中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.23
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1416
- 国内刊号: 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吗啡预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌P物质和降钙素基因相关肽的影响
目的 观察吗啡预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠18只,体重270~300 g,随机分为3组(n=6),假手术组(S组)、单纯冠状动脉结扎组(I组)、吗啡干预冠状动脉结扎组(M组).S组大鼠开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;Ⅰ组大鼠开胸后结扎冠状动脉左前降支;M组大鼠经尾静脉注射吗啡1.25 mg·kg-1,15 min后结扎冠状动脉左前降支.各组在手术后计时3 h.采用免疫组化、酶联免疫和反转录-聚合酶链反应法从蛋白和基因水平观察各组大鼠缺血区和非缺血区心肌SP和CGRP的表达.结果 I组大鼠缺血区心肌SP/SP mRNA和CGRP/β-CGRP mRNA的水平较S组升高(P<0.05),M组低于I组(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05);非缺血区各组的变化趋势类同缺血区,但各扎闭冠状动脉组SP/SP mRNA和CGRP/β-CGRP mRNA的水平均低于相应组缺血区的水平(P<0.05).结论 吗啡预先给药可降低急性心肌缺血大鼠心肌组织SP和CGRP的表达.
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异氟醚、七氟醚和地氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马CBS/H2S、iNOS/NO和HO-1/CO的影响
目的 研究异氟醚、七氟醚和地氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马 CBS/H2S、iNOS/NO和HO-1/CO的影响,探讨吸入麻醉药脑保护作用的机制.方法 30只Wistar大鼠随机分为5组(n=6):对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚组(I组)、七氟醚组(S组)和地氟醚组(D组).采用四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.I组、S组和D组夹闭两侧颈总动脉前分别吸入氧气+0.65 MAC的异氟醚、七氟醚和地氟醚30 min,C组和I/R组吸入氧气.缺血20 min,再灌注12 h后处死大鼠,取海马,测定大鼠海马组织中H2S、NO、CO、cAMP和cGMP含量和CBS、iNOS和HO活性以及CBS-mRNA、iNOS-mRNA和HO-1-mRNA的表达水平;电镜下观察海马线粒体的变化.结果 与C组相比,I/R组海马组织CO、H2S、NO、cAMP、cGMP含量和HO、CBS、iNOS活性升高,CBS-mRNA、iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达升高,海马神经细胞线粒体变性率升高(P<0.01);与I/R组相比,I组、D组和S组CO含量和HO活性升高,H2S、NO、cAMP含量和CBS、iNOS活性降低,CBS-mRNA和iNOS-mRNA表达降低而HO-1-mRNA表达升高,线粒体变性率降低(P<0.05或0.01).结论 异氟醚、七氟醚和地氟醚预处理可通过抑制CBS/H2S、iNOS/NO,激活HO-1/CO,减轻了大鼠脑缺血再灌注损伤.
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去白细胞血和红细胞-代血浆对犬失血性休克的疗效
目的 评价去白细胞血和红细胞-代血浆对犬失血性休克的疗效及其机制.方法 成年家犬24只,随机分为4组(n=6):代血浆组(A组)、全血组(B组)、去白细胞血组(C组)和红细胞-代血浆组(D组).采用Wiggers改良法建立犬可逆性休克模型,放血使平均动脉压降至40 mm Hg,并维持60 min.各组以10 ml·kg-1·min-1速率输注不同液体进行治疗.分别于休克前即刻(T1,基础值)、休克60 min(T2)和休克治疗后60 min(T3)监测血压(MAP)、心率(HR)、心输出量(CO),同时取静脉血检测血浆丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板活化因子(PAF)以及中性粒细胞表面粘附分子CD11b的水平.结果 与T1相比,T2时4组MAP、CO降低,HR增快,血浆MDA、IL-1β、ET、TNF-α、PAF及CD11b的水平均增高;与T2相比,T3时B组、C组、D组HR减慢,4组MAP均升高,血浆MDA、IL-1β、ET、TNF-α、PAF及CD11b水平均降低;与A组相比,B组血浆MDA、IL-1β、CD11b水平降低,C组MAP升高、CO增加,血浆IL-1β、ET及PAF水平降低,D组MAP升高、CO增加、HR减慢,血浆MDA、IL-1β、ET、PAF及CD11b水平降低;与B组相比,C组和D组CO增加、血浆MDA、IL-1β、ET、PAF及CD11b的水平降低;与C组相比,D组PAF水平降低,其余各指标差异无统计学意义.结论 去白细胞血及红细胞-代血浆对犬失血性休克具有良好的治疗效果,其机制与抑制全身炎性反应有关.
