中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.23
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1416
- 国内刊号: 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异丙酚对IL-1β诱导人脐静脉内皮细胞通透性增高的影响
目的 评价异丙酚对IL-1β诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)通透性增高的影响.方法 原代分离培养HUVECs并用免疫磁珠法进行纯化.免疫荧光法检测内皮细胞VE-钙粘素的表达.使用Transwell系统检测HUVECs单层通透性,以每孔2× 105个内皮细胞接种于12孔Transwell系统嵌套膜上层,待生长至汇合后3d时以两种方式干预细胞.采用随机数字表法,将细胞分为6组(n=36):对照组不作任何处理,其余5组分别以1、2、5、10和20 ng/ml IL-1β干预24h;采用随机数字表法,将细胞分为5组(n=30):对照组不作任何处理,其余4组分别先以0、10、50和100 μnol/L异丙酚预处理30 min,再以10 ng/ml IL-1β干预24h.采用随机数字表法,将细胞分为3组(n=18):对照组不作任何处理,其余2组分别以50 μmol/L异丙酚处理30 min,再以10 ng/ml IL-1β干预24h或30 min.采用Western blot法检测HUVECs occludin蛋白、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及p-p38 MAPK的表达水平.结果 与对照组比较,5、10和20 ng/ml IL-1β呈浓度依赖性地增加HUVECs通透性(P<0.05或0.01).10、50和100 μnol/L异丙酚可呈浓度依赖性地抑制IL-1β诱导HUVECs通透性增加(P<0.01).IL-1β可下调HUVECs occludin蛋白表达,激活p38 MAPK信号通路,异丙酚可抑制IL-1β诱导的HUVECs occludin蛋白表达下调和p38 MAPK信号通路激活(P<0.01).结论 异丙酚可减轻IL-1β诱导HUVECs通透性增高,与抑制p38 MAPK信号通路激活有关.
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乳化异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响
目的 评价乳化异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 选择雄性SD大鼠32只,体重220~300 g,10~ 13周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)、乳化异氟醚预处理组(E组)和脂肪乳剂预处理组(I组).I/R组、E组和I组采用夹闭左侧肾蒂45 min后恢复再灌注的方法建立肾缺血再灌注模型.E组和I组分别静脉输注8%乳化异氟醚、30%脂肪乳剂4ml·kg-·h-30 min,洗脱15 min后制备模型.于再灌注3h时采集腹主动脉血样5ml,测定血清肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys C)、TNF-α、IL-6、IL-10浓度;取左肾组织,行HE染色,光镜下观察病理学结果,并行肾脏近曲小管坏死程度分级.结果 与S组比较,其余3组血清Cr、Cys C、TNF-α、IL-6、IL-10浓度及肾脏近曲小管坏死程度均升高(P<0.05);与I/R组和I组比较,E组血清Cr、Cys C、TNF-α、IL-6浓度及肾脏近曲小管坏死程度均降低(P<0.05),血清IL-10浓度升高(P<0.05).I/R组和I组上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).I/R组和I组肾组织病理学损伤严重,E组肾组织病理学损伤明显减轻.结论 8%乳化异氟醚预处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制全身炎性反应有关.
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胞壁酰二肽诱导烫伤大鼠脓毒症模型的建立
目的 建立胞壁酰二肽(MDP)诱发烫伤大鼠脓毒症模型.方法 选择SPF级健康雄性SD大鼠50只,体重200~250 g,2~3月龄,采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组,n=10)、烫伤组(S组,n=10),制备20%总体表面积Ⅲ度烫伤模型;MDP组(n=30),于烫伤后24h时经股静脉注射MDP 5 mg/kg.MDP组于注射MDP后1、6、24h时,S组于烫伤后24h时,C组于20℃水中假烫伤后24h时取腹主动脉血样,分别行血气分析、计数WBC和Plt、检测肝肾功能、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、血浆TNF-α、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-6、IL-10、高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)水平;取血样后处死大鼠,取心、肝、肺和肾组织行病理学检查,另取肺组织测定髓过氧化物酶(MPO)活性.另取雄性SD大鼠90只,按照上述方法分组处理后,记录72 h生存情况.结果 与C组比较,S组血浆IL-6、IL-10、IFN-γ和HMGB1水平、WBC计数、血清ALT、AST和BUN水平、肺组织MPO活性升高,生存率降低,MDP组血浆TNF-α、IL-6、IL-10、IFN-γ和HMGB-1水平、血清ALT、AST、总胆红素、BUN、Cr和CK-MB水平、肺组织MPO活性、PaCO2升高,BE负值增加,WBC和Plt计数、pH值、PaO2和生存率降低(P<0.05).与S组比较,MDP组血浆TNF-α、IL-6、IFN-γ和HMGB-1水平,血清ALT、AST、总胆红素、BUN、Cr、CK-MB水平、肺组织MPO活性和PaC02升高,BE负值增加,WBC和Plt计数、pH值、PaO2和生存率降低(P<0.05).S组和MDP组心、肝、肺和肾组织病理学损伤明显,MDP组病理学损伤程度较重.结论 Ⅲ度烫伤后经MDP诱导可致大鼠广泛炎性反应并伴多器官功能损伤,成功建立烫伤后脓毒症模型.
