部巨大血管瘤根治术的麻醉管理
本院2012年6月至2016年6月合并头颈部重症血管瘤合并卡-梅现象行头颈部巨大血管瘤手术患儿9例,其中女性4例,男性5例,年龄15～ 135 d.2例患儿术前激素治疗敏感,血小板计数上升至接近正常,7例患儿术前激素治疗不敏感,血小板计数上升不明显.当血小板计数＜40x109/L时,术前12 h开始输注血小板,直至血小板计数＞100×109/L.颌面部血管瘤体较大的2例患儿采取保留自主呼吸下吸入高浓度七氟醚行麻醉诱导,其余7例患儿静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼、顺式阿曲库铵进行麻醉诱导,气管插管术后行机械通气,采用压力控制通气模式,气道压设置为9～12cmH2O.所有患儿吸入七氟醚,静脉输注瑞芬太尼维持麻醉.术中维持HR和SP在正常范围内.术中根据出血量、尿量、生理需要量、CVP等输注液体和血制品.术毕送入PICU,待患儿完全清醒后拔除气管导管.1例患儿发生术后肺部感染,术后7d时转出PICU,术后20 d时治愈出院;其余8例患儿术后2d时转出PICU,术后5～10d时治愈出院.术后1年随访患儿恢复良好,血小板计数正常,肿瘤无复发.
-
改良甲颏高度预测困难喉镜显露的准确性
目的 评价改良甲颏高度预测患者困难喉镜显露的准确性.方法 择期气管插管全麻患者263例,年龄＞17岁,BMI＜ 33 kg/m2,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.入室后分别进行改良Mallampati评分(MMT)、甲颏高度(TMH)、改良甲颏高度(“嗅物位”甲颏高度,MTMH)测定.设定MMTⅢ或Ⅳ级为阳性预测指标.麻醉诱导后常规喉镜下显露声门,使用喉外压迫技术后Cormack-Lehane分级仍然为Ⅲ或Ⅳ级确定为困难喉镜显露.采用受试者工作特征曲线下面积(AUC)评价MMT、TMH和MTMH预测困难喉镜显露的准确性.结果 困难喉镜显露患者24例,非困难喉镜显露患者239例,困难喉镜显露发生率10.0％,无气管插管失败患者.MTMH预测困难喉镜显露的AUC及其95％可信区间为0.966(0.936～0.984),佳临界点为46.83 mm,Youden指数为0.845 6.MTMH预测困难喉镜显露的灵敏度为91.67％、特异度为92.89％,OR值为143.647.与MMT和TMH比较,MTMH预测患者困难气道的AUC增大(P＜0.05).结论 改良甲颏高度可准确预测患者困难喉镜显露,佳临界点为46.83 mm.
-
超声脊柱旁正中短轴扫描引导平面内腰段椎管内穿刺的效果:与脊柱旁正中长轴扫描的比较
目的 比较超声脊柱旁正中短轴扫描(PMTS)和长轴扫描(PMSS)引导平面内腰段椎管内穿刺的效果.方法 择期脊柱-硬膜外联合麻醉下行下肢手术患者50例,性别不限,年龄50～75岁,体重55 ～ 85 kg,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=25):PMSS组和PMTS组,分别在超声脊柱旁正中长轴和短轴扫描下行腰段(L3-4)脊柱-硬膜外穿刺.记录超声图像上黄韧带、腹背侧硬膜和背侧硬膜外间隙的可辨识情况及成像质量评分、穿刺操作时间和穿刺深度;记录空气声学造影征、脑脊液回流的发生情况.记录术后2d感觉异常、运动减退等不良反应的发生情况.结果 与PMSS组比较,PMTS组穿刺操作时间缩短,穿刺深度减浅(P＜0.05),椎管结构可辨识率和成像质量评分、空气声学造影征和脑脊液回流发生率差异无统计学意义(P＞0.05).2组术后均未见感觉异常、运动减退等不良反应发生.结论 PMTS引导平面内腰段椎管内穿刺成像清晰,与PMSS比较操作简单、方便,值得临床推广.