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硬膜外可乐定预先给药对子宫切除术病人左旋布比卡因硬膜外麻醉与术后镇痛效应的影响
目的 评价硬膜外不同剂量可乐定预先给药对子宫切除术病人左旋布比卡因硬膜外麻醉及术后硬膜外自控镇痛效果的影响.方法 45例ASAⅠ或Ⅱ级子宫切除术病人,随机分为3组(n=15),生理盐水对照组(C0组)、硬膜外预先注射2 μg/kg可乐定组(C2组)、硬膜外预先注射4 μg/kg可乐定组(C4组).腰椎2,3间隙硬膜外穿刺、置管,注射可乐定15 min后,以0.5%左旋布比卡因行硬膜外麻醉.术后硬膜外镇痛药液含左旋布比卡因2 mg/ml和舒芬太尼0.4 μg/ml.结果 全部病人硬膜外麻醉效果满意.3组左旋布比卡因用量、术中补液速率、MAP和HR变化幅度相似;与C0组相比,首次剂量麻醉维持时间和Bromage分级3级持续时间C2组延长,C4组长;阿托品使用率分别为6.7%(C0组)、20.0%(C2组)、40.0%(C4组),麻黄碱使用率分别为6.7%(C0组)、20.0%(C2组)、26.7%(C4组),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);术后24 h镇痛药用量C0组多,C4组少;Ramasy分级>2级比例比较,C0组低,C4组高;呕吐发生率分别为26.7%(C0组)、20.0%(C2组)、0(C4组),组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 硬膜外可乐定预先给药可增强左旋布比卡因硬膜外麻醉及术后病人自控镇痛效果并减少药物副作用,但对血压和心率会有一定的抑制作用.
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胶原蛋白酶对手术患者体外椎间盘组织的作用
用胶原蛋白酶行脊椎介入治疗技术治疗腰椎间盘突出症疗效明显[1,2].但该技术缺乏椎间盘组织化学溶解的组织学依据,其有效性仍未达成共识.本研究旨在评价胶原蛋白酶对手术患者体外椎间盘组织的作用.
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鞘内注射芬太尼联合电针对慢性炎性痛大鼠的镇痛效果
目的 探讨鞘内注射芬太尼联合电针对大鼠慢性炎性痛的镇痛效果及相关机制.方法 采用完全弗氏佐剂(CFA)关节炎大鼠模型,将30只鞘内置管成功的成年SD雌性大鼠随机分为5组(n=6):对照组(A组,仅予以鞘内置管)、致炎组(B组,鞘内注射生理盐水25 μl连续1周,1 次/d)、电针组(C组,模型成功后第1天和第4天,采用电针仪电针大鼠"阳陵泉"和"足三里"两穴,强度≤2mA,频率2/100 Hz,时间30 min)、芬太尼组(D组,鞘内注射25 μl芬太尼,剂量1 μg,1 次/d,连续1周)和针药合用组(E组,处理与给药方法同C组、D组).CFA致痛后第4天模型建立成功,开始电针刺激和给药处理.从给药第1天开始,每天9:00以热板法测量大鼠痛敏分数,连续观察7 d;于给药第7天,10%水合氯醛液按375 mg·kg-1腹腔麻醉大鼠,快速取出脊髓L4~6段,以毛细管电泳仪和免疫组化方法检测脊髓(L4~6)谷氨酸(GLU)含量及脊髓背角P物质(SP)表达.结果 B组痛敏分数,脊髓(L4~6)谷氨酸含量和患侧腰髓背角SP的表达均比其它组增加(P<0.05);与C组及D组相比,E组痛敏分数,GLU含量和SP表达均降低(P<0.05).结论 鞘内注射芬太尼加强了电针的镇痛作用,针药合用减轻了慢性炎性痛所致的中枢敏化作用.
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鞘内预先注射氯诺昔康对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用
氯诺昔康是非甾体类抗炎药.本研究拟观察鞘内预先注射氯诺昔康对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用,为鞘内应用提供实验依据.
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噬菌体展示的肽库中N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚基模拟抗原表位的筛选
目的 从噬菌体展示的随机十二肽库中筛选N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)2B亚基模拟抗原表位.方法 以NMDAR2B单克隆抗体为配基,免疫亲和筛选以融合蛋白形式表达在丝状噬菌体M13外壳蛋白Ⅲ上的随机十二肽.经过3轮筛选,从第3轮洗脱物中随机挑选12个单克隆噬菌体扩增后进行ELISA鉴定,用酶标仪测定450 nm处的吸光值(A450).对这12个单克隆噬菌体分别进行扩增、纯化,并对DNA测序,以确定插入十二肽的氨基酸序列.通过细胞竞争ELISA法分析阳性单克隆噬菌体对NMDAR2B天然抗原表位与其特异性抗体结合的竞争性抑制.结果 经过3轮筛选后能与NMDAR2B单克隆抗体特异性结合的噬菌体得到了有效富积,12个单克隆噬菌体中有9个单克隆噬菌体的A450高于其它3个.DNA测序结果表明这9个单克隆噬菌体表达了一个共同氨基酸序列:SHPPVMPWPTST,将其命名为阳性克隆噬菌体,该阳性克隆噬菌体可以竞争性抑制细胞表面天然抗原与特异性抗体的结合,抑制率(45±3)%,具有抗原模拟性.结论 从噬菌体展示的随机十二肽库中成功筛选到了能与NMDAR2B特异性抗体结合的短肽,该肽模拟了天然抗原的某个表位.
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下腹部手术患者硬膜外盐酸氯普鲁卡因或罗哌卡因混合芬太尼术后镇痛的效果
局麻药的分子结构决定其脂溶性、解离度等重要理化性质.普鲁卡因采用化学修饰方法将氨基苯甲酸的2位碳原子用氯原子取代即成盐酸氯普鲁卡因,麻醉效能为前者的2倍,其被血浆胆碱酯酶水解速率增加4~5倍,全身毒性、过敏反应发生率降低,起效时间及恢复时间更快,可控性更强[1],主要用于硬膜外麻醉和神经阻滞等[2].罗哌卡因是术后硬膜外镇痛安全性较高的局麻药.本研究拟比较硬膜外氯普鲁卡因和罗哌卡因混合芬太尼术后镇痛的效果,为临床提供参考.
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梗阻性黄疸病人靶控输注异丙酚的药代动力学
目的 探讨梗阻性黄疸病人靶控输注(TCI)异丙酚的药代动力学.方法 择期手术病人24例,ASAⅠ或Ⅱ级,按胆红素水平分成3组(n=8),对照组:血清总胆红素(sTBL)<17.1 μmol/L;轻度梗阻性黄疸组(B组):17.1 μmol/L≤sTBL≤171.1 μmol/L;中重度梗阻性黄疸组(C组):sTBL>171.1 μmol/L.三组均以血浆靶浓度3.0 μg/ml TCI异丙酚直至手术结束.分别于以下时点取桡动脉血:TCI开始后0.5、1、2、4、6、8 min、麻醉维持过程中每隔15 min、停止TCI后即刻、2、4、6、8、10、20、30、40、50、60、90、120、180、240、300、360 min,用高效液相色谱荧光法测定血浆异丙酚浓度,用NONMEM软件分析药代动力学参数.结果 TCI异丙酚的群体药代动力学大部分(18/24)适合用三室模型来描述,小部分(6/24)适合用二室模型来描述.三组间异丙酚的药代动力学参数比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 TCI异丙酚药代动力学绝大部分适合用三室模型,小部分适合用二室模型来描述;梗阻性黄疸对异丙酚的药代动力学没有影响.
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不同潮气量机械通气对大鼠肺组织TLR-4表达的影响
目的 观察不同潮气量(VT)机械通气对大鼠肺组织Toll样受体-4(TLR-4)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,体重200~210 g,随机分为3组(n=10):自然呼吸组(C组)、小VT机械通气组(S组)和大VT机械通气组(L组).S组VT8 ml/kg,L组VT40 ml/kg.机械通气3 h后放血处死大鼠,取肺组织,进行肺病理学评分,测定肺组织湿/干重比(W/D),对支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞(WBC)进行计数,用RT-PCR法测定肺组织TLR-4 mRNA表达,用免疫组织化学法测定BALF中巨噬细胞TLR-4蛋白表达.结果 与C组比较,L组肺组织病理学评分、W/D和BALF中WBC升高,肺组织TLR-4 mRNA及BALF中巨噬细胞TLR-4蛋白表达均升高(P<0.01),S组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 大VT机械通气3 h可上调肺组织TLR-4的表达.
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脑电双频谱指数监测提高麻醉管理及全麻苏醒质量Meta分析研究
目的 评价脑电双频谱指数(BIS)监测是否改善麻醉管理和麻醉苏醒质量.方法 按照制定的检索策略检索Pubmed和Medline-CDRom数据库(1990年1月至2004年1月),随后按照一定的入选原则找出符合要求的文献.按已制定的研究评价标准进行筛选,共10篇文献纳入终的Meta分析.结果 BIS监测在镇痛药用量一致的情况下可减少催眠药物的用量.吸入麻醉中BIS监测可减少吸入麻醉药用量,但肌松药用量增加.BIS组病人睁眼时间、言语指令反应恢复时间、拔管时间、定向力恢复时间均缩短.BIS监测对术后恶心呕吐及术后疼痛的发生率没有影响.BIS监测减少术中知晓与术后记忆发生的证据尚不足.结论 BIS监测能减少全身麻醉中药物用量并提高麻醉苏醒质量.
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全麻复合硬膜外麻醉患者林格氏溶液的容量动力学
目的 通过确定全麻复合硬膜外时麻醉林格氏溶液的容量动力学模型参数,评价硬膜外复合全麻对晶体液扩容效应的影响.方法 择期行肝癌切除术患者20例,随机分为2组:组Ⅰ麻醉诱导前行扩容治疗,组Ⅱ硬膜外复合全麻诱导后行扩容治疗.扩容采用30 ml/kg乳酸钠林格氏溶液(LR)恒速输注,30 min内输完,输注LR开始后90 min内每5 min测定血红蛋白(Hb)及红细胞压积(Hct),并记录总尿量及血液动力学数据.用容量动力学数学模型和物质守恒定律处理数据,获得结果.结果 组Ⅱ容量增加量、容量扩张效率、输注结束时液体保留率均高于组Ⅰ(P<0.05).一级容量动力学分析结果:组Ⅰ目标容积(V)和清除率(kr)均大于组Ⅱ(P<0.05).二级容量动力学分析结果:组Ⅰ的V1、kr、kt均高于组Ⅱ(P<0.05).扩容后组Ⅱ的平均动脉压、中心静脉压、心输出量均小于组Ⅰ(P<0.05).结论 全麻复合硬膜外麻醉可提高晶体液的容量扩张效率.
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异丙酚对小鼠海马脑片细胞外信号调节激酶ERK1/2磷酸化水平的影响
目的 观察异丙酚对小鼠海马脑片细胞外信号调节激酶ERK1/2磷酸化水平的影响.方法 BALB/C小鼠,体重18~22 g,雌雄不拘,迅速断头取脑,取海马用震动切片机切成450 μm厚的脑片.量效实验随机将脑片分为空白对照组(C组)及不同浓度异丙酚组[10-4 mmol/L(P1组)、10-5 mmol/L(P2组)、10-6 mmol/L(P3组)、10-7 mmol/L(P4组)、10-8 mmol/L(P5组)、10-9 mmol/L(P6组)];分别以不同浓度的异丙酚36 ℃恒温孵育海马脑片1 h.时效实验应用5 μmol/L异丙酚孵育脑片,分别于孵育即刻、1、2、5、7、9、12、15、30、60 min取出脑片;取5 μmol/L异丙酚孵育5 min后的部分脑片,以人工脑脊液洗出异丙酚,分别于洗出2、4、7、10、25 min取出脑片.应用SDS-PAGE和Western blot生化技术及Gel Doc凝胶成像系统半定量检测小鼠海马p-ERK1/2水平.结果 异丙酚能降低ERK1/2磷酸化水平,降低呈时间、浓度依赖性(P<0.05).随异丙酚孵育5 min后洗出时间延长,ERK1/2的磷酸化水平逐渐恢复,但洗出25 min时仍明显低于药物处理前水平(P<0.01).结论 异丙酚能显著地抑制小鼠海马脑片细胞外信号调节激酶ERK1/2磷酸化水平.
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充气温控毯用于神经外科手术患者的控温效果
目的 评价充气温控毯用于神经外科手术患者的控温效果.方法 40例择期行平卧位脑肿瘤切除术患者,年龄16~65岁,体重41~72 kg,ASA Ⅰ~Ⅲ级,随机分为2组(n=20):A组,术中充气温控毯24 ℃风档进行降温,肿瘤切除完毕前30 min进行复温;B组,术中充气温控毯维持中心温度正常(35.2~36.6 ℃).均采用气管内静吸复合麻醉,静脉注射异丙酚1.5~2 mg/kg、芬太尼4~6 μg/kg、维库溴铵0.1~0.2 mg/kg诱导,吸入0.6%~1.2%异氟醚维持;吸入氧浓度40%;异丙酚1.5~2mg·kg-1·h-1持续输注;维库溴铵1~2 mg间断静脉注射.每5分钟记录1次中心温度(鼻咽温),观察围术期不良反应及并发症.结果 A组2例患者因手术时间超过24 h剔除,共38例进行统计.A组患者降温速率(1.11±0.05) ℃/h,复温速率(0.74±0.09) ℃/h.A组患者89%(16/18)在硬脑膜打开前达到目标温度34 ℃,平台期平均中心温度(34.3±0.5) ℃,距34 ℃大升幅0.52 ℃,大降幅为0.23 ℃.A组患者67%(12/18)手术结束时中心温度恢复正常.返回ICU后A组患者中心温度(返回ICU时实测温度的均值)(35.8±0.6) ℃低于B组(36.6±0.4) ℃(P<0.05).A组患者4例术后出现寒颤、3例发热、1例死亡.结论 神经外科手术中应用充气温控毯可较理想地降低体温,相对于降温效率其复温效率偏低.
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瑞芬太尼对全麻患者罗库溴铵肌松作用的影响
目的 评价瑞芬太尼对全麻患者罗库溴铵肌松作用起效、维持和恢复时间的影响.方法 45例择期手术患者,年龄20~65岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级.随机分为3组(n=15):单纯异丙酚组(P组)、异丙酚复合瑞芬太尼组(R组)和单纯异氟醚组(I组),观察并记录静脉注射插管剂量(2×ED95)的罗库溴铵后各组患者肌松起效、维持和恢复时间以及自主呼吸恢复的情况.结果 三组肌松起效时间比较差异无统计学意义(P>0.05);I组肌松维持时间、75%恢复时间和恢复指数均长于P组和R组(P<0.05),R组与P组比较差异无统计学意义(P>0.05).R组患者术中无一例恢复自主呼吸,与I组和P组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 术中靶控输注瑞芬太尼对罗库溴铵的肌松作用无影响.
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利多卡因和罗哌卡因对孕大鼠离体子宫平滑肌收缩功能的影响
目的 观察碳酸利多卡因、盐酸利多卡因和甲磺酸罗哌卡因和盐酸罗哌卡因对孕大鼠离体子宫平滑肌收缩功能的影响.方法 分离孕18~21 d SD大鼠的子宫平滑肌,制备成子宫肌条,采用累积给药法,用Medlab V5.5生物信号采集处理系统记录不同浓度(10-6、3×10-6、10-5、3×10-5、10-4、3×10-4 mol/L)碳酸利多卡因、盐酸利多卡因和甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因对子宫平滑肌收缩力和收缩频率的影响.结果 与基础值比较,3×10-4 mol/L碳酸利多卡因使子宫平滑肌收缩力降低,10-4~3×10-4 mol/L盐酸利多卡因、甲磺酸罗哌卡因和盐酸罗哌卡因使子宫平滑肌收缩力降低,3×10-4 mol/L甲磺酸罗哌卡因和盐酸罗哌卡因使子宫平滑肌收缩频率降低(P<0.05),不同浓度盐酸利多卡因和碳酸利多卡因对子宫平滑肌收缩频率无影响;3×10-4 mol/L甲磺酸罗哌卡因、盐酸罗哌卡因对子宫平滑肌收缩功能的抑制作用强于利多卡因.结论 3×10-4 mol/L碳酸利多卡因、盐酸利多卡因和甲磺酸罗哌卡因、盐酸罗哌卡因可抑制孕大鼠子宫平滑肌的收缩功能,等浓度罗哌卡因的抑制作用较利多卡因强.
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区域神经阻滞对腹股沟疝手术患儿的术后镇痛效果
腹股沟疝是儿童的常见疾病,一般于1岁以后在静脉全麻下行门诊手术治疗[1].由于术中的镇痛效应到手术结束时已经消失,而且患儿的术后呕吐又限制了口服镇痛药的使用.髂腹股沟神经-髂腹下神经联合阻滞是一种简单易行的腹股沟区域神经阻滞方法[2],本文旨在评价此种方法用于小儿腹股沟疝手术后镇痛的效果.
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食管癌根治术患者不同补液方案的效应
目的 通过观察血液动力学及应激反应指标的变化,评价3种补液方案对食管癌根治术患者液体治疗的效应.方法 择期行食管癌根治术的男性患者60例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组:限制性补液组(A组,n=20),常规补液组(B组,n=20),急性高容量血液稀释(AHH)组(C组,n=20).A组输入液体总量=生理需要量+累计缺失量+继续损失量.B组输入液体总量=补偿性扩容量+生理需要量+累计缺失量+继续损失量+第三间隙丢失量.C组在B组的基础上,于麻醉诱导后至切皮前以6%羟乙基淀粉溶液(HES 130/0.4)15 ml/kg在30 min内静脉输注实施AHH.术中监测入室(T1)、切皮时(T2)、开膈肌时(T3)、吻合时(T4)、术毕(T5)的平均动脉压(MAP)、心率、心电图、脉搏血氧饱和度、心输出量(CO)、每搏量(SV)及BIS.于T1、T3、T4、T5时点抽取静脉血以放免法检测皮质醇(Cor)、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度,以酶免法检测去甲肾上腺素(NE)浓度.结果 3组MAP诱导后均降低,C组MAP、CO、SV术中高于A组与B组.血液动力学不良事件A组高于B组与C组.C组术中Cor、ADH、ALD、AngⅡ、NE浓度低于A组与B组(P<0.05).结论 食管癌根治术患者采用不同的补液方案其治疗效应也不同,AHH的治疗效应优于限制性补液与常规补液.
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不同取代级羟乙基淀粉对血小板膜糖蛋白表达的影响
目的 探讨不同取代级羟乙基淀粉对血小板凝血功能的影响.方法 择期行外科小手术患者60例,ASAⅠ级,年龄25~45岁,体重51~70 kg,随机分为乳酸钠林格氏液组(LR组)、HES 200/0.5组(H组)和HES 130/0.4组(V组),每组20例.麻醉诱导后,3组患者分别静脉输注乳酸钠林格氏液、HES 200/0.5和HES 130/0.4 20 ml·kg-1,30~60 min内输注完毕.采用流式细胞术测定3组患者在术前(T1,基础值)、输注完毕后15 min(T2)、输注完毕后6 h(T3)各时点静脉血中静息态血小板与活化态血小板CD42b、CD61/41、CD62p的表达.结果 3组患者输注前后静息态血小板膜糖蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).与基础值比较,H组和V组T2时ADP活化血小板CD42b、CD61/41、CD62p表达降低(P<0.05或0.01),H组T3时以上指标表达降低(P<0.01),V组T3时以上指标表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 HES 130/0.4抑制血小板凝血功能的程度较HES 200/0.5低.HES130/0.4液体治疗有助于降低术后出血的发生.
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不同胶体溶液急性高容血液稀释对结肠癌根治术患者围术期GPⅡb/Ⅲa、P-选择素表达的影响
目的 观察羟乙基淀粉(HES)溶液和琥珀酰明胶(GEL)溶液急性高容血液稀释(AHHD)对结肠癌患者围术期血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)、P-选择素表达的影响.方法 择期在全身麻醉下行结肠癌根治术患者60例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为3组(n=20):术前以15 ml·kg-1剂量分别在30 min内经颈内静脉输注HES溶液(组Ⅰ)、GEL溶液(组Ⅱ)或乳酸钠林格氏(RL)溶液(组Ⅲ).抽取静脉血标本,采用流式细胞仪测定AHHD前即刻(T0)、手术开始后30 min(T1)、手术开始后2 h(T2)和术毕1 h(T3)GPⅡb/Ⅲa与P-选择素的表达.结果 与T0比较,组Ⅰ T1、T2和T3时GPⅡb/Ⅲa和P-选择素表达均降低;组Ⅱ T1、T2时GPⅡb/Ⅲa和P-选择素表达降低,T3时GPⅡb/Ⅲa表达降低;组ⅢT2、T3时P-选择素表达增强(P<0.05).与组Ⅱ比较,组Ⅰ T3时GPⅡb/Ⅲa表达降低;与组Ⅲ比较,组Ⅰ与组Ⅱ T1、T2和T3时GPⅡb/Ⅲa和P-选择素表达降低(P<0.05).结论 术前采用HES溶液或GEL溶液AHHD能抑制结肠癌根治术患者围术期血小板的过度活化,对防止肿瘤细胞转移和术后深静脉血栓形成可能有一定作用.
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不同浓度羟乙基淀粉对健康成人血小板功能的影响
羟乙基淀粉作为人工血浆代用品广泛应用于临床,其分子量、取代级和使用剂量是影响血小板凝血功能的主要因素[1,2].本研究拟观察不同浓度羟乙基淀粉对健康成人静脉血血小板表面的黏附作用以及血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb-Ⅲa和血小板表面标志物P-选择素的表达的影响.
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白塞氏病患者主动脉瓣置换术麻醉1例
患者,男性,51岁,体重73 kg,因持续性呼吸困难10 d入院.查体:体温37.9 ℃,脉搏110 次/min,血压13.2/6.5 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg).端坐位,咽充血,口腔黏膜可见散在小溃疡,颈静脉不充盈,双肺呼吸音低,心界向左下扩大,心率110 次/min,律齐,主动脉瓣区舒张期叹气样杂音.
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瑞芬太尼在体外循环心脏直视手术病人麻醉中的应用
瑞芬太尼是直接作用于阿片μ受体的阿片类镇痛药,起效快,持续时间短,国外1996年已开始与其它静脉麻醉药复合广泛用于心脏手术的麻醉中[1],目前国内心脏手术的麻醉中,瑞芬太尼临床应用经验还不足.因此本研究采用多中心、大样本、随机、开放的研究方法,对瑞芬太尼在体外循环心脏直视手术复合麻醉中的应用进行探讨.
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羟乙基淀粉130/0.4预充液对围体外循环期患儿血管内皮细胞及血管通透性的影响
目的 探讨羟乙基淀粉130/0.4预充液对先天性心脏病患儿围体外循环期血管内皮细胞(VEC)及血管通透性的影响.方法 择期体外循环(CPB)下行心内直视手术的先天性心脏病患儿40例,ASA Ⅱ或Ⅲ级,男19例,女21例,年龄5~18岁,随机分为2组(n=20):血浆组(对照组)和羟乙基淀粉130/0.4组(试验组).对照组预充乳酸林格氏液和血浆,试验组预充乳酸林格氏液和羟乙基淀粉130/0.4.胶体预充液用量18~33 ml·kg-1,晶体:胶体=0.60~0.70.分别于转流前即刻(T1)、转流30 min(T2)、转流结束即刻(T3)、转流结束6 h(T4)、术后第1天清晨(T5)检测血浆循环内皮细胞(CEC)数量、内毒素、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及尿微量白蛋白(U-Mal)浓度.结果 T1时两组CEC、内毒素、sICAM-1、TNF-α、U-Mal差异无统计学意义(P>0.05).CEC:两组T2、T3及T4时较T1增高,T4时试验组低于对照组(P<0.05).内毒素:两组T2、T3、T4时较T1升高,T3、T4、T5时试验组低于对照组(P<0.05).sICAM-1:对照组T4、T5时较T1升高,T4时试验组低于对照组(P<0.05).TNF-α:对照组T3时较T1升高,试验组低于对照组(P<0.05).U-Mal:两组T4时较T1升高,试验组低于对照组(P<0.05).结论 羟乙基淀粉130/0.4预充液对先天性心脏病患儿围体外循环期VEC及其功能具有保护作用.
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舒芬太尼复合异丙酚麻醉下体外循环冠脉搭桥术患者双频谱指数与熵指数的关系
目的 评价非肌松、深麻醉状态下,双频谱指数(BIS)反映麻醉深度的准确性.方法 选择ASAⅢ级的冠脉搭桥术患者59例,麻醉诱导:静脉注射异丙酚2 mg/kg、舒芬太尼1 μg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg,术中麻醉维持采用静脉持续输注异丙酚3~4 mg·kg-1·h-1、舒芬太尼1 μg·kg-1·h-1.于麻醉诱导前、麻醉诱导开始后1、2、3、4 min、气管插管后即刻、气管插管后1 min、切皮后即刻和劈胸骨后即刻记录BIS、状态熵(SE)和反映熵(RE).结果 与麻醉诱导前相比,麻醉诱导开始后1、2、3、4 min和气管插管后即刻、气管插管后1 min、切皮后即刻及劈胸骨后即刻BIS、SE和RE均下降(P<0.05).与SE相比,RE在各观察点均升高(P<0.01).麻醉诱导期间BIS与SE和RE各时间点观察值之间呈明显正相关,r分别为0.898、0.908(P<0.01).结论 在非肌松、深麻醉状态下,BIS对舒芬太尼复合异丙酚静脉麻醉深度的监测不受肌电活动的影响.
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听觉诱发电位指数及脑电双频谱指数与芬太尼复合异丙酚镇静深度的相关性
目的 分析听觉诱发电位指数(AAI)及脑电双频谱指数(BIS)与芬太尼复合异丙酚镇静深度的相关性.方法 拟在全麻下行腹部手术病人45例,年龄40~55岁,随机分为3组(n=15):异丙酚组(P组)、芬太尼2 μg/kg复合异丙酚组(FP2组)以及芬太尼5 μg/kg复合异丙酚组(FP5组).P组、FP2组、FP5组分别静脉注射生理盐水5 ml、芬太尼2、5 μg/kg麻醉诱导.4 min后以血浆靶浓度(Cp)1.0 μg/ml TCI异丙酚,以后每3分钟递增0.2 μg/ml,直至警觉/清醒评分(OAA/S评分)达到1分.分别于病人入室平卧10 min(基础值)、注射芬太尼后4 min、每次调整异丙酚Cp前即刻记录AAI、BIS、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、Cp效应室浓度(Ce),并进行OAA/S评分,对AAI及BIS与OAA/S评分间进行等级相关分析.结果 P组、FP2组、FP5组AAI及BIS与OAA/S评分间均呈正相关,三组间BIS与OAA/S评分间相关程度逐渐降低(P<0.05),而组间AAI与OAA/S评分间相关程度比较差异无统计学意义.在病人对呼唤反应消失时,随着芬太尼剂量的增加,BIS逐渐升高,而AAI差异无统计学意义.结论 AAI可以监测芬太尼复合异丙酚的镇静深度,而BIS则不能.
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吗啡对大鼠大脑皮质星形胶质细胞神经甾体水平的影响
目的 研究吗啡对大鼠大脑皮质星形胶质细胞神经甾体水平的影响.方法 建立原代新生SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞吗啡依赖样模型,并随机分为4组:生理盐水对照组(C组)、吗啡组(M组)、μ受体拮抗剂CTAP+吗啡组(C+M组)和μ受体选择性激动剂DAMGO组(D组).固相萃取结合高效液相色谱-质谱联用法测定细胞培养上清液中神经甾体孕烯醇酮(PREG)、脱氢表雄酮(DHEA)、别孕烯醇酮(AP)、硫酸孕烯醇酮(PS)和硫酸脱氢表雄酮(DS)水平;RT-PCR法观察P450侧链裂解酶(P450scc)转录活性;免疫印迹法观察细胞内p-CREB水平.结果 与C组比较,M组PREG、AP和DS、D组PREG、AP和DS下降(P<0.05或0.01),P450scc mRNA的表达降低、细胞内p-CREB升高(P<0.05);与M组比较,C+M组PREG和DHEA升高、PS下降(P<0.05或0.01),P450scc mRNA表达增强、p-CREB降低(P<0.05).结论 吗啡可通过μ阿片受体抑制P450scc的转录,影响大鼠大脑皮质星形胶质细胞对神经甾体的合成.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |