中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低温人工脑脊液灌流对兔脊髓缺血再灌注时水通道蛋白-4表达的影响
目的 探讨低温人工脑脊液灌流对兔脊髓缺血再灌注时水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响.方法 成年雄性新西兰大白兔54只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和低温人工脑脊液灌流组(FI 组).I/R组和FI组采用阻断肾下腹主动脉60 min后开放的方法 制备脊髓缺血再灌注模型.FI组阻断腹主动脉时以30 ml/h的速率经L4,5间隙蛛网膜下腔输注25℃人工脑脊液,同时开放L7,8间隙蛛网膜下腔引流脑脊液.腹主动脉开放的同时停止人工脑脊液灌流.每组取6只动物,分别在再灌注4、24、48、72 h时进行神经功能评分;每组分别于再灌注4、24、72 h时取6只动物,取L5～8脊髓节段,计算脊髓组织含水量,并测定AQP-4表达水平.结果 与S组比较,I/R组神经功能评分降低,脊髓组织含水量增加,AQP-4表达下调(P＜0.05).与I/R组比较,FI组神经功能评分升高,脊髓组织含水量降低,AQP-4表达上调(P＜0.05).结论 低温人工脑脊液灌流可上调AQP-4表达,从而减轻兔脊髓缺血再灌注损伤.
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连续星状神经节阻滞对重度颅脑损伤患者血清甲状腺激素及皮质醇水平的影响
目的 探讨连续星状神经节阻滞对重度颅脑损伤患者血清甲状腺激素[三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)、促甲状腺激素(TSH)]及皮质醇(Cor)水平的影响.方法 急诊行开颅手术的重度颅脑损伤患者80例,性别不限,年龄22～61岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,格拉斯哥昏迷量表评分3～8分,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=40):对照组(C组)和连续星状神经节阻滞组(SGB组).气管插管后SGB组于开颅侧行连续SGB,注射0.2%罗哌卡因7ml后,持续输注0.2%罗哌卡因2 ml/h,持续时间为48 h;2组术后均予常规治疗.于术前30 min、术后3、7 d采集静脉血样,采用放射免疫法测定血清T3、T4、rT3、TSH及Cor浓度;术后90 d采用格拉斯哥预后评分判定临床疗效.结果 与C组比较,SGB组术后血清T3浓度升高,T4、rT3、TSH和Cor浓度降低(P＜0.05或0.01),SGB组临床疗效分级优于C组(P＜0.05).结论 连续星状神经节阻滞可有效减轻重型颅脑损伤患者的应激反应,改善下丘脑-垂体-甲状腺轴功能,有助于患者恢复.
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七氟醚预先给药对大鼠肾脏缺血再灌注时细胞凋亡的影响
目的 探讨七氟醚预先给药对大鼠肾脏缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠30只,体重220～260 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚组(S组).I/R组和S组采用夹闭左肾蒂45 min后恢复再灌注的方法 建立肾脏缺血再灌注模型,C组腹部正中切口,右肾切除,左肾蒂游离后,缝合腹腔;S组模型制备前30 min开始吸入2.2%七氟醚和氧气的混合气体至再灌注3 h.于再灌注3 h时采集下腔静脉血样5 ml,测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)浓度,然后取肾组织,光镜下观察肾组织病理学结果,TUNEL法检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数,采用RT-PCR和Western blot法测定血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA及蛋白表达水平.结果 与C组比较,I/R组和S组血清BUN、Cr浓度、肾脏近曲小管坏死程度、细胞凋亡指数升高,HO-1 mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,S组血清BUN、Cr浓度、细胞凋亡指数、肾脏近曲小管坏死程度降低,HO-1 mRNA表达上调(P＜0.05).结论 七氟醚预先给药可通过抑制细胞凋亡而减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其抑制细胞凋亡作用可能与HO-1 mRNA表达上调有关.
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血管内热交换降温对患者重型外伤性脑损伤的影响
目的 探讨血管内热交换降温对患者重型外伤性脑损伤的影响.方法 选择格拉斯哥昏迷评分(GCS评分)3～8分的重型外伤性脑损伤患者20例,采用随机数字表法,将患者随机分为冰袋降温组(IBC组)和血管内热交换降温组(EVC组),每组10例.IBC组术后采用冰袋降温,EVC组于手术开始时采用血管内热交换技术进行34℃亚低温治疗,维持至术后48 h.于术前10 min(基础状态)和术后24、48、72、96 h时取外周静脉血样,采用酶联免疫法测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)和S-100B的浓度.分别于术前10 min和术后8、12、24、48、72 h时记录HR、MAP、颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP),于术前10 min和术后12、24、48、72 h时行GCS评分,术后6个月行格拉斯哥预后评分(GOS评分).结果 与IBC组比较,EVC组术后8 h和12 h时HR降低,术后72 h时MAP升高,术后12、24、48和72 h时ICP降低,CPP升高,术后24、48、72和96 h时NSE的浓度及术后48、72、96 h时MBP和S-100B浓度降低,术后6个月GOS评分升高(P＜0.05或0.01);与基础状态比较,IBC组术后12 h时GCS评分降低,术后8、12、24、48、72 h时HR升高,术后24、48、72、96 h时NSE和S-100B的浓度及术后48、72、96 h时MBP浓度升高,EVC组术后48、72 h时HR升高,术后72h时MBP及术后48 h时S-100B浓度升高(P＜0.05或0.01).结论 通过血管内热交换降温技术进行34℃亚低温可有效减轻患者重型外伤性脑损伤的程度.
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单肺通气诱发兔急性肺损伤模型的建立
目的 建立单肺通气诱发兔急性肺损伤模型.方法 清洁级健康新西兰白兔16只,体重2.3～2.7 kg,采用随机数字表法,将兔随机分为VT 6 ml/kg组(Ⅰ组)和VT 12 ml/kg组(Ⅱ组),每组8只.气管切开插入单腔气管导管行右侧单肺通气,Ⅰ组和Ⅱ组VT分别为6、12 ml/kg,余通气参数均为FiO2 50%.通气频率40次/min,I∶E为1∶2.于单肺通气前即刻(T0)、单肺通气1、2、3 h(T1-3)时记录气道峰压,采集动脉血行血气分析,计算氧合指数;于单肺通气3 h时处死动物,取肺组织,观察病理学结果,行肺损伤评分,计算肺湿/干重比,测定左、右支气管肺泡灌洗液蛋白浓度,计数中性粒细胞.结果 与T0时比较,Ⅱ组T1～3,时气道峰压升高,两组T2,3时氧合指数降低(P＜0.05);与左肺比较,两组右肺湿/干重比和肺损伤评分降低(P＜0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组T1～3,时气道峰压升高,T3时氧合指数降低,右肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、中性粒细胞计数及肺损伤评分升高(P＜0.05).结论 采用VT 12 ml/kg单肺通气3 h成功建立了兔急性肺损伤模型.
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七氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响
目的 评价七氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(SP组).I/R组和SP组采用切除右肾然后夹闭左侧肾动脉45 min再开放的方法 制备肾缺血再灌注模型.SP组吸入2.2%七氟醚1 h,停止吸入后10 min时进行肾缺血.于再灌注2 h时采集静脉血样,测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和胱抑素C(Cys C)的浓度,取肾组织,光镜下及透射电镜下观察病理学结果,并根据肾小管病变程度进行Paller评分.结果 与S组比较,I/R组血清Cr和BUN浓度差异无统计学意义(P＞0.05),血清Cys C浓度和Paller评分明显升高(P＜0.05);与I/R组比较,SP组血清Cys C浓度和Paller评分明显降低(P＜0.05).SP组肾组织损伤程度轻于I/R组.结论 七氟醚预处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤.
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缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注时肝细胞线粒体膜通透性转换和膜电位的影响
目的 评价缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注时肝细胞线粒体膜通透性转换和膜电位(△Ψm)的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠40只,体重220～260 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=8):假手术组(S组)、苍术苷+假手术组(A+S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)和苍术苷+缺血后处理组(A+IPO组).采用阻断肝中叶和左叶60 min,恢复血流灌注6 h的方法 建立大鼠肝缺血再灌注模型.S组和A+S组仅游离肝门,不阻断血管;A+S组关腹前静脉注射苍术苷5 mg/kg;IR组制备肝缺血再灌注模型;IPO组于再灌注前行缺血后处理,再灌注1 min,缺血1 min,反复3次;A+IPO组于再灌注前静脉注射苍术苷5 mg/kg.于缺血前即刻和再灌注6 h时,采集左颈静脉血样,测定血清ALT和AST的活性.再灌注6 h时处死大鼠,取肝左叶组织,观察超微结构和细胞凋亡情况,计算凋亡指数,测定细胞色素c(Cyt c)的表达水平、△Ψm和线粒体通透性转换孔(MPTP)活性.结果 与S组比较,A+S组时血清ALT和AST的活性、凋亡指数、Cyt c表达、△Ψm和MPTP活性差异无统计学意义(P＞0.05),IR组、IPO组和A+IPO组再灌注6 h时血清ALT和AST的活性、凋亡指数升高,Cyt c表达上调,△Ψm降低,MPTP活性升高(P＜0.05);与IR组比较,IPO组血清ALT和AST的活性、凋亡指数降低,Cyt c表达下调,△Ψm升高,MPTP活性降低(P＜0.05),肝组织病理学损伤减轻,A+IPO组各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与IPO组比较,A+IPO组血清ALT和AST的活性、凋亡指数升高,Cyt c表达上调,△Ψm降低,MPTP活性升高(P＜0.05),肝组织病理学损伤加重.结论 缺血后处理可抑制肝细胞线粒体膜通透性转换,减少线粒体△Ψm的耗散,从而减轻大鼠肝缺血再灌注损伤.
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异丙酚预先给药对内毒素诱导大鼠肾小球血管内皮细胞通透性升高的影响
目的 探讨异丙酚预先给药对脂多糖(LPS)诱导大鼠肾小球血管内皮细胞通透性升高的影响.方法 分离、培养SD大鼠肾小球血管内皮细胞,以1×106/ml的密度接种于24孔培养板(200 μl/孔)和transwell小室(100 μl/室),采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=10),正常对照组(C组)不作任何处理;脂肪乳对照组(I 组)加入10%脂肪乳4 μg/ml;异丙酚组(P组)加入异丙酚4μg/ml;LPS组(L组):加入LPS 10μg/ml;LPS+脂肪乳组(L+I组)加入10%脂肪乳4 μg/ml及LPS 10μg/ml;LPS+异丙酚组(L+P组)加入异丙酚4μg/ml 及LPS 10 μg/ml.于加入LPS前30 min加入脂肪乳或异丙酚,药物的浓度均为终浓度.加入LPS后6 h,收集细胞,采用逆转录-聚合酶链反应测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达水平;收集上清液,采用酶联免疫吸附法测定VEGF浓度;测定血管内皮细胞通透性.结果 与C组比较,L组、L+I组和L+P组VEGF mRNA表达上调,上清液中VEGF浓度和血管内皮细胞通透性增加(P＜0.05),而I组和P组上述指标差异无统计学意义(P＞O.05).与L组比较,L+P组VEGF mRNA表达下凋,上清液中VEGF浓度和血管内皮细胞通透性降低(P＜0.05),L+I组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).上清液中VEGF浓度与血管内皮细胞通透性呈正相关(r=0.833,P＜0.05).结论 异丙酚预先给药可抑制LPS诱导大鼠肾小球血管内皮细胞通透性升高,其机制与下调VEGF表达有关.
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七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时Toll 样受体4表达的影响
目的 探讨七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠30只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)开胸暴露30 min,左冠状动脉前降支仅穿线不结扎;心肌缺血再灌注组(IR组)采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h的方法 制备大鼠心肌缺血再灌注模型;七氟醚预处理组(SP组)吸入2.5%七氟醚30 min,洗脱15 min后制备模型.于再灌注2 h时处死大鼠取心脏,观察心肌组织病理学结果,采用Western blot法检测TLR4、NF-κB和TNF-α的蛋白表达水平.结果 与S组比较,IR组和SP组TLR4、NF-κB和TNF-α的蛋白表达上调(P＜0.05);与IR组比较,SP组TLR4、NF-κB和TNF-α的蛋白表达下调(P＜0.05).病理学结果 显示:SP组心肌细胞损伤较IR组减轻.结论 七氟醚预处理可通过抑制TLR4表达上调降低炎性反应,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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烟碱对内毒素血症大鼠凝血功能的影响
目的 探讨烟碱对内毒素血症大鼠凝血功能的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠96只,体重200～250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=24):生理盐水对照组(NS组)、内毒素组(LPS组)、烟碱组(NIC组)、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)拮抗剂组(α-BGT组).LPS组、NIC 组和α-BGT组经股静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备内毒素血症模型.α-BGT组于注射LPS前45min腹腔注射α-BGT 1μg/kg,注射α-BGT后15 min腹腔注射烟碱400 μg/kg.NIC组除用等容量生理盐水替代α-BGT外,余操作同α-BGT组.LPS组除用等容量生理盐水替代烟碱外,余操作同NIC组.NS组除用等容量生理盐水替代LPS外,余操作同LPS组.于注射LPS前、注射后2、4、6 h时采集腹主动脉血样,检测血浆凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、抗凝血酶(AT)、血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、D-二聚体、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和血小板计数.结果 与NS组比较,LPS组和α-BGT组PT、APTT延长,血浆Fib、AT水平降低,血小板计数减少,血浆PAI-1、WF、D-二聚体与TNF-α水平升高(P＜0.05).与LPS组比较,NIC组PT、APTT缩短,血浆Fib和AT水平升高,血小板计数增加,血浆PAI-1、vWF、D-二聚体和TNF-α水平降低(P＜0.05).与NIC组比较,α-BGT组PT和APTT延长,血浆Fib和AT水平降低,血小板计数减少,血浆PAI-1、vWF、D-二聚体和TNF-α水平升高(P＜0.05).结论 烟碱可抑制内毒素血症大鼠过度激活的凝血反应,缓解抗凝血与纤维蛋白溶解功能的抑制状态,作用机制可能与其结合外周α7烟碱型乙酰胆碱受体激活胆碱能抗炎通路,从而减少促炎性细胞因子释放有关.
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自噬在二氮嗪减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价自噬在二氮嗪减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重220～250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)、二氮嗪组(D组)、自噬抑制剂渥曼青霉素+二氮嗪组(WD组)和渥曼青霉素组(W组).WD组与W组腹腔注射渥曼青霉素15μg/kg,I/R组与D组给予等容量生理盐水,30 min后处死大鼠,制备Langendorff灌流模型,I/R组和w组灌注K-H液、D组和WD组灌注含二氮嗪100μmol/L的K-H液10 min,随后停灌20 min,再灌注30 min.于灌注二氮嗪前即刻、停灌前即刻、再灌注30 min时记录心率(HR)、左室舒张末期压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP),于再灌注30 min时测定心肌组织SOD活性和MDA含量,检测自噬相关蛋白Beclin-1的表达,透射电镜下观察自噬小体形成情况.结果 与I/R组比较,D组LVDP和HR、心肌SOD活性和心肌Beclin-1表达水平升高,LVEDP和心肌MDA含量降低(P＜0.05),WD组和W组心肌Beclin-1表达水平降低(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05);与D组比较,WD组和W组LVDP和心肌Beclin-1表达水平降低,MDA含量升高,W组LVEDP升高,心肌SOD活性降低(P＜0.05).D组可见大量自噬小体,WD组与I/R组可见少量自噬小体,W组见极少量自噬小体.结论 自噬参与了二氮嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程.
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乌司他丁对大鼠肢体缺血再灌注时肺组织NF-κB表达的影响
目的 探讨乌司他丁对大鼠肢体缺血再灌注时肺组织NF-κB表达的影响.方法 雄性SD大鼠48只,体重230～260 g,采用随机数字表,将其随机分为3组(n=16):假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(I/R组)和乌司他丁组(U组).I/R组和U组采用夹闭双侧股动脉2 h再开放的方法 制备后肢缺血再灌注诱发肺损伤模型.分别于再灌注2、4 h时处死8只大鼠,取肺组织,计算肺组织湿/干重比,采用免疫组化法测定NF-κB表达水平,光镜下观察病理学结果.结果 与S组比较,I/R组肺组织湿/干重比升高,肺组织NF-κB表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,U组肺组织湿/干重比降低,肺组织NF-κB表达下调(P＜0.05).U组肺组织损伤程度轻于I/R组.结论 乌司他丁可下调肺组织NFκB表达,从而减轻大鼠肢体缺血再灌注诱发肺损伤.
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反复肺复张联合肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征家兔肺损伤的影响
目的 评价反复肺复张联合肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)家兔肺损伤的影响.方法 家兔24只,雌雄各半,体重2.5～3.5 kg,采用随机数字表法,将兔随机分为4组(n=6):正常对照组(Ⅰ组)、ARDS模型组(Ⅱ组)、肺保护性通气组(Ⅲ组)和反复肺复张联合肺保护性通气组(Ⅳ组).麻醉下进行机械通气,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组采用静脉输注油酸0.1 ml/kg(经15 min输注)的方法 制备ARDS模型,模型制备成功后经3 min确定静态压力.容积曲线低位转折点.Ⅰ组和Ⅱ组的通气参数为:VT12 ml/kg,通气频率30次/min,呼气末正压(PEEP)0,FiO2 1.0,氧流量1 L/min,吸气时间0.6 s,吸呼比1.0∶2.3;Ⅲ和Ⅳ组通气参数为:VT6 ml/kg,PEEP为静态压力-容积曲线低位转折点对应气道力+2 cm H2O,其他通气参数同Ⅰ组和Ⅱ组,Ⅳ组分别在确定静态压力-容积曲线低位转折点后即刻、1、2和3 h时实施肺复张.肺复张的方法:吸气压力为30 cm H2O,吸气时间为30 s.分别于每次肺复张后采集动脉血样,测定PaO2,计算氧合指数.后一次肺复张后1 h处死动物,取肺组织,测定TNF-α和IL-10的含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量和湿/干重比(W/D比),计算TNF-α与IL-10的比值(TNF-α/IL-10),光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组氧合指数降低,肺组织TNF-α/IL-10、MPO、MDA和W/D比升高(P＜0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组氧合指数升高,肺组织TNF-α/IL-10、MPO、MDA和W/D比降低(P＜0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组氧合指数升高,肺组织TNF-α/IL-10、MPO、MDA和W/D比降低(P＜0.05).Ⅳ组肺组织损伤程度轻于Ⅲ组.结论 与肺保护性通气比较,肺保护性通气期间反复肺复张可进一步减轻ARDS家兔肺损伤,其机制与抑制肺组织炎性反应有关.
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帕瑞昔布钠超前镇痛对老年病人术后认知功能的影响
目的 探讨帕瑞昔布钠超前镇痛对老年病人术后认知功能的影响.方法 择期行股骨头或全髋关节置换术的老年病人60例,均为小学文化程度,年龄69-83岁,体重47～73 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,术前简易智能状态量表评分＞23分,采用随机数字表法,将病人随机分为2组(n=30):对照组(C组)和帕瑞昔布钠组(P组).全麻诱导前,P组静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,C组给予等容量生理盐水.术后行PCIA,药物为曲马多和芬太尼,术后维持VAS评分≤3分,术后镇痛效果不佳时则静脉注射芬太尼0.2 μg/kg.分别于术前1 d、术后1、4、24、72 h时抽取外周静脉血样3 ml,采用放射免疫法检测血浆皮质醇浓度;术后72 h内采用简易智能状态量表评价认知功能,记录术后认知功能障碍的发生情况,记录术后曲马多和芬太尼的PCIA用量和芬太尼补救用药情况.结果 与C组比较,P组术后血浆皮质醇浓度降低,芬太尼和曲马多PCIA用量减少,芬太尼补救用药率降低,术后认知功能障碍发生率降低(P＜0.05).结论 帕瑞昔布钠40 mg超前镇痛可降低老年病人术后认知功能障碍的发生.
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纳美芬拮抗阿片类药物术后呼吸抑制的效果——多中心、随机、双盲、阳性药物对照研究
目的 评价纳美芬拮抗阿片类药物术后呼吸抑制的效果.方法 采用多中心、随机、双盲、阳性药物对照研究的方法,选择拟在阿片类药物复合麻醉下的非肝脏、肾脏和神经外科手术的择期手术(手术时间≤3 h)患者,手术结束后存在无肌松药残留作用的呼吸抑制患者240例,年龄18～64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为纳洛酮组和纳美芬组,每组120例.两组分别经30 s静脉注射纳洛酮0.1 mg、纳美芬0.25 μg/kg,5 min后可重复给药1次,直至呼吸频率＞10次/min和PⅡCO2＜45 mm Hg且呼吸暂停时间＜15 s,停止给药,累积剂量纳洛酮不超过0.4 mg,纳美芬不超过1 μg/kg.分别于给药前即刻、给药后2、5 min、随后每间隔5 min记录BP、HR、SpO2、PETCO2、呼吸频率、呼吸暂停时间,直至拔除气管导管后5 min.记录给药后30 min内呼吸恢复情况,记录给药后呼吸恢复时间及拔除气管导管时间和拔除气管导管后5 min时Ramsay镇静评分,记录恶心、呕吐、伤口疼痛等不良反应的发生情况.结果 两组给药后30 min内呼吸恢复率均为100%;与纳洛酮组比较,纳美芬组拨除气管导管时间缩短(P＜0.01),Ramsay镇静评分、BP、HR、SpO2变化值及不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 纳美芬拮抗阿片类药物诱发术后患者呼吸抑制作用的效果较好.
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不同二氧化碳气腹时间胆囊切除术患者凝血纤溶功能和血管内膜损伤的比较
目的 比较不同二氧化碳气腹时间胆囊切除术患者的凝血纤溶功能和血管内膜损伤程度.方法 择期拟行腹腔镜胆囊切除术患者64例,年龄23～60岁,体重45～82 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,根据气腹持续时间不同分为3组:气腹时间≤30 min组(Ⅰ组,n=21)、30 min＜气腹时间＜60 min组(Ⅱ组,n=23)和气腹时间≥60 min组(Ⅲ组,n=20).气腹压力维持12～14 mm Hg,分别于术前(T0)、术毕(T1)、术后1、2,3 d(T2～4)时抽取静脉血样,测定凝血酶原时间、激活部分凝血活酶时间、血浆凝血酶原片段1+2(F1+2)、纤维蛋白原(Fib)、组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的浓度和抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、血管性血友病因子(vWF)的活性.结果 与Ⅰ组比较,Ⅲ组T2时vWF活性和PAI-1浓度升高,T3时Fjb、F1+2、PAI-1浓度和vWF活性升高,AT-Ⅲ活性降低,T4时Fib 和F1+2浓度升高(P＜0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 气腹时间短时胆囊切除术后患者凝血纤溶功能变化小,血管内膜损伤不明显;随气腹时间延长,凝血功能增强,纤溶功能受抑制,血管内膜损伤加重.
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术中机械通气对Ⅱ型糖尿病患者肺换气功能的影响
目的 探讨术中机械通气对Ⅱ型糖尿病患者肺换气功能的影响.方法 择期全麻下行全胃切除术的Ⅱ型糖尿病患者30例和非糖尿患者15例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄46～64岁,体重47～78 kg,非糖尿病患者为对照组(A组,n=15),30例糖尿病患者按照术前糖化血红蛋白(HbA1C)水平分为2组(n=15):B组(HbA1C与Hb比值6.6%～10.4%)和C组(HbA1C与Hb比值＞10.4%).麻醉诱导后气管插管,行机械通气,Vr8 ml/kg,RR 12～14次/min,吸呼比1∶2,吸入纯氧,维持PETCO230～35 mm Hg.分别于麻醉前(T0)、机械通气30 min(T1)、60 min(T2)、90 min(T3)、120 min(T4)时采集桡动脉血样,进行血气分析,计算肺泡-动脉血氧分压差(PA-aDO2);同时测定血浆SOD、MDA、TNF-α、IL-6及IL-10的水平.结果 与A组比较,B组和C组T1-4时PA-aDO2、血浆MDA、TNF-α、IL-6和IL-10的浓度升高,血浆SOD活性降低(P＜0.05).与B组比较,C组T1-4时PA-aDO2、血浆MDA、TNF-α、IL-6和IL10的浓度升高,血浆SOD活性降低(P＜0.05).结论 术中机械通气可使Ⅱ型糖尿病患者肺换气功能下降,且与病情有关,其机制与机械通气诱发炎性反应有关.
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米诺环素对骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓CX3C趋化因子受体1mRNA表达的影响
目的 探讨米诺环素对骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)mRNA表达的影响.方法 清洁级雌性SD大鼠,体重180～200 g,月龄3月,经L3,4间隙行鞘内置管,取鞘内置管成功的大鼠60只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组:正常对照组(C组,n=10)、米诺环素对照组(M组,n=10)、骨癌痛-吗啡耐受组(BM组,n=20)和米诺环素治疗组(BM+M组,n=20).C组不作任何处理;BM组和BM+M组右侧胫骨上段骨髓腔注入Walker256细胞10 μl(400个/μl)制备骨癌痛模型,术后第10天开始鞘内注射吗啡20 μg/kg(100 μl),2次/d,连续7 d,制备骨癌痛-吗啡耐受模型,注射吗啡第8天分别经鞘内注射20μl生理盐水或米诺环素0.25 mg/kg(20 μl),1次/d,连续3 d;M组不行手术,于BM组注射吗啡第8天时鞘内注射米诺环素0.25 mg/kg,1次/d,连续3 d.于术前、术后3、6、9 d、鞘内注射吗啡4、7、10、12 d(T0～7)时测定机械缩足阈值(MWT)和机械缩足持续时间(MWD).C组和M组于T7时,BM组和BM+M组于T6,7时取L4～6脊髓节段,采用免疫组化法检测小胶质细胞标记物——OX-42表达,采用实时PCR法检测CX3CR1 mRNA表达水平.结果 与C组和M组比较,BM组T2,3.5～7时、BM+M组T2,3,5,时MWT降低,MWD延长,CX3CR1 mRNA和OX-42表达上调(P＜0.01).与BM组比较,BM+M组L6,7时MWT升高,MWD缩短,CX3CR1 mRNA和OX-42表达下调(P＜0.01).C组和M组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 米诺环素可抑制骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓CX3CR1 mRNA的表达,可能是其拮抗吗啡耐受的机制之一.
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水溶性脂聚体介导NR2B siRNA治疗神经病理性痛的实验研究
目的 探讨水溶性脂聚体(WSLP)介导含2B亚基的N-甲基-D-天冬氨酸受体小干扰RNA(NR2B siRNA)治疗大鼠神经病理性痛的可行性.方法 健康雄性SD大鼠100只,周龄6周,体重180～200 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=20):对照组(C组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、WSLP-NR2B siRNA组(W组)、WSLP-阴性对照NR2B siRNA(WN组).采用坐骨神经分支部分结扎法制备大鼠神经病理性痛模型.C组不予任何处理;S组仅暴露坐骨神经,不牵拉和损伤神经;NP组于制备模型后即刻鞘内注射生理盐水20μl;W组和WN组于制备模型后即刻分别鞘内注射相应的siRNA 20μl.于模型制备前1 d及制备后3、7、14和21 d时测定机械缩足反应阈值(MWT)及热缩足反应持续时间(TWD),模型制备后3 d,痛阈测定结束后,每组取10只大鼠,取L4-6节段背根神经节,测定NR2B mRNA及其蛋白的表达水平.结果 与S组比较,NP组、W组和WN组MWT降低,TWD延长,NR2B mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05或0.01),C组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组比较,W组MWT升高,TWD缩短,NR2B mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.01),WN组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 WSLP不仅成功介导NR2B siRNA,抑制NR2B的表达,还可减轻大鼠神经病理性痛.
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右美托咪啶混合舒芬太尼用于剖宫产术后病人自控静脉镇痛的效果
目的 评价右美托咪啶混合舒芬太尼用于剖宫产术后病人自控静脉镇痛(PCIA)的效果.方法 择期脊椎-硬膜外麻醉下行剖宫产术病人120例,年龄18～40岁,身高155～170 cm,采用随机数字表法,将病人随机分为3组(n=40):Ⅰ组于胎儿娩出后静脉注射生理盐水20 ml,术后采用舒芬太尼进行PCIA(背景输注速率0.015μg·kg-1·h-1,PCA量0.023 μg/kg,锁定时间8 min);Ⅱ组于胎儿娩出后静脉注射右美托咪啶0.5 μg/kg,术后PCIA同Ⅰ组;Ⅲ组术中处理同Ⅱ组,术后采用舒芬太尼混合右美托咪啶进行PCIA(舒芬太尼背景输注速率0.015 μg·kg-1·h-1,右美托咪啶背景输注速率0.045 μg·kg-1·h-1,舒芬太尼PCA量0.023 μg/kg、右美托咪啶PCA量0.07 μg/kg,锁定时间8 min).于麻醉前和输注右美托咪啶1 h时测定痛阈和耐痛阈,于术后4、8、24 h时记录VAS评分、警觉/镇静评分和舒芬太尼用量,于术后3 h时记录恶露排出量,记录泌乳发动时间,于术后24 h时行病人满意度评价,于麻醉前和输注右美托咪啶1 h、术后24 h时采集外周静脉血样,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清皮质醇浓度,记录不良反应的发生情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组输注右美托眯啶1 h时痛阈和耐痛阈升高,Ⅲ组术后4、8、24 h时VAS评分和舒芬太尼用量降低,病人满意度升高(P＜0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组术后4、8、24 h时VAS评分和舒芬太尼用量降低,Ⅲ组病人满意度升高(P＜0.05);其余指标组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪啶混合舒芬太尼用于剖宫产术后PCIA的效果优于单独应用舒芬太尼.
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大鼠TRESK基因重组腺病毒载体的构建
目的 构建大鼠TRESK基因重组腺病毒载体.方法 从大鼠背根神经节细胞中克隆TRESK全长cDNA,进行PCR鉴定及DNA测序验证,构建以CMV启动子转录调控的pAd/CMV/V5DEST-TRESK.转化DH5α大肠杆菌,挑选阳性重组克隆行PCR鉴定并行DNA测序.将测序正确的质粒经PacⅠ酶切线性化,转染包装293T细胞,包装产生腺病毒,逐孔稀释滴度法测定病毒滴度.结果 从大鼠背根神经节细胞中克隆的TRESK全长cDNA为781 bp,DNA测序验证DNA序列与GeneBank 中收录的大鼠TRESK序列完全一致.以pAD-GFP空载体为对照,pAD/CMV/V5-DEST-TRESK gDNA为模板的PCR扩增,目的 片段781 bp,鉴定结果 与预期相符.腺病毒滴度为1.31×109 TU/ml.结论 本研究成功地构建了大鼠TRESK基因重组腺病毒载体:pAD/CMV/V5-DEST-TRESK.
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右美托咪啶对切口痛大鼠中脑导水管去甲肾上腺素释放的影响
目的 探讨右美托咪啶对切口痛大鼠中脑导水管去甲肾上腺素(NE)释放的影响.方法 成功植入微透析系统的雄性Wistar大鼠24只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=6),对照组(C组):腹腔注射0.9%生理盐水2 ml,15 min后吸入2%异氟醚;切口痛组(IP组):腹腔注射0.9%生理盐水2 ml,15 min后制备切口痛模型;D组:腹腔注射右美托咪啶30 μg/kg,15 min后制备切口痛模型;拮抗组(DY组):腹腔注射右美托咪啶30 μg/kg和育亨宾0.5 mg/kg,15 min后制备切口痛模型.除DY组外,其余各组于术前30 min(基础状态)、术后4 h内每30 min收集微透析液10μl,DY组于术前30 min、术后30、60 min时收集微透析液,采用高效液相色谱仪和电化学检测器测定微透析液NE浓度;DY组于术前30 min(基础状态)、术后1 h,其余各组于术前30 min(基础状态)、术后1、2、3、4h时测定机械缩足反应阈值(MWT).结果 与C组比较,IP组和DY组术后MWT降低,微透析液NE浓度升高,D组术后微透析液NE浓度升高(P＜0.05),MWT差异无统计学意义(P＞0.05);与IP组比较,D组和DY组术后MWT升高,微透析液NE浓度降低(P＜0.05);与D组比较,DY组术后MWT降低,微透析液NE浓度升高(P＜0.05).结论 右美托咪啶可抑制切口痛大鼠中脑导水管NE的释放,从而产生中枢镇痛作用.
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止血带压迫对大鼠坐骨神经轴浆运输的影响
目的 评价止血带压迫对大鼠坐骨神经轴浆运输的影响.方法 雄性SD大鼠24只,12周龄,体重250～300 g,采用抛硬币法,将大鼠随机分为4组(n=6):止血带压迫1 h组(A组)、2 h组(B组)、4 h组(C组)和12 h组(D组).在股骨中上1/3处,结扎弹性止血带,A组持续压迫1 h;其余各组每持续压迫1 h后松开止血带10 min,直至累计压迫总时间到达预定时间.取压迫处坐骨神经,采用免疫组化法测定止血带压迫部位近心端和远心端类胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达水平.对压迫时间与IGF-1表达间进行直线回归分析.结果 与A组比较,其他3组止血带压迫部位远心端IGF-1表达差异无统计学意义(P＞0.05),止血带压迫部位近心端IGF-1表达上调,且呈时间依赖性(P＜0.01).压迫时间(X)与止血带压迫部位近心端IGF-1表达(Y)间的直线回归方程为Y=0.422X+0.887,而与止血带压迫部位远心端IGF-1表达不呈直线关系.结论 止血带压迫可抑制大鼠坐骨神经的轴浆运输,且呈时间依赖性.
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潜伏期和活跃期硬膜外分娩镇痛对母婴影响的比较
目的 比较硬膜外分娩镇痛始于潜伏期与活跃期对母婴的影响.方法 自愿接受分娩镇痛的足月、单胎、头位初产妇80例,根据开始分娩镇痛的时机分为潜伏期(宫口扩张0.5～3.0 cm)组(L组,n=40)和活跃期(宫口扩张＞3.0 cm)组(A组,n=40).同时随机选取不接受分娩镇痛的足月、单胎、头位初产妇40例为对照组(C组).A组和L组均以L2,3间隙进行硬膜外穿刺,以0.1%罗哌卡因+芬太尼(2 μg/ml)5 ml为试验剂量,随后注入上述药物10 ml,硬膜外导管连接镇痛泵,药物同上,采用PCA模式,PCA量6 ml,间隔时间30 min.于镇痛前即刻(C组于宫口扩张3 cm时)、镇痛开始后5、10、15、30 min、宫口扩张7～8 cm及10 cm时行VAS评分,采用改良Bromage评分法测定下肢肌力.镇痛前取静脉血样,胎儿娩出即刻取母体静脉血样及脐带血样,采用放免法测定血浆皮质醇浓度,采用高效液相色谱法测定脐带血浆罗哌卡因浓度.记录镇痛时间、产程时间、分娩方式、催产素使用情况、药物用量、胎儿娩出后1、5 min时Apgar评分、产妇满意度评分及不良反应发生情况.结果 与C组比较,L组和A组镇痛开始后各时点VAS评分降低,胎儿娩出即刻母体血浆皮质醇浓度降低,第一产程时间缩短,催产素使用率升高,剖宫产率降低(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05).与L组比较,A组镇痛时间缩短(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05).3组间脐带血浆皮质醇浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 硬膜外分娩镇痛始于潜伏期与活跃期均能降低剖宫产机率,在其程度上无差异,且不延长产程,对新生儿同样安全.
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小儿瑞芬太尼靶控输注系统的准确性
目的 评价小儿瑞芬太尼靶控输注(TCI)系统的准确性.方法 择期行五官科或泌尿科手术小儿30例,年龄3～12岁,体重10～40 kg,采用随机数字表法,将患儿随机分为2 ng/ml瑞芬太尼组(Ⅰ组)和4 ng/ml瑞芬太尼组(Ⅱ组),每组15例.Ⅰ组和Ⅱ组采用内嵌Minto药代动力学参数的瑞芬太尼TCI系统输注瑞芬太尼,血浆靶浓度分别为2、4 ng/ml,静脉注射异丙酚2 mg/kg,待患儿意识消失后静脉注射维库溴铵0.1 mg/kg诱导气管插管后行机械通气.两组瑞芬太尼血浆靶浓度维持不变,调节异丙酚输注速率,维持脑电双频谱指数45～65或听觉诱发电位指数＜30,间断静脉注射维库溴铵维持肌松.于TCI瑞芬太尼开始后5、10、20、30、40、50、60 min时抽取桡动脉血样,采用高效液相色谱法测定瑞芬太尼血药浓度,计算TCI系统的偏离度、精确度和摆动度.结果 与血浆靶浓度比较,两组瑞芬太尼实测浓度均升高(P＜0.05);Ⅰ组TCI系统的偏离度、精确度和摆动度分别为20.0%、30.0%和25.0%,Ⅱ组分别为17.5%、17.5%和12.5%,与Ⅰ组比较,Ⅱ组TCI系统的精确度和摆动度降低(P＜0.05),偏离度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 3～12岁小儿采用内嵌Minto药代动力学参数的TCI系统输注瑞芬太尼时准确性不高.
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Coopdech封堵支气管导管联合加强型气管导管用于上纵隔肿瘤切除术患者气道管理的效果
目的 评价Coopdech封堵支气管导管联合加强型气管导管用于上纵隔肿瘤切除术患者气道管理的效果.方法 拟经前外侧开胸行上纵隔肿瘤切除术患者22例,年龄24～66岁,体重48～78 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为双腔支气管导管组(Ⅰ组)和Coopdech封堵支气管导管联合加强型气管导管组(Ⅱ组),每组11例.Ⅰ组术中采用双腔支气管导管技术行单肺通气;Ⅱ组采用Coopdech封堵支气管导管联合加强型气管导管进行气道管理,需单肺通气时可应用Coopdech封堵支气管导管进行肺隔离.两组均应用纤维支气管镜辅助气管内导管定位.记录气管插管时间、定位时间、导管移位情况、纤维支气管镜检查次数、气道峰压增加情况、肺萎陷程度、术后咽痛声嘶的发生情况、呼吸机辅助通气情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组气管插管时间缩短,导管移位的发生率、气道峰压增加率和术后咽痛声嘶发生率降低(P＜0.05或0.01),定位时间、纤维支气管镜检查次数、肺萎陷程度及术后呼吸机辅助通气发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Coopdech封堵支气管导管联合加强型气管导管用于前外侧开胸行上纵隔肿瘤切除术患者气道管理的效果优于双腔支气管导管.
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帕瑞昔布钠复合瑞芬太尼辅助局麻用于腰椎孔镜手术的效果
与传统的开放术相比,局麻下椎孔镜下髓核摘除、射频热凝纤维环成形术治疗椎间盘突出,虽具有创伤小、恢复快、住院时间短等优点,但椎孔镜操作时患者仍有酸、麻、胀、痛的感觉,有些甚至无法忍受,常需加大辅助用药量.辅助用药多为阿片类药物,用药剂量偏大可诱发恶心、呕吐和呼吸抑制等不良反应,而且椎孔镜手术采取俯卧位,因此给患者带来一定的安全隐患.非甾体类消炎镇痛药帕瑞昔布钠是选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂,主要用于中度或重度的疼痛治疗,其不良反应少,可减少阿片类镇痛药的用量[1-2].本研究拟探讨帕瑞昔布钠复合瑞芬太尼辅助局麻用于腰椎孔镜手术的效果.
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重度肺动脉高压患者剖宫取胎术麻醉处理1例
患者,21岁,体重60 kg.因停经27+3周,发现胎儿死于子宫内后2 d入院.患者主诉平时剧烈活动可诱发明显心悸和呼吸困难.查体:神志清楚,营养状况一般,勉强平卧,可见明显杵状指.听诊:二尖瓣区可闻及收缩期隆隆样杂音,肺动脉瓣区可闻及第2心音亢进.心电图示:窦性心律,HR 139次/min,双心房肥大,右心室肥大,ST-T改变(Ⅱ、Ⅲ、V2～3导联ST段压低,V1～5导联T波高尖).心脏彩色多普勒超声检查示:肺动脉高压[估计肺动脉收缩压110 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)],肺动脉增宽;风湿性心脏病样改变:轻度二尖瓣狭窄,轻度二尖瓣关闭不全,左心房肥大,右心肥大,中度三尖瓣关闭不全,轻度肺动脉瓣关闭不全.胸部X光片示双肺淤血.腹部B超示:胎儿死于子宫内.诊断:孕27+3周,胎儿死于子宫内,重度肺动脉高压.拟在全麻下行剖宫取胎术终止妊娠.
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靶控输注异丙酚时脑电双频谱指数与皮肤电传导监测患者镇静深度准确性的比较
目的 比较靶控输注异丙酚时脑电双频谱指数(BIS)与皮肤电传导(SC)监测患者镇静深度的准确性.方法 拟在硬膜外麻醉下行下肢手术的患者30例,年龄21～56岁,体重52～85 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.异丙酚初始血浆靶浓度0.8 μg/ml,待血浆靶浓度与效应室浓度平衡后.以0.5～0.8 μg/ml血浆靶浓度递增,直至警觉/镇静评分(OAA/S评分)为1分时停止给药,靶控输注异丙酚前记录BIS和SC,作为基础值,异丙酚靶控输注期间记录OAA/S评分、BIS和SC,计算SC变化值(△SC).OAM/S评分与BIS和△SC行Spearman等级相关分析,绘制BIS和△SC判断OAA/S评分及意识消失的受试者工作特征曲线,计算曲线下面积(AUC,分别为AUCBIS和AUC△SC);逻辑回归分析计算BIS和△SC正确判断意识消失的概率.结果 随OAA/S评分的升高,BIS值逐渐升高(P＜0.01),OAA/S评分1分与2分时△SC比较差异无统计学意义(P＞0.05),OAA/S评分3～5分时△SC低于OAA/S评分1分或2分,OAA/S评分3～5分时△SC逐渐降低(P＜0.01),OAA/S评分与BIS呈正相关(r=0.920,P＜0.01),与△SC呈负相关(r=-0.859,P＜0.01);与AUCBIS比较,OAA/S评分5→4分、4→3分时AUC△SC升高,OAA/S评分3→2分、2→1分和意识消失时降低AUC△SC(P＜0.05);BIS与ASC正确判断意识消失的概率分别为93%和82%.结论 靶控输注异丙酚时,患者意识消失前SC监测镇静深度的准确性高于BIS,意识消失后低于BIS;BIS判断患者意识消失的准确性高于SC.
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血管外肺水指数与氧合指数评估急性肺损伤程度准确性的比较
目的 比较血管外肺水指数(EVLWI)与氧合指数(PaO2/FiO2)评估急性肺损伤(ALI)程度的准确性.方法 创伤后(创伤时间＜48 h)ALI行机械通气患者16例,性别不限,年龄18～80岁,采用PiCCO监测仪监测EVLWI,建立PiCCO监测后每隔24 h采集动脉血样,测定PaO2,计算PaO2/FiO2;同时记录EVLWI,并进行肺损伤评分(LIS).分别在建立HCCO监测后24、48、72 h时按PaO2/FiO2将患者分为PaO2/FiO2≤300组(200 mm Hg＜PaO2/FiO2≤300 mm Hg)和PaO2/FiO2≤200组(PaO2/FiO2≤200 mm Hg),按EVLWI将患者分为EVLWI＜10组(EVLWI＜10 ml/kg)和EVLWI≥10组(EVLWI≥10 ml/kg).结果 与PaO2/FiO2≤300组比较,PaO2/FiO2≤200组建立PiCCO监测后24、48 h时LIS评分差异无统计学意义(P＞0.05),建立PiCCO监测后72 h时LIS评分升高(P＜0.01).与EVLWI＜10组比较,EVLWI≥10组各时点LIS评分均升高(P＜0.05或0.01).结论 临床中PaO2/FiO2作为评估ALI程度的指标存在局限性,而EVLWI在评估ALI程度方面可能比PaO2/FiO2更准确.
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《肌肉松弛药合理应用的专家共识》的问与答
中华医学会麻醉学分会组织专家组完成<肌肉松弛药合理应用专家共识>(以下简称<专家共识>)后,2009年至2010年期间又安排有关专家在我国某些地区进行了<专家共识>巡讲,巡讲讨论时专家组对与会者所提出的具有普遍性的问题商定形成共同意见,见并由4位教授成稿给予集中解答.
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长期留置中心静脉导管患者经颈内静脉穿刺皮下潜行固定的效果
留置中心静脉导管在急症、重症的抢救、术中和ICU中已广泛应用.有研究表明,经外周静脉或锁骨下静脉穿刺皮下隧道法留置中心静脉导管不仅可降低导管相关性血流感染(CRBSI)的发生,且可延长中心静脉导管留置时间[1-2],但该项操作复杂且对机体损伤较大.颈部皮下组织少,组织较松弛,导管经皮下潜行时,操作简便,对机体损伤小,成功机率高.本院于2008年8月至2010年8月对需长期留置中心静脉导管患者,颈内静脉穿刺后采用皮下潜行固定导管,取得了一定的经验,现总结如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