-
术前口服补液对腹腔镜结直肠癌根治术患者术后康复的影响
目的 评价术前口服补液对腹腔镜结直肠癌根治术患者术后康复的影响.方法 择期腹腔镜结直肠癌根治术患者80例,年龄18～64岁,BMI 18～ 24 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=40):常规补液组(R组)和术前口服补液组(O组).R组患者术前8h禁食固体食物,6h禁水,术中按照经典诱导期容量填充及4-2-1方案进行补液.O组根据患者禁食时间,口服含糖电解质多维饮料,禁食8h时口服12～ 15 ml/kg,禁食8～12h时口服15～20 ml/kg,总量不超过1 200 ml,于术前3h口服300 ml,其余液体量于术前ld夜间分次饮完,术中按照基础需要量及术中液体丢失量行补液.2组术毕当日以1.5 ml·kg-1 ·h-1维持补液.记录患者口服补液量、术中液体净入量和术日静脉补液量;记录手术时间、苏醒时间、肛门排气时间、首次进食时间、下床时间和术后住院时间;记录患者术后恶心呕吐和低血压的发生情况.于入院2d、术日及术后1d(T0-2)晨(均为空腹时)抽取外周静脉血样4 ml,检测血糖浓度和胰岛素浓度,并计算胰岛素抵抗指数.结果 R组和O组分别纳入37和35例患者.与R组比较,O组患者术中液体净入量及术日静脉补液量降低,血糖、胰岛素浓度和胰岛素抵抗指数降低,肛门排气时间、首次进食时间及术后住院时间缩短(P＜0.05).结论 术前口服补液可促进腹腔镜结直肠癌根治术患者术后康复,可能与减轻胰岛素抵抗有关.
-
FOB引导支气管封堵器气管导管外封堵用于巨大纵膈肿瘤患者单肺通气1例
患者,男性,68岁,身高172 cm,体重62 kg,ASA分级Ⅱ级,因上纵膈巨大肿瘤,拟全身麻醉右侧单肺通气下行胸腔镜纵膈肿瘤切除术.入院查体:张口度4 cm,头后仰90°,甲颏距离7 cm,无松动牙齿及义齿,气管居中,双侧甲状腺大小、形态正常,左颈部可触及肿大淋巴结,质硬,活动差.术前行支气管镜检查显示:会厌及声门正常,气管隆突上5 cm见隆起型肿物,表面光滑,长约5 cm,气管受压严重,狭窄部位2.6 mm,宽部位9.7mm.术前胸部CT检查显示:气管纵隔居中,段以上支气管通畅,两肺门不大,隆突上5 cm气管及食管间隙可见软组织密度肿块,约4.5 cm不均匀,邻近结构受压改变;与气管、食管关系密切,气管受压严重,窄处约2.6 mm.
关键词： -
原发性醛固酮增多症患者肾上腺切除术中并发严重高钾血症1例
患者,男性,年龄43岁,体重78 kg.主诉高血压6年,血压控制在200/160 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)左右,低钾血症,服用卡托普利、美托洛尔、枸橼酸钾,降压补钾治疗,血压控制不佳,近1个月疲乏无力.实验室检查:血肌酐浓度117.3 μmol/L,K+ 3.0 mmol/L;醛固酮卧立位实验示:血浆醛固酮浓度:卧位335.82 pg/ml,立位346.91 pg/ml;血浆肾素浓度:卧位0.15 ng·ml-1·h-1,立位1.6ng·ml-1 ·h-1;血浆血管紧张素Ⅰ浓度:卧位0.24 ng/ml,立位0.29 ng/ml;血浆血管紧张素Ⅱ浓度:卧位31.19 pg/ml,立位53.62 pg/ml.
关键词： -
努力成为舒适化医疗的主导学科
2015年,中华医学会麻醉学分会确立了麻醉学科发展的5个愿景:医疗安全的关键学科、舒适医疗的主导学科、未来医院的支柱学科、医学创新的重点学科和社会熟知的品牌学科;明确指出了麻醉学科在舒适化医疗中要发挥主导作用,为什么要提出这一愿景,其现状与面临困难如何?作为麻醉学科,如何向此方向推进?
关键词： -
神秘大脑:脑淋巴系统的发现与考量
中枢神经系统功能复杂,人们对于大脑奥秘的探索一直未曾停歇,然而仍存在许多未解之谜:大脑代谢极其活跃,代谢产物的清除依赖于脑脊液的流动,而脑脊液不与脑实质直接接触[1],代谢产物是通过何种途径进入到脑脊液中并进行转移?原发性中枢神经系统淋巴瘤已被广泛证实,然而脑内却不存在淋巴组织,人们不禁要问脑内原发性淋巴瘤的组织学基础何在?
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