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盐酸戊乙奎醚预先给药对脓毒症小鼠急性肺损伤时β-抑制蛋白-1表达的影响
目的 探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对脓毒症小鼠急性肺损伤时β-抑制蛋白-1表达的影响.方法 健康雌性昆明小鼠30只,体重18~20 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)和盐酸戊乙奎醚组(PHCD组).采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型.PHCD组于造模前1h腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.45 mg/kg,S组和CLP组给予等容量生理盐水.造模后12 h,收集肺泡灌洗液(BALF),测定总蛋白浓度;取肺组织,行肺损伤评分,测定肺湿/干重(W/D)比和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、β-抑制蛋白-1的表达.结果 与S组比较,CLP组和PHCD组肺损伤评分、肺W/D比和BALF总蛋白浓度、肺组织MLCK表达升高,VE-cadherin表达降低,CLP组β-抑制蛋白-1表达降低,PHCD组β-抑制蛋白-1表达升高(P< 0.05或0.01);与CLP组比较,PHCD组肺损伤评分、肺W/D比和BALF总蛋白浓度、肺组织MLCK表达降低,VE-cadherin和β-抑制蛋白-1表达升高(P<0.05或0.01).结论 盐酸戊乙奎醚预先给药可通过上调β-抑制蛋白-1的表达,降低肺微血管通透性,从而减轻脓毒症小鼠急性肺损伤.
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吗啡延迟预处理对小鼠缺血性脑损伤的影响及经典型蛋白激酶C在其中的作用
目的 评价吗啡延迟预处理对小鼠缺血性脑损伤的影响及经典型蛋白激酶C(cPKC)在其中的作用.方法 雄性BALB/C小鼠40只,体重20~22 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):假手术组(S组)、缺血性脑损伤组(ICI组)、吗啡延迟预处理组(MP组)和cPKC抑制剂Go6983组(G组).采用大脑中动脉阻塞法制备缺血性脑损伤模型.MP组于模型制备前24h时腹腔注射吗啡10 mg/kg;G组于模型制备前24h时腹腔注射吗啡10 mg/kg,并于模型制备前即刻侧脑室注射5μlGo6983(6 nmol).模型制备后6h时,进行神经功能缺陷评分,随后处死小鼠,取脑组织,测定脑水肿率和梗死体积,计算细胞凋亡率.结果 与S组相比,ICI组、MP组和G组神经功能缺陷评分、脑梗死体积、水肿率和细胞凋亡率升高(P<0.01);与ICI组相比,MP组神经功能缺陷评分、脑梗死体积、水肿率和细胞凋亡率降低(P<0.01),G组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 吗啡延迟预处理可减轻小鼠缺血性脑损伤,机制与激活cPKC信号通路有关.
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脂氧素A4后处理对大鼠全脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响
目的 评价脂氧素A4时处理对大鼠全脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 雄性成年SD大鼠180只,体重200 ~ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和脂氧素A4后处理组(L组).I/R组和L组采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.L组于再灌注即刻侧脑室注射脂氧素A4 100 ng(用生理盐水稀释至5ul),S组和I/R组侧脑室注射生理盐水5ul.分别于再灌注2、6、12、24和72 h时,处死6只大鼠,取脑组织,行HE染色,光镜下观察病理学结果,采用免疫组化法测定海马CA1区caspase-3表达.分别于再灌注2、6、12、24和72 h时,处死6只大鼠,取海马组织,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组和L组再灌注各时点海马CA1区caspase-3表达上调,海马组织细胞凋亡率升高(P<0.01);与I/R组比较,L组再灌注各时点海马CA1区caspase-3表达下调,海马组织细胞凋亡率降低(P<0.01),病理学损伤减轻.结论脂氧素A4后处理减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤的机制与下调caspase-3表达,减少细胞凋亡有关.
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辛二酰苯胺异羟肟酸对初进高原致死性失血性休克大鼠肝损伤的影响
目的 评价辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对初进高原致死性失血性休克大鼠肝损伤的影响.方法 选择健康成年雄性SD大鼠40只,体重240~280 g,2~3月龄,将大鼠从海拔1520 m养殖地运输至海拔3780m的实验基地,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):假手术组(S组)、致死性失血性休克组(LHS组)、生理盐水组(NS组)、SAHA组.LHS组、NS组和SAHA组经股动脉和股静脉放血制备致死性失血性休克模型.NS组和SAHA组失血完成后经静脉2min内分别注射0.25 ml生理盐水或SAHA 7.5 mg/kg(0.25 ml).记录大鼠3h生存情况.于失血前、失血完成后即刻、失血完成后3h时(存活时间不足3h时则于死亡即刻)采集股静脉血样,采用比色法检测血清AST、ALT、LDH活性.失于血完成后3h或死亡即刻取肝组织,采用Western blot法检测肝组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)和caspase-3的表达和H3K9乙酰化水平.结果 与S组比较,LHS组、NS组和SAHA组血清AST、ALT和LDH活性升高(P<0.01).与LHS组和NS组比较,SAHA组血清AST、ALT和LDH活性降低,3h生存率升高,肝组织H3K9乙酰化水平升高,caspase-3表达下调,p-JNK/JNK降低(P< 0.05或0.01).LHS组和NS组肝组织病理学损伤严重,SAHA组病理学损伤程度明显减轻.结论 初进高原致死性失血性休克大鼠休克早期应用SAHA具有肝保护作用,其作用机制与提高肝细胞H3K9乙酰化水平,抑制JNK/caspase-3凋亡信号转导通路有关.
