中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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右美托咪定联合浅低温对新生大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响
目的 评价右美托咪定联合浅低温对新生大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 新生SD大鼠96只,日龄6～7d,体重18～22 g.采用随机数字表法,将其分为4组(n=24):缺血再灌注组(I/R组)、浅低温组(H组)、右美托咪定组(D组)、右美托咪定联合浅低温组(DH组).采用夹闭双侧颈总动脉缺血15 min后恢复灌注加低血压制备全脑缺血再灌注损伤模型.D组和DH组于缺血前30 min腹腔注射右美托咪定75μg/kg,I/R组和H组腹腔注射等容量生理盐水.I/R组和D组维持颞肌温度36.7～37.2℃,H组和DH组自缺血开始,维持颞肌温度34.8～35.3 ℃ 2 h.于再灌注12、24和72 h(T1-3)时每组随机取8只大鼠行神经功能缺陷评分(NDS评分),然后处死大鼠取脑组织,采用分光光度法确定脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性,采用ELISA法测定脑组织TNF-α、IL-6含量.结果 与I/R组比较,其余3组NDS评分、MPO活性、IL-6和TNF-α含量降低(P＜0.05);与H组及D组比较,DH组NDS评分、MPO活性、IL-6和TNF-α含量降低(P＜0.05).结论 右美托咪定通过抑制脑组织炎性反应,可优化浅低温对脑缺血再灌注新生大鼠的脑保护作用.
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右美托咪定预先给药对大鼠单肺通气时内质网应激诱导的细胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶通路的影响
目的 评价右美托咪定预先给药对大鼠单肺通气(OLV)时内质网应激(ERS)诱导的细胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路的影响.方法 雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为6组(n=10):假手术组(Sham组)、OLV组、OLV+阿替美唑(α2受体拮抗药)处理组(AD组)、OLV+阿替美唑+右美托咪定处理组(DEX+ AD组)、OLV+右美托咪定低剂量组(DEX-L组)和OLV+右美托咪定高剂量组(DEX-H组).Sham组大鼠行双肺通气2.5h.OLV组行右肺OLV 2.0h、双肺通气0.5h.DEX-L组和DEX-H组分别于OLV前1h静脉输注右美托咪定2.5 μg* kg-1·h-1、5.0μg·kg-1·h-1,1 h完成.AD组于OLV前1h静脉注射阿替美唑250 μg/kg.DEX+AD组于静脉输注DEX 5.0 μg·kg-1 h-1即刻静脉注射阿替美唑250 μg/kg.于双肺通气0.5h时处死大鼠取左肺组织,测定肺组织湿/干重比(W/D),光镜下观察肺组织病理改变并测定肺泡损伤率(IAR),电镜下观察肺组织超微结构,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡,RT-PCR和Western blot法分别测定葡萄糖调节蛋白78 (GRP78) mRNA及蛋白、JNK mRNA、磷酸化JNK (p-JNK)蛋白表达水平.结果 与Sham组比较,OLV组、AD组和DEX+AD组W/D、AI和IAR升高(P＜0.01);与OLV组、AD组和DEX+AD组比较,DEX-L组和DEX-H组W/D、AI和IAR降低(P＜0.01).OLV组、AD组和DEX+AD组肺组织结构均发生明显损伤,而DEX-L组和DEX-H组肺组织结构损伤则明显减轻.OLV组、AD组和DEX+AD组有大量肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞发生凋亡,而经DEX干预后细胞凋亡则明显减少.与Sham组比较,OLV组、AD组和DEX+AD组GRP78 mRNA和蛋白、JNK mRNA和p-JNK蛋白表达水平升高(P＜0.01);与OLV组、AD组和DEX+AD组比较,DEX-L组和DEX-H组GRP78 mRNA和蛋白、JNK mRNA和p-JNK蛋白表达水平降低(P＜0.01).结论 右美托咪定预先给药对单肺通气时的肺脏具有保护作用,该作用的可能机制与其抑制JNK信号通路,减轻ERS诱导的细胞凋亡有关.
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瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注时蛋白激酶C活性的影响
目的 探讨瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注时蛋白激酶C(PKC)活性的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠75只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=15):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、瑞芬太尼组(R组)、纳洛酮组(N组)和纳洛酮+瑞芬太尼组(NR组).采用夹闭双侧肾动脉45 min恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型.R组和NR组于缺血前15 min时尾静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1 ·min-1,持续输注90 min;N组和NR组于缺血前20 min时及缺血35 min时尾静脉注射纳洛酮0.3 mg/kg.于再灌注24 h时处死大鼠,取肾组织,透射电镜下观察肾小管上皮细胞超微结构,采用ELISA法确定肾组织PKC活性,采用免疫组化法测定肾组织PKC表达.结果 与S组比较,其余4组肾组织PKC活性升高,R组肾组织PKC表达上调(P＜0.01);与I/R组比较,R组肾组织PKC活性升高,PKC表达上调(P＜0.01),病理学损伤减轻;与R组比较,N组和NR组肾组织PKC活性降低,PKC表达下调(P＜0.01),病理学损伤加重.结论 瑞芬太尼减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制可能与其通过激活阿片受体,上调PKC表达,升高PKC活性有关.
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左西孟旦用于CPB心脏手术后患者低心排综合征的疗效
低心排综合征(LCOS)是心脏手术后严重的并发症,发生率22.4％～41.0％,病死率高达38.0％[1].LCOS可引起心脏和外周组织血流灌注不足,造成重要脏器(如肝肾)功能不全.临床上治疗LCOS主要采用正性肌力药物增强心肌收缩力,增加心输出量,以改善血流动力学,但其对脏器血流和功能改善相对滞后.左西孟旦是一种强心药,不仅通过增加心肌收缩蛋白对钙离子的敏感性发挥强心作用,还可激活血管平滑肌ATP敏感性K+通道,扩张血管[2-3],用于LCOS治疗时对于改善脏器灌注,维持功能方面可能具有一定优势.本研究拟评价左西孟旦用于CPB心脏手术后患者LCOS的疗效,为临床提供参考.
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内皮型一氧化氮合酶在机械通气相关性肺损伤小鼠炎性反应中的作用:基因敲除法
目的 采用基因敲除法评价肉皮型一氧化氮合酶(eNOS)在机械通气相关性肺损伤小鼠炎性反应中的作用.方法 SPF级雄性C578L/6J小鼠(野生)和B6.129P2-Nos3tm1Unc/NJU小鼠(eNOS基因敲除)各24只,10～12周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法,将2种小鼠各分为2组(n=12):假手术组(S组)和机械通气组(MV组).机械通气相关性肺损伤模型的制备:气管插管后,机械通气,吸入氧浓度50％,氧流量0.5 L/min,通气频率70次/min,潮气量15 ml/kg,PEEP 2cmH2O.机械通气4h时,采集颈内动脉血样,测定PaO2,随后取肺组织,测定湿重/干重(W/D)比值、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NO的含量和肺微血管通透性;电镜下观察肺组织病理学结果.结果 与野生小鼠的S组比较,野生小鼠和eNOS基因敲除小鼠的MV组PaO2降低,肺组织W/D比值、MPO活性、MDA、IL-6、TNF-α、NO的含量和肺微血管通透性升高(P＜0.05),eNOS基因敲除小鼠的S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与野生小鼠的MV组比较,eNOS基因敲除小鼠的MV组PaO2升高,肺组织W/D比值、MPO活性、MDA、IL-6、TNF-α、NO的含量和肺微血管通透性降低(P＜0.05).eNOS基因敲除小鼠的MV组肺组织病理学损伤明显轻于野生小鼠的MV组.结论 eNOS参与了机械通气相关性肺损伤小鼠炎性反应.
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术后睡眠剥夺对老龄大鼠海马胆碱乙酰转移酶表达的影响
目的 探讨术后睡眠剥夺对老龄大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠48只,体重500～ 600 g,20月龄,采用随机数字表法将其分为4组(n=12):对照组(C组)、手术组(O组)、睡眠剥夺组(S组)和术后睡眠剥夺组(OS组).OS组于脾切除术清醒后,S组于相应时点采用小平台水环境法制备睡眠剥夺模型,剥夺睡眠24 h.于术后24 h时行Morris水迷宫实验.水迷宫测试完成后,行海马CA1区ChAT阳性细胞计数.结果 与C组比较,O组和OS组术后逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,穿越原平台次数减少,海马CA1区ChAT阳性细胞数减少(P＜0.05),S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与O组比较,OS组术后逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,穿越原平台次数减少(P＜0.05),海马CA1区ChAT阳性细胞数差异无统计学意义,S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,OS组术后逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,穿越原平台次数减少,海马CA1区ChAT阳性细胞数减少(P＜0.05).结论 术后睡眠剥夺诱发老龄大鼠术后认知功能减退的机制与海马ChAT的表达无关.
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不同剂量乌司他丁预防肝部分切除术患者胰岛素抵抗的效果
目的 评价不同剂量乌司他丁预防肝部分切除术患者胰岛素抵抗的效果.方法 择期拟行开腹肝部分切除术患者60例,性别不限,年龄33～71岁,体重44 ～ 70 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、乌司他丁低剂量组(UL组)和乌司他丁高剂量组(UH组).于麻醉诱导前及手术开始时,UL组和UH组分别静脉注射乌司他丁2 500、5 000 U/kg(均溶于20 ml生理盐水);C组静脉注射等容量生理盐水.于切皮前、切肝前、切肝后20 min和关闭腹腔后时采集右颈内静脉血样5 ml,测定血浆血糖、胰岛素、胰高血糖素浓度,计算胰岛素敏感性指数(ISI).结果 与C组比较,UL组和UH组ISI升高,血浆血糖和INS浓度降低(P＜0.05).结论 麻醉诱导前及手术开始时静脉注射乌司他丁2 500 U/kg乌司他丁可有效预防患者肝部分切除术中胰岛素抵抗.
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右美托咪定对颅脑损伤患者全麻下开颅术时的脑保护作用
目的 评价右美托咪定对颅脑损伤患者全麻下开颅术时的脑保护作用.方法 拟在全麻下行开颅术的颅脑损伤患者60例,性别不限,年龄30～50岁,体重指数18～25 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,格拉斯哥昏迷计分法评分6～12分,采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):对照组(C组)和右美托咪定组(Dex组).Dex组于常规麻醉诱导用药前经10 min静脉输注右美托咪定1 μg/kg,随后以0.5 μg· kg-1·h-1输注至术毕,C组给予等容量生理盐水.于手术开始前即刻(T0)、切开硬脑膜即刻(T1)、手术开始后2h(T2)、缝合硬脑膜(T3)和手术结束(T4)时采集桡动脉和颈内静脉球部血样,进行血气分析,计算动脉-静脉血氧含量差和脑氧摄取率;采用ELISA法测定血清S-100β蛋白浓度.结果 与T0时比较,2组T2-4时血清S-100β蛋白浓度升高(P＜0.05);与C组比较,Dex组T2-4时血清S-100β蛋白浓度降低(P＜0.05);2组脑氧代谢指标均在正常范围.结论 常规麻醉诱导前静脉输注右美托眯定1 μg/kg,随后以0.5 μg·kg-1 h-1输注至术毕对颅脑损伤患者全麻下开颅术时产生一定的脑保护作用.
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健康志愿者液体胃排空时间:核磁共振法确定
目的 采用核磁共振法确定健康志愿者液体胃排空时间,为探讨合理的术前禁饮时间提供参考.方法 选择健康志愿者19名,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～ 60岁,性别不限.于试验前1 d 22:00时开始禁饮、禁食,试验当日8:00(T0)时进行MRI检查,记录基础胃内液体容积.口服12.5％碳水化合物溶液(含40 g麦芽糊精和10 g蔗糖)400 ml.于口服溶液后即刻测量胃内液体容积,之后每25 min复测1次,直至胃内液体容积恢复至口服前基础状态或者小于25 ml,分别记录为T25、T50、T75、T100等.将液体容积通过计算机作图,得到胃排空曲线,计算半量胃排空时间和完全胃排空时间.结果 志愿者液体半量胃排空时间(32±12) min,完全胃排空时间(99±22) min.与T0时比较,T25 、T50、T75 、T100时胃内液体容积增多(P＜0.05),T125、T150和T175时胃内液体容积差异无统计学意义(P＞0.05).结论 健康志愿者液体胃排空时间约为2h,提示禁饮时间可缩短至麻醉前2h.
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电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马神经元AMPK活性的影响
目的 评价电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马神经元单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)活性的影响.方法 雄性C57BL6小鼠60只,7周龄,体重20～ 22 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=12):正常对照组(C组)、假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、电针刺激百会穴预处理组(EA+I/R组)和电针刺激非穴位预处理组(NEA+I/R组).电针刺激百会穴预处理的实施:疏密波,频率2 Hz/15 Hz,强度1 mA,持续30 min,1次/d,连续5d,后一次针刺结束后24 h制备脑缺血再灌注损伤模型.采用夹闭双侧颈总动脉15 min后恢复脑血流的方法建立脑缺血再灌注损伤模型.术后3d时进行神经行为学缺陷(NDS)评分,随后处死,取海马组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法检测凋亡神经元,采用Western blot法检测磷酸化AMPKα(pAMPKα)和caspase-3的表达.结果 与C组比较,I/R组和EA+ I/R组NDS评分和海马CA1区凋亡细胞计数升高,海马pAMPKα和caspase-3上调(P＜0.05),S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,EA+I/R组NDS评分和和海马CA1区凋亡细胞计数降低,海马pAMPKα表达上调,海马caspase-3表达下调(P＜0.05),NEA+I/R组述指标差异无统计学意义(P＞0.05).EA+I/R组海马CA1区病理学损伤明显轻于I/R组.结论 电针预处理减轻小鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡的机制与促进AMPK激活有关.
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髋关节置换术老年患者术后谵妄与术前脑脊液及血清炎性因子水平的关系
术后谵妄(POD)是患者术后常见的一种并发症,老年患者更易发生,影响患者预后[1].探讨POD的预测指标有一定临床意义.研究显示,POD患者中枢炎性因子水平增加,中枢炎性反应在POD的病理生理机制中发挥重要作用[2].术前中枢及外周炎性因子水平与POD发生的关系目前仍不明确.本研究拟探讨髋关节置换术老年患者术后谵妄与术前脑脊液及血清炎性因子水平的关系,为POD预防提供理论依据.
关键词： -
氢气对高糖诱导大鼠雪旺细胞氧化应激损伤的影响:与parthanatos的关系
目的 评价氢气对高糖诱导大鼠雪旺细胞氧化应激损伤的影响及其与多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)依赖性细胞死亡(parthanatos)的关系.方法 原代大鼠雪旺细胞培养于RSM培养基,制备单细胞悬液,分别接种于96孔板(1×104/ml,200μl/孔)或6孔板(1× 106/ml,2 ml/孔).采用随机数字表法,将其分为5组(n=30):对照组(C组)、氢气组(H2组)、高糖组(HG组)、高糖+氢气组(HG+H2组)、高渗对照组(M组).C组、HG组和M组用正常培养基培养;H2组和HG+H2组用饱和富氢培养基培养.其中HG组和HG+H2组分别加入葡萄糖50 mmol/L;C组和H2组加入等容量生理盐水;M组加入甘露醇44.4 mmol/L.分别孵育48 h后,应用CCK-8法测定细胞活力;DCFH-DA实验检测细胞内活性氧(ROS)水平;ELISA法检测8-羟脱氧鸟苷(8-OHdG)的浓度;Western blot法检测PARP-1、裂解PARP-1(cleaved-PARP-1)、多聚ADP核糖(PAR)、凋亡诱导因子(AIF)总蛋白及核蛋白表达水平.计算PARP-1活性(cleaved-PARP-1/PARP-1)和AIF核转位情况(AIF核蛋白/AIF总蛋白).结果 与C组和H2组比较,HG组和HG+H2组细胞活力降低,PARP-1活性、ROS、8-OhdG、PAR表达水平升高,AIF核转位增多(P＜0.05);与HG组比较,HG+H2组细胞活力升高,PARP-1活性、ROS、8-OhdG、PAR表达水平降低,AIF核转位减少(P＜0.05);C组与M组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氢气可减轻高糖诱导大鼠雪旺细胞氧化应激损伤,其机制与抑制parthanatos有关.
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广西地区患者围麻醉期心脏停搏发生原因的回顾性分析
目的 采用问卷调查法对广西210家医院2010年围麻醉期心脏停搏的发生原因进行调查.发放调查问卷210份,有效问卷回收率63.3％(133份).有效调查133家医院414 676例患者,围麻醉期发生心脏停搏64例,心脏停搏的发生率为0.0154％,其结局中治愈患者构成比为25％(16例),植物人构成比为3％(2例),死亡构成比为72％(46例).心脏停搏患者中全麻的构成比(77％)高于椎管内麻醉的构成比(23％)(P＜0.05).心脏停搏诱因构成比分别为:患者因素(术前病情危重)44％(28例)、外科因素14％(9例)、麻醉因素25％(16例)、患者-手术-麻醉因素(术中危急事件)12％(8例)、未知因素5％(3例).不同因素下治愈患者的构成比为:患者因素13％(2例)、外科因素6％(1例)、麻醉因素75％(12例)、患者-手术-麻醉因素6％(1例)、未知因素0.麻醉因素下治愈患者的构成比高于其他因素下治愈患者的构成比(P＜0.05).综上所述,患者围麻醉期心脏停搏虽然是小概率事件,但危及患者的生命安全.患者因素主要考虑术前病情危重情况,其不仅是心脏停搏的主要诱因,而且还是导致患者死亡的危险因素.麻醉因素导致患者心脏停搏的主要诱因是气道管理不善和麻醉药物对循环的抑制作用,应注重术前气道评估,术中严密监测.外科因素和术中危急事件诱发的心脏停搏较难预测,密切监测是关键.
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肢体远隔缺血后处理联合电针后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响
目的 评价肢体远隔缺血后处理联合电针后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠70只,6周龄,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为5组(n=14):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体远隔缺血后处理组(RLIP组)、电针后处理组(EAP组)和肢体远隔缺血后处理联合电针后处理组(LRIP+EAP组).采用大脑中动脉线栓阻塞120 min时再灌注的方法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.于再灌注即刻实施肢体远隔缺血后处理,对双侧股动脉实施3次15 min阻断15 min开放;于再灌注即刻实施电针后处理,电针刺激大椎穴和百会穴,选用疏密波,频率15 Hz/2 Hz,强度1 mA,时间30 min.再灌注24 h时进行神经功能缺陷(NDS)评分,然后处死,取脑组织,测定脑梗死体积百分比,Nissil染色,光镜下观察海马CA1区病理学结果,进行存活神经元计数,并测定凋亡指数(AI).结果 与S组比较,其余4组NDS评分、脑梗死体积百分比、AI增加,存活神经元计数降低(P＜0.05);与I/R组比较,RLIP组、EAP组和RLIP+EAP组NDS评分、脑梗死体积百分比和AI降低,存活神经元计数升高(P＜0.05);与RLIP组和EAP组比较,RLIP+EAP组NDS评分、脑梗死体积百分比和AI降低,存活神经元计数升高(P＜0.05).结论 肢体远隔缺血后处理联合电针后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的效果优于单独一种方法.
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饱和氢盐水后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血管内皮生长因子受体1表达的影响
目的 探讨饱和氢盐水后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)表达的影响.方法 健康SPF级雄性SD大鼠36只,8～10周龄,体重250 ～ 280 g.采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和饱和氢盐水组(H2组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.于再灌注前5 min时H2组静脉注射饱和氢盐水5 ml/kg,I/R组静脉注射生理盐水5 ml/kg.于缺血前和再灌注120 min时记录左室峰压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)和左室内压大下降速率(-dp/dtmax).于再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死体积,采用ELISA法测定TNF-α和IL-6含量,Western blot法测定VEGFR1的表达,采集颈总动脉血样,采用ELISA法测定血清cTnI浓度.结果 与S组比较,I/R组和H2组再灌注120 min时LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmx下降,LVEDP上升,心肌梗死体积增大,血清cTnI、心肌IL-6和TNF-α水平升高,心肌VEGFR1表达下调(P＜0.01);与I/R组比较,H2组再灌注120 min时LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax上升,LVEDP下降,心肌梗死体积减少,血清cTnI、心肌IL-6和TNF-α水平降低,心肌VEGFR1表达上调(P＜0.01).结论 饱和氢盐水后处理可能通过上调心肌VEGFR1的表达,抑制心肌炎性反应,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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罗哌卡因浸润麻醉联合地佐辛对颅脑外科手术患者全麻恢复期躁动的影响
目的 评价罗哌卡因浸润麻醉联合地佐辛对颅脑外科手术患者全麻恢复期躁动的影响.方法 择期行颅脑肿瘤切除术的患者60例,性别不限,年龄18～ 64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为4组(n=15):对照组(C组)、罗哌卡因组(R组)、地佐辛组(D组)和罗哌卡因+地佐辛组(RD组).C组切皮前10 min用生理盐水20 ml行浸润麻醉(1∶200 000肾上腺素),手术结束前30 min静脉注射生理盐水2 ml.R组切皮前10 min用0.5％罗哌卡因20 ml行浸润麻醉,手术结束前30 min静脉注射生理盐水2 ml.D组切皮前10 min用生理盐水20 ml行浸润麻醉(1∶200 000肾上腺素),手术结束前30 min静脉注射地佐辛10 mg;RD组手术切皮前10 min用0.5％罗哌卡因20 ml行浸润麻醉,手术结束前30 min静脉注射地佐辛10 mg.记录麻醉恢复时间、气管拔管时间、PACU期间气管拔管后躁动的发生情况,并评价躁动程度.记录气管拔管后10 min内心血管事件和呼吸抑制的发生情况.分别于麻醉诱导前(T0)、术毕(T1)和拔除气管导管后即刻(T2),采集足背动脉血样,测定血糖、血浆皮质醇、肾上腺素和去甲肾上腺素的浓度.结果 与C组比较,R组、D组和RD组躁动发生率和躁动程度降低,T1和T2时血糖浓度和血浆皮质醇、肾上腺素和去甲肾上腺素的浓度降低,高血压发生率降低,R组和RD组麻醉恢复时间和气管拔管时间缩短(P＜0.05).与R组和D组比较,RD组躁动发生率和躁动程度降低T1和T2时血糖浓度和血浆皮质醇、肾上腺素和去甲肾上腺素的浓度降低,高血压发生率降低(P＜0.05).结论 罗哌卡因浸润麻醉联合地佐辛可降低颅脑外科手术患者全麻恢复期躁动的发生和程度.
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鞘内注射白藜芦醇对骨癌痛大鼠脊髓背角神经元CaMKⅡ活化的影响
目的 评价鞘内注射白藜芦醇对骨癌痛大鼠脊髓背角神经元钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活化的影响.方法 清洁级成年雌性SD大鼠32只,体重180～220 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、骨癌痛+白藜芦醇组(BR组)和骨癌痛+溶媒对照组(BD组).B组、BR组和BD组右侧胫骨骨髓腔注射Walker 256乳腺癌细胞5μl(4×105个/ml);S组右侧胫骨骨髓腔注入5μl生理盐水.于造模后第12、13和14天,BR组鞘内注射白藜芦醇200 μg/10μl,1次/d;BD组鞘内注射1％二甲基亚砜10μl,1次/d.于注入乳腺癌细胞前(To)、注入乳腺癌细胞后3、5、7、10、12和14 d(T1-6)时测定机械痛阈和热痛阈,并于T6时取右侧胫骨,用HE染色法检测胫骨病理学变化;取大鼠L4,5脊髓节段,用免疫荧光法测定脊髓背角神经元磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)的细胞定位,并用免疫印迹法检测其蛋白表达.结果 与S组比较,B组、BR组和BD组T2-6时机械痛阈和热痛阈降低,T6时脊髓p-CaMKⅡ表达上调(P＜0.01),且主要与神经元共表达;与B组比较,BR组T5,6时机械痛阈和热痛阈升高,T6时脊髓p-CaMKⅡ表达下调(P＜0.01),BD组各时点机械痛阈和热痛阈以及p-CaMKⅡ表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 鞘内注射白藜芦醇减轻骨癌痛大鼠痛觉过敏的机制可能与抑制脊髓背角神经元CaMKⅡ活化有关.
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上腹部癌性痛患者三种腹腔神经丛毁损术效果的比较
目的 比较上腹部癌性痛患者三种腹腔神经丛毁损术的效果.方法 选择上腹部癌症患者67例,性别不限,体重52～ 69 kg,采用随机数字表法将其分为3组:单侧膈肌脚后间隙毁损组(S组,n=23)、双侧膈肌脚后间隙毁损组(D组,n=22)和膈肌脚后间隙连续毁损组(C组,n=22).S组、D组分别在CT引导下经皮单针、双针穿刺成功后注入无水乙醇总计25 ～ 30 ml行腹腔神经丛毁损,C组穿刺至膈肌脚后间隙后置管,经导管注入无水乙醇25～30 ml行腹腔神经丛毁损,每天1次,连续3d.治疗前、治疗后1周、1个月、2个月、4个月、6个月时记录吗啡日用量和VAS评分,采用VAS加权计算法评定疗效,记录治疗后腹泻、低血压、排尿困难、神经损伤等不良反应的发生情况.结果 与S组或D组比较,C组治疗后4～6个月吗啡日用量降低,治疗后4～6个月治疗有效率升高,C组和D组腹泻发生率较S组高,C组低血压发生率低于其他2组(P＜0.05).结论 对于腹部癌性痛患者,膈肌脚后间隙连续腹腔神经丛毁损术的毁损效果较完善,且不良反应较少,效果优于单侧膈肌脚后间隙毁损术和双侧膈肌脚后间隙毁损术.
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右美托咪定对后路截骨矫形术患者术中唤醒试验质量的影响
目的 评价右美托咪定对后路截骨矫形术患者术中唤醒试验质量的影响.方法 择期全麻下行后路截骨矫形术的中重度胸腰椎后凸畸形患者97例,年龄17～59岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重指数18.5 ～ 25.0 kg/m2,大后凸角＞60°.采用随机数字表法,将其分为2组:对照组(C组,n=46)和右美托咪定组(D组,n=51).D组于麻醉诱导前经15 min静脉输注右美托咪定1.0 μg/kg,C组静脉输注等容量生理盐水.静脉注射咪达唑仑、异丙酚、芬太尼、维库溴铵和地塞米松诱导麻醉,气管插管后行机械通气.静脉输注顺式阿曲库铵、异丙酚和瑞芬太尼维持麻醉,D组静脉输注右美托咪定0.3 μg·kg-1·h-1至术毕,C组静脉输注等容量生理盐水至术毕.唤醒试验前C组停止输注麻醉维持药物;D组停止输注顺式阿曲库铵、异丙酚和瑞芬太尼,右美托咪定的输注速率不变.记录唤醒时间,评价唤醒质量,记录唤醒成功时Ramsay镇静评分和Riker躁动评分,记录唤醒期间心血管事件的发生情况.记录术中知晓和术后恶心呕吐、寒战的发生情况.结果 结果与C组比较,D组唤醒质量升高,唤醒成功时Ramsay镇静评分升高,Riker躁动评分降低,术后恶心呕吐发生率降低(P＜0.05),唤醒时间差异无统计学意义(P＞0.05).2组未发生心血管事件和术中知晓.结论 右美托咪定可提高后路截骨矫形术患者术中唤醒试验唤醒的质量,不延长唤醒时间,血流动力学稳定,不良反应少.
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右美托咪定复合地佐辛用于老年患者纤维支气管镜引导清醒气管插管术的辅助效果
目的 评价右美托咪定复合地佐辛用于老年患者纤维支气管镜引导清醒气管插管术的辅助效果.方法 择期全麻下行外科手术老年患者60例,性别不限,年龄65～77岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,Mallampati分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为3组(n=20),地佐辛组(DEZ组)静脉注射地佐辛0.1 mg/kg;右美托咪定组(DEX组)经10～ 15 min静脉输注右美托咪定0.4 μg/kg;地佐辛复合右美托咪定组(DEZ+DEX)经10～ 15 min静脉输注右美托咪定0.4 μg/kg,同时静脉注射地佐辛0.1 mg/kg.给药同时进行常规表面麻醉,给药结束后于纤维支气管镜引导下行清醒气管插管术.记录表面麻醉开始至气管插管后3 min内心血管反应和呼吸抑制的发生情况.记录气管插管时间,评价患者对气管插管的耐受性.于表面麻醉即刻、纤维支气管镜窥视会厌时、气管插管即刻以及气管插管后3 min时记录灌注指数和Ramsay镇静评分,记录镇静满意(Ramsay镇静评分为2～4分)情况.结果 与DEZ组或DEX组比较,DEZ+DEX组气管插管耐受性增强,气管插管时间缩短,镇静满意率升高,灌注指数降低,心血管反应发生率降低(P＜0.05);3组呼吸抑制发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)结论 与右美托咪定或地佐辛单独应用比较,右美托咪定复合地佐辛用于老年患者纤维支气管镜引导清醒气管插管术时能提供更好的插管条件,且不良反应少.
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肥胖因素对患者异丙酚靶控输注性能的影响
异丙酚为临床常用静脉麻醉药物,靶控输注(TCI)给药可维持稳定的血药浓度,从而维持稳定的镇静深度,因此作为异丙酚临床常用给药方式.有研究表明,肥胖因素可改变异丙酚的药代动力学特性[1-2].药代动力学模型是TCI的药理学基础,也是决定TCI性能的主要因素.临床上常用的异丙酚TCI系统(Marsh模型)不是建立在肥胖人群药代动力学基础上,虽然在脑电双频谱指数(BIS)的指导下用于肥胖患者是安全的[3-4],但执行性能尚不满意[5-6].本研究拟评价肥胖因素对患者异丙酚TCI性能的影响,为临床应用提供参考.
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全麻机械通气下俯卧位对患者肺换气功能的影响
目的 评价全麻机械通气下俯卧位对患者肺换气功能的影响.方法 根据体位分为择期全麻下行俯卧位腰椎手术患者组(俯卧位组,n=30)和行仰卧位手术患者组(仰卧位组,n=30),年龄30～ 64岁,性别不限,BMI 19～ 30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.全麻诱导气管插管后行机械通气,采用全凭静脉麻醉维持,2组分别于预充氧前10 min(T0)、插入气管导管后10 min(仰卧位变为俯卧位即刻)(T1)、45 min(T2)、90 min(T3)、拔除气管导管前5 min(俯卧位变为仰卧位前即刻)(T4)及拔除气管导管后15 min(T5)时,采集桡动脉血样行血气分析,记录PaO2和PaCO2,计算肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2);并于T1、T4和T5时,行胸部数字X线摄影,观察肺部改变.结果 与仰卧位组比较,俯卧位组T1-4时PaO2升高,A-aDO2降低(P＜0.05);2组患者PaCO2及T0和T5时上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);2组不同时点肺部数字X线摄影未见肺不张.结论 全麻机械通气下,俯卧位肺换气功能优于仰卧位.
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超声引导经鼻气管插管用于口腔颌面部手术患者的价值:与盲探法比较
目的 通过与盲探法比较,评价超声引导经鼻气管插管用于口腔颌面部手术患者的价值.方法 择期口腔颌面部手术患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～75岁,体重45～90 kg,性别不限.采用随机数字表法,分为2组(n=20):盲探组(B组)和超声组(U组).常规气道表面麻醉和镇静后,保留患者自主呼吸,实施经鼻气管插管.B组以听呼吸气流声来调整导管前端至声门口,在气流声强吸气相时插入气管导管;U组选用线阵探头(频率7～15 MHz),在甲状软骨窗上可看到声门扩张和导管钢丝插入的声像.于气管插管前、气管插管成功后即刻、1、3、5 min时记录MAP、HR及SpO2,记录气管插管反应的发生情况.记录首次气管插管成功情况,气管插管次数及气管插管时间及术后咽痛、声音嘶哑等并发症的发生情况.结果 与B组比较,U组气管插管次数减少,气管插管时间缩短,首次气管插管成功率升高,气管插管失败率、咽痛和声音嘶哑的发生率降低(P＜0.05),血流动力学指标和气管插管反应的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).所有患者对气管插管过程无知晓.结论 与盲探法比较,超声引导经鼻气管插管用于口腔颌面部手术患者可提高首次气管插管成功机率,减少气管插管次数,缩短气管插管时间,且安全、便捷,有显著临床价值.
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超声法测量颈前软组织厚度对肥胖患者困难喉镜显露的预测价值
目的 评价超声法测量颈前软组织厚度对肥胖患者困难喉镜显露的预测价值.方法 拟于气管插管全麻下择期手术患者96例,BMI≥28 kg/m2,年龄22 ～ 60岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.麻醉前分别行改良Mallampati分级评估(M法)和超声法测量颈前软组织厚度评估(U法),颈前超声扫描选择声带水平.设定U法＞20 mm,M法Ⅲ或Ⅳ级为阳性预测标准.麻醉诱导后直接喉镜下以Cormack-Lehane分级Ⅲ或Ⅳ级或无法置入喉镜者定义为困难喉镜显露.计算两种评估方法预测困难喉镜显露的敏感性、特异性和准确率.结果 困难喉镜显露患者22例,颈前软组织厚度(23.0±3.0) mm,明显厚于非困难喉镜显露患者[(16.9±2.2) mm] (P＜0.05).U法预测困难喉镜显露的敏感性、特异性和准确率分别为91％、92％和92％,M法预测困难喉镜显露的敏感性、特异性和准确率分别为77％、81％和80％,差异有统计学意义(P＜0.05).U法预测不同性别和年龄患者困难喉镜显露情况各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 超声法测量颈前软组织厚度大于20mm可准确地预测肥胖患者困难喉镜显露.
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急性高容血液稀释对严重烧伤家兔心肌损伤的影响
目的 评价急性高容血液稀释(AHH)对严重烧伤家兔心肌损伤的影响.方法 健康成年家兔18只,体重2.0～ 2.5 kg,采用随机数字表法,将其分为3组(n=6):对照组(C组)、烧伤组(B组)和AHH组.B组建立家兔40％体表面积Ⅲ度烧伤;AHH组建立烧伤模型后静脉输注6％羟乙基淀粉130/0.4行AHH,目标Hct为25％.于AHH前(T0)、AHH后2 h(T1)、4h(T2)和8 h(T3)时记录左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压大下降速率(-dp/dtmax),同时抽取股静脉血样,采用ELISA法检测血清肌钙蛋白I(cTnI)的浓度.于T3时处死家兔,取心肌组织,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,B组和AHH组T1-3时血清cTnI浓度和LVEDP升高,LVSP和+dp/dtmax降低,B组T1-3时-dp/dtmax和AHH组T3时-dp/dtmax降低(P＜0.05);与B组比较,AHH组T1-3时LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高(P＜0.05),血清cTnI浓度和LVEDP差异无统计学意义(P＞0.05),2组间病理学损伤程度无差异.结论 AHH不会加重严重烧伤家兔早期心肌损伤程度.
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超声法测量下腔静脉直径用于评估老年患者术前血容量的准确性
目的 评价超声法测量下腔静脉(IVC)直径用于评估老年患者术前血容量的准确性.方法 择期拟行前列腺电切术患者60例,年龄60 ～ 75岁,体重指数20～25 kg/m2,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、乳酸钠林格氏液组(RL组)和羟乙基淀粉组(H组).C组不给予任何液体;RL组静脉输注乳酸钠林格氏液8 ml/kg;H组静脉输注6％羟乙基淀粉130/0.4 8 ml/kg.于液体治疗前(T1)和治疗后(T2)记录SpO2 MAP、HR和CVP,超声引导下测量IVC的大直径(IVCe)和小直径(IVCi),计算下腔静脉呼吸衰减指数(IVC-CI).结果 与T1时比较,RL组和H组T2时IVCe、IVCi增加,IVC-CI降低(P＜0.05).与C组比较,RL组和H组T2时IVCe、IVCi增加,IVC-CI降低(P＜0.05).IVCe及IVCi与CVP呈正相关(r分别为0.746、0.697,P＜0.01);IVC-CI与CVP呈负相关(r=-0.547,P＜0.01).结论 超声法测量IVC直径用于评估老年患者术前血容量的准确性较好.
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不同时程和深度急性等容血液稀释对兔小肠粘膜损伤的影响
目的 评价不同时程和深度急性等容血液稀释(ANH)对兔小肠粘膜损伤的影响.方法 健康成年家兔32只,体重2.0～ 2.5 kg,雌雄不拘,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、Hct 18％组(H1组)、Hct 15％组(H2组)和Hct 12％组(H3组).H1组、H2组和H3组左股动脉放血,放血量=2×体重×每公斤体重所含体液量×(初始Hct-目标Hct)÷(初始Hct+目标Hct),同时股静脉经30 min输注等容量6％羟乙基淀粉130/0.4行ANH至目标Hct.于动脉、静脉穿刺并置管稳定30 min(T0)及ANH后2 h(T1)、4h(T2)、8 h(T3)时,采集肠系膜上动脉和静脉血样,进行血气分析,计算氧摄取率(ERO2),采用ELISA法测定肠系膜上静脉血浆TNF-α浓度,于T3时取小肠粘膜组织,观察病理学结果.结果 与T0时和C组比较,H1组T3时血浆TNF-α浓度升高,T1-3时ERO2升高,H2组和H3组T1-3时血浆TNF-α浓度和ERO2均升高(P＜0.05).光镜下H1组小肠粘膜轻度损伤,H2组和H3组损伤严重.结论 6％羟乙基淀粉130/0.4行ANH,目标Hct为18％,时程≥8h时,家兔发生小肠粘膜损伤;Hct≤15％,时程≥2h即发生小肠粘膜损伤.
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新年献辞倡优良学风 创中国品牌
时光荏苒,又是新年.谨此代表《中华麻醉学杂志》编委会(以下简称编委会)及编辑部,对长期以来热忱支持和关心本刊发展、建设的各位编审专家,向一如既往支持本刊的广大作者、读者及有关公司,致以诚挚的谢意及新年的祝福!预祝大家羊年大吉、事事顺意!
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围术期患者之家麻醉学科努力的方向
为改善患者健康并降低医疗费用,满足患者个体化医疗需求,2012年5月美国麻醉医师学会(American Society of Anesthesiologists,ASA)专家委员会提出了“围术期患者之家”(Perioperative Surgical Home,PSH)的概念,重新定义了围术期管理的理念,成为手术诊疗的新模式.PSH的核心内容是以患者为中心,麻醉医师和多学科为主导的团队协作,在整个围术期内大限度地优化多学科资源,为手术患者提供无缝式连续性的医疗服务[1-2].
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中国麻醉学科近期发展之我见
随着我国经济的发展(现每年GDP增长＞7％)和社会的进步(医疗卫生支出占GDP总量的比例逐年增长),我国整个医疗卫生的服务总量,当然也包括麻醉学科的工作总量将大大增加.预计到2025年,中国大陆每年的手术量将由现在的3 500万例左右增加到超过5 000万例;手术室外的麻醉可能将达到2 000万例/年;每年超过1 400万例分娩,越来越多的产妇将接受麻醉科医师提供的分娩镇痛;疼痛,特别是术后急性疼痛、各种慢性疼痛、晚期癌痛、康复锻炼疼痛等将受到麻醉科医师和麻醉背景的疼痛专科医师们的普遍的关注与诊治;ICU病床将由现在的医院总床位数的2％左右增加到3％ ～5％.
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如何成为一名优秀的麻醉科医生?
每年都有大量年轻的医学毕业生加入到麻醉学科的队伍中来,如何在较短的时间内成长为一名优秀的麻醉科医生?如何能在高手如云的学术界崭露头角?是很多年轻的麻醉科医生经常问我的几个问题.谨此想谈谈我的一些看法,尝试回答这些问题.如能有助于年轻医生们的成长,当属不胜荣幸之至.
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针药平衡麻醉促进病人术后康复的新理念?
进入21世纪,随着新的麻醉药物与麻醉技术的应用,临床麻醉在安全性、有效性和舒适性等方面都取得了突破性进展,但是手术病人的死亡率仍居高不下[1],主要的原因是手术病人的老龄化、伴有慢性疾病如心脑血管疾病、慢性肺病、糖尿病等,这些病人虽然能度过手术期,但各种并发症和不良事件导致术后较高的死亡率[2-3].这些问题靠目前的理论、药物和技术是难于解决的,亟待新理念的提出及推广.西方国家提出了一些新理念,如围术期医学,强调麻醉医生不仅要关注术前和术中,更要关注术后的长期恢复.作为中国麻醉科医师,我们能否提出新理念呢?
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高效液相色谱法同时检测人血浆异丙酚和瑞芬太尼浓度的评价
目的 评价高效液相色谱法同时检测人血浆异丙酚和瑞芬太尼浓度的效果.方法 选择健康志愿者18名,性别不限,年龄18～45岁,体重52 ～ 81 kg,采集静脉血样,采用高效液相色谱法同时检测血浆异丙酚和瑞芬太尼的浓度.以麝香草酚为内标,在血浆样品中加入0.1 mol/L的磷酸二氢钾后用正己烷∶乙酸乙酯(1∶4)萃取,以ZORBAX Eclipse XDB-C18(4.6 mm× 250.0 mm,5 μm)为色谱柱;以甲醇∶0.02 mol/L NaH2PO4∶乙腈=50∶30∶20为流动相,流速1.0 ml/min,检测波长:1～7 min用210 nm,7～ 16 min用266 nm,进样量20μl.采用小二乘法进行线性回归分析.取瑞芬太尼低、中、高浓度(1.00、5.00、20.00 ng/ml)和异丙酚低、中、高浓度(0.50、2.00、10.00μg/ml)的血浆样品,测定回收率、精密度和稳定性.结果 瑞芬太尼的直线回归方程为C=12.853 5Ai/As+0.084 8(R2=0.999 4),血浆瑞芬太尼的浓度在0.5～ 40.0 ng/ml内线性关系良好.异丙酚的直线回归方程为C=8.554 3Ai/As+ 0.029 1(R2=0.998 6),血浆异丙酚的浓度在0.2～20.0 μg/ml内线性关系良好.两者相对回收率均在85％ ～115％,绝对回收率大于75％,日内、日间精密度和稳定性RSD均小于5％,符合生物样品测定要求.结论 本实验建立的高效液相色谱法检测灵敏度高、重现性好、快速简便,可用于人血浆异丙酚和瑞芬太尼浓度的同时检测和临床药代动力学研究.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