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老年冠心病患者行骨科手术围术期心脏事件的危险因素
目的 筛选老年冠心病患者行骨科手术围术期主要心脏事件(MACEs)的危险因素.方法 选择行择期中危或高危骨科手术的冠心病患者129例,年龄≥65岁,性别不限.根据术中及术后30 d内是否发生MACEs,将患者分为MACEs组和非MACEs组.记录患者年龄、性别、冠状动脉重建史、心肌梗死史、心力衰竭史、心绞痛史、全身血管病史、脑血管病史、糖尿病史、基础血压、术前血压、术前血常规、肌酐、血糖、心电图、超声心动图、ASA分级、术中输血、手术及麻醉时间、术后是否返ICU及术后引流量.将组间差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析,筛选该人群围术期MACEs的危险因素.结果 21例患者发生围术期MACEs,发生率为16.3%.logistic回归分析结果显示:半年内不稳定型心绞痛史、术前红细胞压积≤35%、术前心电图示心律失常及室壁运动异常为老年冠心病患者行骨科手术围术期MACEs的危险因素(P<0.05),其危险指数分别为5、3、3、4.结论 半年内不稳定型心绞痛史、术前红细胞压积≤35%、术前心电图示心律失常及室壁运动异常是老年冠心病患者行骨科手术围术期MACEs的危险因素.
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手术创伤对不同月龄大鼠认知功能及海马小胶质细胞活化的影响
目的 评价手术创伤对不同月龄大鼠认知功能和海马小胶质细胞活化的影响.方法 健康雄性SD大鼠72只,3~4月龄,采用随机数字表法,将其分为2组:成年对照组(n=30)和成年手术组(n=42).健康雄性SD大鼠72只,18 ~ 20月龄,采用随机数字表法,将其分为2组:老年对照组(n=30)和老年手术组(n=42).手术组腹腔注射5%水合氯醛4~6 ml/kg麻醉下行剖腹探查术,对照组腹腔注射生理盐水1 ml/kg.于术后1~7d开始行水迷宫实验,术后1d采用条件恐怖适应实验检测大鼠术后空间和恐怖记忆能力,术后第1、3、7天时处死大鼠,取海马,采用免疫组化法检测小胶质细胞OX42表达.结果 与成年对照组比较,成年手术组大鼠僵直时间占总时间百分比降低,术后第1天海马小胶质细胞OX42表达上调(P<0.05),逃避潜伏期及穿过原平台次数差异无统计学意义(P>0.05);与老年对照组比较,老年手术组大鼠逃避潜伏期延长,穿过原平台次数减少,僵直时间占总时间百分比降低,术后第1和3天海马小胶质细胞OX42表达上调(P<0.05).结论 手术创伤可降低成年大鼠恐怖记忆能力,但对空间记忆能力影响不明显;手术创伤可降低老年大鼠空间及恐怖记忆能力,与海马小胶质细胞活化有关.
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西罗莫司对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响
目的 评价西罗莫司对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,3月龄,体重200 ~ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):生理盐水组(NS组)、东莨菪碱组(SC组)和东莨菪碱+西罗莫司组(SS组).NS组、SC组和SS组分别连续14 d腹腔注射生理盐水、东莨菪碱0.8 mg/kg和西罗莫司3.5 mg/kg+东莨菪碱0.8 mg/kg.第15天时行Morris水迷宫实验测定认知功能.行为学测试后处死大鼠,取前额皮层及海马,检测β淀粉样蛋白(Aβ)及Tau蛋白的表达.结果 与NS组比较,SC组逃避潜伏期延长,靶象限活动时间比率降低,前额皮层及海马Aβ表达上调,Tau蛋白表达下调(P<0.05或0.01);与SC组比较,SS组逃避潜伏期缩短,靶象限活动时间比率延长,前额皮层及海马(Aβ表达下调,Tau蛋白表达上调(P<0.05或0.01).结论 西罗莫司对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍有显著改善作用,其机制可能与前额皮层和海马Aβ及Tau蛋白表达变化有关.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者咽腭成型术后缺氧发生的风险
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者咽腭成型术后缺氧发生的风险.方法 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者46例,年龄30 ~ 50岁,男性,体重指数27~ 33 kg/m2,Mallampati分级Ⅰ-Ⅳ级,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,在异丙酚复合瑞芬太尼全身麻醉下行咽腭成型术.术后鼻导管吸氧24h,监测术后24 h SpO2,记录缺氧指数(ODI,每小时内发生SpO2下降程度≥4%且持续时间≥10 s事件的次数)和SpO2< 90%的累计时间百分比(CT90).结果 与术前比较,气管拔管后2h及2~4h、术后第1晚(11:00pm-6:00am) ODI和CT90均明显降低(P<0.05);而与气管拔管后2h及2~4h时比较,术后第1晚ODI和CT90均明显升高(P<0.05).ODI异常率术前为100%,气管拔管后2h和2~4h明显降低(48%、50%,P<0.05),而术后第1晚却明显升高(86%,P<0.05),且与术前比较差异无统计学意义(P<0.05).结论 咽腭成型术虽然可改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的气道梗阻,但术后仍有发生缺氧的风险,不宜作为日间手术处理.
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不同浓度右美托咪定对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa通道的影响
目的 评价不同浓度右美托咪定对大鼠肠系膜动脉平滑细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)的影响.方法 SD大鼠,雌雄不拘,体重180~220 g,经两步法酶消化分离肠系膜动脉平滑肌细胞.选取10个肠系膜动脉平滑肌细胞,采用单通道内面向外式膜片钳技术进行记录,钳制电压为40 mV,游离钙离子浓度为10-7 mol/L,采用浓度累积法加入右美托咪定,分别于0(基础值)、10-9、10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L右美托咪定时记录BKCa开放概率(NPo)、电流幅度(Am)、平均开放时间(To)和平均关闭时间(Tc).结果 与基础值比较,10-7、10-6、10-5 mol/L右美托咪定时NPo升高,且呈浓度依赖性,10-9、10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L右美托咪定时Tc缩短(P<0.05或0.01);与10-9mol/L右美托咪定比较,10-8mol/L右美托咪定时Tc缩短(P<0.05),不同浓度右美托咪定时Am和To 差异无统计学意义(P>0.05).结论 10-7、10-6、10-5 mol/L右美托咪定可呈浓度依赖性地激活大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa通道,是其降压作用的机制之一.
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骨科手术病人术后下肢深静脉血栓形成的危险因素
目的 筛选骨科手术病人术后下肢深静脉血栓形成(DVT)的危险因素.方法 择期骨科手术病人5133例,性别不限,年龄18~89岁.术前1d访视病人,记录性别、年龄、体重、疾病诊断、吸烟史、合并症、既往病史、实验室检查结果.术中采用全身麻醉、椎管内麻醉或区域神经阻滞.术后第7天采用超声法诊断是否发生DVT,将患者分为非DVT组和DVT组.记录麻醉方法、手术种类、手术时间、是否使用低分子肝素抗凝、术后开始下地时间.将组间差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析,筛选该类病人DVT的危险因素.结果 212例患者术后发生DVT,发生率为4.13%.logistic回归分析结果显示:年龄>64岁、体重指数≥25 kg/m2、合并糖尿病和高血压、既往静脉曲张病史,甘油三酯≥1.7 mmol/L、D-二聚体≥500 ug/L、手术时间>4h、全身麻醉、术后开始下地时间≥5d是骨科手术病人术后DVT的独立危险因素(P<0.05).结论 老龄、肥胖、静脉曲张病史、合并糖尿病和高血压、高甘油三酯和D-二聚体水平、长时间手术、全身麻醉、术后卧床时间长是骨科手术病人术后下肢DVT的独立危险因素.
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右美托咪定对高血压患者全麻恢复期气管拔管反应的影响:多中心、随机、盲法、安慰剂对照临床研究
目的 评价右美托咪定对高血压患者全麻恢复期气管拔管反应的影响.方法 本研究为多中心、随机、盲法、安慰剂对照临床研究.选择全国26个中心的580例拟行全麻下择期手术的高血压患者,预计手术时间1~4 h,术后需拔除气管导管,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄18~64岁,性别不限,体重40~ 100 kg,采用随机数字表法,将其分为4组(n=145):对照组(C组)和不同剂量右美托咪定组(D13组).均采用静吸复合全麻.于术毕前约30 min时,静脉输注右美托咪定0.4 μg/kg(D1组)、0.6 μg/kg(D2组)、0.8μg/kg(D3组)或生理盐水(C组),容量均为10ml,输注时间10 min,术毕拔除气管导管送入麻醉恢复室.记录自主呼吸恢复时间、苏醒时间、定向力恢复时间、Aldrete评分≥9分时间.记录不良事件的发生情况及心血管活性药物的使用情况.结果 与C组比较,D1-3组严重心动过速发生率和乌拉地尔使用率降低,D3组严重高血压发生率降低(P<0.05),其余各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 术毕前缓慢静脉输注右美托咪定0.8 μg/kg可有效抑制高血压患者全麻恢复期气管拔管反应.
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ABO血型因素对硬膜外麻醉病人围术期凝血功能的影响
目的 评价ABO血型因素对硬膜外麻醉病人围术期凝血功能的影响.方法 硬膜外麻醉下行择期小出血量手术病人120例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄30~50岁,体重50~75kg,按照ABO血型分为4组(n=30):A型血组(A组)、B型血组(B组)、AB型血组(AB组)和O型血组(O组).于麻醉前(T1)、手术30 min(T2)、术毕(T3)、术后1 h(T4)、8 h(T5)和24 h (T6)时采集中心静脉血,测定PT、APTT、Fib浓度、凝血酶时间(TT)、凝血酶原活动度(PTA)、Hct和Plt计数.结果 T1-6时各组凝血功能指标均在正常范围.与T1时相比,T2-6时O组血浆Fib浓度降低,PT、TT和APTT延长(P<0.05),A组、B组及AB组各项指标差异无统计学意义(P>0.05).与A组、B组及AB组相比,T1-6时O组Fib浓度降低,PT、TT和APTT延长(P<0.05或0.01).结论 虽然不同血型病人硬膜外麻醉下围术期凝血功能均维持在正常范围,但相对于其他血型,O型血病人凝血功能降低.
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不同剂量糖皮质激素预防患者冠状动脉旁路移植术后并发症的效果:meta分析
目的 采用meta分析评价不同剂量糖皮质激素预防患者冠状动脉旁路移植术后并发症的效果.方法 检索PubMed、EMbase、Highwire、CENTREN及其下属各临床注册试验数据中心、中国生物医学文献数据库和中国期刊全文数据库,检索时间限定2000年至2010年.收集冠状动脉旁路移植术患者给予不同剂量糖皮质激素预防术后并发症的随机对照研究.采用Cochrane协作网系统评价文献质量,并分析有关资料,主要包括术后房颤的发生情况、术后因高血糖需胰岛素治疗的情况、术后感染发生情况、术后死亡情况(住院期间或出院30 d内)和机械通气时间.采用RevMan 5.1软件进行meta分析.结果 纳入21项研究,共1737例患者.冠状动脉旁路移植术患者给予不同剂量糖皮质激素可降低术后房颤发生的风险,不增加各种原因感染及死亡的风险;中、大剂量增加因高血糖需要胰岛素治疗的风险;大剂量糖皮质激素患者机械通气时间延长.结论 冠状动脉旁路移植术患者给予不同剂量糖皮质激素可降低术后房颤的发生风险,且不增加感染和死亡的风险;中、大剂量可增加因高血糖需胰岛素治疗的风险;大剂量可增加机械通气时间延长的风险.
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超激光照射星状神经节治疗梅尼埃病的效果:对椎动脉血流和脑干听觉诱发电位的影响
梅尼埃病以发作性眩晕、感音性耳聋、耳鸣及耳内胀满感为主要征象,发作时常伴有行走困难,严重影响患者的工作和生活.研究表明,星状神经节多次阻滞治疗梅尼埃病效果良好[1],但多次阻滞治疗的反复穿刺可诱发并发症.超激光具有能量密度高、透射组织深的特点,且治疗时痛苦小,不良反应少,患者易接受.研究表明,超激光照射星状神经节,可产生类似神经阻滞的效果[2],其治疗梅尼埃病的效果有待探讨.本研究拟评价超激光照射星状神经节治疗梅尼埃病的效果,为临床应用提供参考.
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右美托咪定复合小剂量氯胺酮对神经病理性痛大鼠痛觉过敏及脊髓背角BDNF mRNA表达的影响
目的 探讨右美托咪定复合小剂量氯胺酮对神经病理性痛大鼠痛觉过敏及脊髓背角脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA表达的影响.方法 SD雄性大鼠45只,8~ 12周龄,体重230 ~ 270g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=9):假手术组(S组)、坐骨神经分支损伤组(SNI组)、右美托咪定组(D组)、氯胺酮组(K组)以及右美托咪定复合氯胺酮组(K+D组).除S组仅暴露坐骨神经外,其余各组均制备坐骨神经分支损伤模型.从术后24h开始,D组、K组和K+D组每天腹腔注射右美托咪定40μg/kg、氯胺酮10 mg/kg和右美托咪定20 μg/kg复合氯胺酮5 mg/kg,连续21 d,S组和SNI组给予等容量生理盐水.分别于术前ld、术后3、7、14、21 d时测定机械痛阈;机械痛阈测定结束后,分别于术前1d、术后7、21 d时处死3只大鼠,取L4-6脊髓背角,采用实时PCR法测定BDNF mRNA表达.结果 与S组比较,SNI组、K组、D组和K+D组术后机械痛阈均降低,脊髓背角BDNF mRNA表达上调(P<0.05);与SNI组比较,K组、D组和K+D组术后机械痛阈升高,脊髓背角BDNF mRNA表达下调(P<0.05);与K组和D组比较,K+D组术后机械痛阈升高,脊髓背角BDNF mRNA表达下调(P<0.05).结论 右美托咪定复合小剂量氯胺酮对大鼠神经病理性痛具有协同镇痛作用,其机制与直接或者间接抑制脊髓背角BDNF合成有关.
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C型臂引导下Disc-FX双极射频系统行髓核摘除术、射频消融术和纤维环成形术治疗椎间盘源性腰痛的效果
目的 评价C型臂引导下Disc-FX双极射频系统行髓核摘除术、射频消融术和纤维环成形术治疗椎间盘源性腰痛的效果.方法 椎间盘源性腰痛患者28例,视觉模拟评分(VAS评分)>7分,性别不限,年龄27~73岁,在C型臂引导下采用Disc-FX双极射频系统行髓核摘除术、射频消融术和纤维环成形术.随访至术后2个月,采用VAS评分评价疼痛程度,分别于术前、术后7、14 d、1个月、2个月记录VAS评分,根据VAS评分评价术后2个月镇痛有效情况,术后2个月根据Macnab标准评价疗效.记录手术相关不良反应的发生情况.结果 与术前比较,术后不同时点VAS评分降低(P<0.05),术后2个月时镇痛有效率为93%;按Macnab标准评价疗效:优17例,良9例,可2例,优良率93%.1例女性患者发生腰椎静脉丛损伤,无一例患者发生椎间盘感染、神经根损伤和脊髓损伤.结论 C型臂引导下Disc-FX双极射频系统行髓核摘除术、射频消融术和纤维环成形术治疗椎间盘源性腰痛的优良率为93%,不良反应较少.
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人神经生长因子β基因转染对糖尿病神经病理性痛大鼠感觉神经功能的影响
目的 评价皮下转染重组腺病毒介导的人神经生长因子β(Ad-hNGFβ)基因对糖尿病神经病理性痛大鼠感觉神经功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠,体重180 ~ 220 g,采用腹腔注射链脲霉素(STZ)75 mg/kg的方法制备大鼠糖尿病模型.取10只大鼠作为对照组(C组),不制备糖尿病模型;取75只糖尿病模型制备成功的大鼠,采用随机数字表法,将其分为3组(n=25):糖尿病神经病理性痛组(DNP组)、Ad-hNGFβ基因治疗组(Ad-NGF组)和LacZ重组复制缺陷性腺病毒基因治疗组(Ad-LacZ组).Ad-NGF组和Ad-LacZ组分别于STZ注射后21 d痛阈测定结束后双侧腹股沟皮下脂肪接种1.12× 1011PFU Ad-hNGFβ 10ul和1.12× 1011PFU Ad-LacZ 10ul.分别于STZ注射前(基础状态)、注射后21、35和49 d时测定机械痛阈和热痛阈.于STZ注射后49 d痛阈测定结束后,测定感觉神经传导速度和潜伏期,采用免疫组化法测定背根神经节P物质的表达.结果 与C组比较,DNP组、Ad-NGF组和Ad-LacZ组STZ注射后各时点机械痛阈和热痛阈降低,DNP组和Ad-LacZ组感觉神经传导速度减慢,潜伏期延长,背根神经节P物质表达下调,Ad-NGF组感觉神经传导速度减慢(P<0.05),潜伏期和背根神经节P物质表达差异无统计学意义(P>0.05).与DNP组比较,Ad-NGF组STZ注射后49d时热痛阈升高,感觉神经传导速度加快,潜伏期缩短,背根神经节P物质表达上调(P< 0.05或0.01),机械痛阈差异无统计学意义,Ad-LacZ组机械痛阈、热痛阈、感觉神经传导速度、潜伏期和背根神经节P物质表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 Ad-hNGFβ基因转染可改善糖尿病神经病理性痛大鼠的感觉神经功能,其机制可能与上调背根神经节P物质的表达有关.
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中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用
目的 评价中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠176只,体重200 ~ 250 g,9周龄,采用随机数字法,将其分为4组:假手术组(S组,n=40)、神经病理性痛组(NP组,n=40)、生理盐水组(NS组,n=48)和米诺环素组(M组,n=48).NP组、NS组和M组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型;S组仅暴露坐骨神经,而不结扎.术后第7天时,NS组和M组分别于中脑导水管周围灰质的腹外侧区注射生理盐水或米诺环素0.5μl.取8只大鼠,分别于术前1 d(T0)、术后第3天(T1)、第7天给药前30 min(T2)、第7天给药后30 min(T3)、第14天(T4)和第21天(T5)时测定机械痛阈.于T1-5时各处死8只大鼠,取脑组织,行小胶质细胞计数.结果 与S组比较,NP组、NS组和M组T1-5时机械痛阈降低,小胶质细胞计数升高(P<0.05);NP组和NS组各时点机械痛阈和小胶质细胞计数差异无统计学意义(P>0.05);与NP组和NS组比较,M组T3时机械痛阈升高,小胶质细胞计数降低(P<0.05).结论 中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活化参与了大鼠神经病理性痛中的形成与维持.
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硬膜外输注吗啡镇痛对兔结肠Cajal间质细胞数量的影响
目的 探讨硬膜外输注吗啡镇痛对兔结肠Cajal间质细胞(ICC)数量的影响.方法 健康家兔30只,雌雄不拘,体重2.0 ~ 2.5 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=15):对照组(C组)和吗啡组(M组).2组行硬膜外穿刺置管,M组每天硬膜外输注吗啡9.2 μg· kg-1·h-1,C组输注等容量生理盐水,连续输注7d.给药期间记录粪便性状,记录便秘的发生情况.停止给药后ld时经口插胃管灌入生理盐水和中华墨汁混合液5 ml,30 min后处死,开腹,取幽门至回盲部肠管,在无张力状态下测量幽门至回盲部肠管长度及墨汁在肠道的推进距离,计算小肠推进率;取近端和远端结肠组织,采用免疫组化法测定c-kit表达;行HE染色,光镜下观察病理学结果,进行ICC计数.结果 与C组比较,M组吗啡给药3~7d时便秘发生率升高,小肠推进率降低,近端结肠c-kit表达和ICC计数降低(P<0.05),远端结肠c-kit表达和ICC计数差异无统计学意义(P>0.05).结论 硬膜外输注吗啡镇痛可抑制兔肠运动功能,其机制与降低近端结肠ICC数量有关.
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丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对大鼠神经病理性痛的影响
目的 评价丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对大鼠神经病理性痛的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠108只,体重180 ~ 220 g,6~8周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=36):假手术组(S组)、神经病理性痛组(CCI组)和丹参酮ⅡA磺酸钠注射液组(SSI组).CCI组和SSI组采用坐骨神经慢性压迫损伤法制备大鼠神经病理性痛模型.SSI组于术毕即刻开始至处死前1d,腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液25 mg/kg,1次/d,S组和CCI组腹腔注射等容量(5 ml/kg)生理盐水.于术前1d、术后3、7、14 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);于术后3、7、14 d时测定痛阈后处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用免疫组化法测定脊髓背角Bcl-2和caspase-3的表达;采用分光光度法测定脊髓MDA含量及SOD活性.结果 与S组比较,CCI组和SSI组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角Bcl-2和caspase-3表达上调,脊髓MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05);与CCI组比较,SSI组MWT升高,TWL延长,脊髓背角Bcl-2表达上调,caspase-3表达下调,脊髓MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05).结论 丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可减轻大鼠神经病理性痛,其机制与抑制脊髓组织氧化应激反应,减少脊髓背角神经元凋亡有关.
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七氟醚对顺铂和γ射线抑制人肺腺癌A549细胞生长作用的影响
目的 探讨七氟醚对顺铂和γ射线抑制人肺腺癌A549细胞生长作用的影响.方法 人肺腺癌A549细胞接种于培养板,培养24h后,采用随机数字表法,将其分为6组(n=6):对照组(C组)、七氟醚组(S组)、顺铂组(D组)、顺铂+七氟醚组(DS组)、γ射线组(R组)和γ射线+七氟醚组(RS组).C组不接受药物处理;S组用2.5%七氟醚孵育4h;D组加入终浓度为3 mg/L顺铂孵育4h;DS组加入终浓度为3 mg/L顺铂,并用2.5%七氟醚孵育4 h;R组采用γ射线2 Gy辐照4 h;RS组采用γ射线2 Gy辐照,并用2.5%七氟醚孵育4h.每组细胞处理完毕后,继续培养24 h,检测克隆形成情况,计算克隆形成率;采用平板克隆法和MTT法检测细胞增殖情况,计算增殖抑制率;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用Westem blot法检测X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和caspase-3的表达水平.结果 与C组比较,S组、D组、DS组、R组和RS组细胞克隆形成率降低,增殖抑制率和凋亡率升高,XIAP表达下调,caspase-3表达上调(P<0.05);与S组和D组比较,DS组细胞克隆形成降低,增殖抑制率和凋亡率升高,XIAP表达下调,caspase-3表达上调(P<0.05);与S组和R组比较,RS组细胞克隆形成降低,增殖抑制率和凋亡率升高,XIAP表达下调,caspase-3表达上调(P<0.05).结论 七氟醚可增强顺铂和γ射线抑制人肺腺癌A549细胞生长的作用,其机制可能与下调XIAP表达,上调caspase-3表达有关.
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依托咪酯靶控输注复合瑞芬太尼用于妇科腹腔镜手术病人麻醉的效果
目的 评价依托咪酯靶控输注(TCI)复合瑞芬太尼用于妇科腹腔镜手术病人麻醉的效果.方法 择期行妇科腹腔镜手术病人60例,年龄25 ~ 56岁,体重指数18 ~ 27 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):TCI丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉组(PR组)和TCI依托咪酯复合瑞芬太尼麻醉组(ER组).2组静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、芬太尼4 μg/kg和顺阿曲库铵0.15 mg/kg麻醉诱导,PR组TCI丙泊酚,效应室靶浓度(Ce) 2.5 μg/ml,ER组TCI依托咪酯,Ce 0.8μg/ml,气管插管后行机械通气.麻醉维持:PR组TCI丙泊酚,Ce 2.0~ 2.5μg/ml,ER组TCI依托咪酯,Ce 0.5~0.7 μg/ml,2组静脉输注瑞芬太尼0.1~0.2μg·kg-1·min-1,间断静脉注射顺阿曲库铵5 mg,维持BIS值40 ~ 60.分别于术前(基础状态,T0)、术毕(T1)、术后24 h(T2)和术后48 h(T3)时采集静脉血样,测定血清皮质醇和醛固酮的浓度;记录苏醒时间、拔除气管导管时间和术中血管活性药物使用情况;记录麻醉诱导时注射痛和肌颤、术中知晓和术后躁动、恶心呕吐的发生情况.结果 与T0时比较,T1时ER组血清皮质醇浓度降低(P<0.05),2组各时点血清醛固酮浓度差异无统计学意义(P>0.05).与PR组比较,ER组血管活性药物使用率和注射痛发生率降低,肌颤发生率升高(P<0.05),苏醒时间、拔除气管导管时间、躁动和恶心呕吐发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 与TCI丙泊酚复合瑞芬太尼比较,TCI依托咪酯复合瑞芬太尼用于妇科腹腔镜手术时有助于维持血流动力学稳定,对肾上腺皮质功能的抑制作用是一过性的,注射痛发生较少.
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不同剂量瑞芬太尼复合异丙酚用于结肠镜诊疗术麻醉效果的比较
目的 比较不同剂量瑞芬太尼复合异丙酚用于结肠镜诊疗术的麻醉效果.方法 择期行结肠镜诊疗术患者90例,年龄35~63岁,体重45~ 72 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者分为3组(n=30):瑞芬太尼0.2 μg/kg组(Ⅰ组)、瑞芬太尼0.5 μg/kg组(Ⅱ组)和瑞芬太尼1.0μg/kg组(Ⅲ组).Ⅰ组-Ⅲ组分别经60s静脉注射瑞芬太尼0.2、0.5和1.0 μg/kg后,静脉注射异丙酚1mg/kg,待患者睫毛反射消失后开始置入结肠镜,检查过程中出现体动反应时,追加瑞芬太尼和异丙酚首剂量的半量.记录手术时间、诱导时间、苏醒时间、离室时间和术中体动反应、心血管事件、低氧血症、呼吸抑制的发生情况.结果 3组手术时间、诱导时间、苏醒时间和离室时间差异无统计学意义(P>0.05).与Ⅰ组比较,Ⅱ组体动反应发生率降低,低血压和呼吸抑制发生率升高,Ⅲ组体动反应发生率降低,低血压、心动过缓、低氧血症和呼吸抑制发生率升高(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组心动过缓、低氧血症和呼吸抑制发生率升高(P<0.05).结论 对于结肠镜诊疗术患者,复合异丙酚1mg/kg时瑞芬太尼的适宜剂量是0.5μg/kg.
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丙泊酚或七氟醚复合瑞芬太尼对食管癌根治术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB活性的影响
目的 比较丙泊酚或七氟醚复合瑞芬太尼对食管癌根治术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB活性的影响.方法 择期全麻单肺通气下行左侧开胸食管癌根治术患者40例,年龄40 ~ 64岁,性别不限,体重指数18 ~ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):丙泊酚-瑞芬太尼组(P组)和七氟醚-瑞芬太尼组(S组).麻醉诱导后气管插管并机械通气,麻醉维持:P组静脉输注丙泊酚4~8 mg·kg-1 ·min-1,S组吸入1% ~3%七氟醚,2组均静脉输注瑞芬太尼0.2μg· kg-1 ·min-1,维持Narcotrend指数值40~ 50,间断静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵7 mg维持肌松.分别于气管插管后5 min、单肺通气开始即刻、30、60、90 min、恢复双肺通气即刻、恢复双肺通气后10min及术毕时采集桡动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数和呼吸指数,测定血浆IL-1浓度,提取中性粒细胞核蛋白,测定中性粒细胞NF-κB DNA结合活性.结果 与P组比较,S组呼吸指数、血浆IL-1浓度和中性粒细胞NF-κB DNA结合活性升高(P<0.05),氧合指数差异无统计学意义(P>0.05).结论 与七氟醚-瑞芬太尼麻醉比较,丙泊酚-瑞芬太尼麻醉可抑制食管癌根治术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB激活,有助于减轻肺组织炎性反应.
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超声定位成年病人喉罩位置的效果:与纤维支气管镜比较
目的 评价超声定位成年病人喉罩位置的效果:与纤维支气管镜比较.方法 择期行喉罩通气全麻的妇科手术病人58例,年龄18 ~ 57岁,体重50 ~ 70 kg,体重指数20 ~ 30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.临床评估喉罩位置正确后,先由颈部超声判断喉罩位置,再由纤维支气管镜确认位置,记录气道峰压和口咽漏气压.结果 喉罩位置临床判断满意时,超声定位理想解剖位置率为69%,纤维支气管镜检查理想解剖位置率为59%,差异无统计学意义(P>0.05).与纤维支气管镜比较,超声定位喉罩位置时口咽漏气压升高(P<0.05).结论 超声定位成年病人喉罩位置效果较好,在提示喉罩密封性方面优于纤维支气管镜,有利于改善通气条件.
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插管型喉罩预防老年冠心病患者非心脏手术全麻恢复期气管拔管反应的效果
心脏病老年患者心肺储备功能差,耐受血流动力学波动的能力下降,麻醉手术如麻醉恢复期的气管拔管过程可致较强烈的心血管反应,易引起严重的并发症,因此探讨防治其拔除气管导管引起的心血管反应的有效措施,具有一定的临床意义.气管插管型喉罩(ILMA)是一种专门为引导盲探气管插管而特殊设计的改良型喉罩通气道,临床上多用于困难气道时引导气管插管[1-2],也可用于颈椎手术时引导气管插管[3].利用插管型喉罩,可在麻醉恢复期开始时的深麻醉状态下拔除气管导管,留置喉罩保持呼吸道畅通,直到患者苏醒、自主呼吸恢复再拔除喉罩.本研究拟评价插管型喉罩预防老年冠心病患者非心脏手术全麻恢复期气管拔管反应的效果.
关键词: -
选择性腰椎背根神经节射频热凝毁损术治疗髂骨骨肉瘤顽固癌痛1例
患者,男性,年龄72岁,因右髂骨肉瘤伴顽固下肢痛2月余入院.2月前确诊右侧髂骨原发性骨肉瘤,放、化疗疗效欠佳,外院经2次氩氦刀冷冻治疗,第1次治疗后瘤体缩小,疼痛缓解,1月后瘤体增大再次冷冻治疗,术后水肿期右下肢疼痛难忍,且已丧失行动能力,拒绝再次冷冻治疗.入院前已使用镇痛药物盐酸羟考酮缓释片250 mg,12 h/次,联合吗啡静脉镇痛泵5 mg/h,疼痛不能缓解.疼痛主要为腹股沟区域至足趾的抽搐样痛,剧烈难忍,患者情绪低落,严重影响睡眠.VAS评分10分,大小便功能正常.极度消瘦,慢病容,右下肢肌力1级,足背动脉搏动弱,皮温低于对侧肢体,轻度凹陷性水肿.腹股沟以下区域针刺觉消失,肛门会阴区感觉正常.骶髂区CT显示右侧髂窝内巨大增生占位性病变,侵蚀部分髂骨,但骶骨未累及.拟在局部麻醉联合全麻下行选择性腰椎背根神经节射频热凝毁损术.
关键词: -
听觉诱发电位指数监测幼儿吸入七氟醚麻醉深度的准确性
目的 评价听觉诱发电位指数(AAI)监测幼儿吸入七氟醚麻醉深度的准确性.方法 择期全麻手术患儿50例,年龄1~3岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,异丙酚-顺阿曲库铵-瑞芬太尼麻醉诱导气管插管后行机械通气,维持PETCO2 35~ 45 mm Hg.随后高氧流量6 L/min洗入七氟醚,15 min后氧流量降低为3 L/min,调节呼气末七氟醚浓度(CETSev)依次为2.5%、2.8%、3.0%、3.5%、3.7%、4.0%,每个CETSev维持稳态3 min.分别于麻醉诱导前、诱导后、吸入七氟醚前即刻和不同CET Sev稳态时监测AAI.结果 AAI与CETSev呈明显负相关(r=-0.872,P<0.01).结论 单纯吸入七氟醚1.0~ 1.6MAC时AAI可准确监测幼儿的麻醉深度.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |