中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同剂量氯胺酮对脓毒症大鼠血清TNF-α和心肌NF-κB的影响
脓毒症是以低血压、低氧血症、代谢性酸中毒、全身炎性反应和多器官功能障碍为特征的复杂病理生理过程,这种改变是由于细菌胞壁外膜的脂多糖引发的一些炎性介质释放引起的,各种炎性细胞因子可以直接损害心肌细胞[1].氯胺酮是一种苯环已哌啶类静脉麻醉药,具有明显的抗炎作用.本研究拟采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症大鼠模型,研究氯胺酮对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及心肌核因子-κB(NF-κB)表达的影响.
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电刺激迷走神经对脓毒症大鼠炎性反应的影响
目的 探讨电刺激迷走神经对脓毒症大鼠炎性反应的影响.方法 成年雄性SD大鼠加只,采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症动物模型.随机分为4组(n=10):假手术组(S组)不行CLP术,仅分离双侧颈部迷走神经干;CLP组行CLP术和双颈部迷走神经干分离术;VGX组行CLP术及双颈部迷走神经干离断术;STM组行CLP术、双颈部迷走神经干离断术及电刺激.电刺激方法 :左侧迷走神经近心端连接刺激电极,于CLP术毕即刻行持续电刺激(电压5V、脉冲宽度2ms、频率1 Hz)20 min.右侧颈总动脉穿刺置管连续监测平均动脉压(MAP).于CLP术毕即刻、术后60、120和240min时各组取5只大鼠采集右侧颈总动脉血0.8 ml,采用酶联免疫吸附法测定血浆TNF-α浓度,于CLP术后12.0 min另取5只大鼠处死后提取肝组织,采用免疫印迹法测定肝组织NF-κB表达.结果 与S组比较,CLP组和VGX组MAP降低,血浆TNF-α浓度及肝组织NF-κB表达升高(P＜0.01);与CLP组和VGX组比较,STM组MAP升高,血浆TNF-α浓度降低(P＜0.01).CLP组、VGX组及STM组肝组织NF-κB表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电刺激迷走神经可能通过激活胆碱能抗炎通路,减轻脓毒症大鼠炎性反应,其抗炎作用机制与NF-κB无关.
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异丙酚对胎鼠离体海马神经元发育的影响
目的 评价不同浓度异丙酚对胎鼠离体海马神经元发育的影响.方法 SD大鼠妊娠18 d后取胎鼠海马神经元,培养6 d,调整细胞密度为1×105/ml,每孔100μl作为研究对象.本研究包括3个实验,各实验中研究对象均随机分为5组.实验一:每组10孔,C1组不做任何处理,E1组加入20%脂肪乳0.8 μl/ml,P1,2,3组加入异丙酚,终浓度分别为2、4和μg/ml,分别于孵育4、8 h时随机取5孔,洗脱、培养6 d,测定神经元树突总长度、初级突起数和分支突起数;实验二:每组20孔,C2组不做任何处理,E2组加入20%脂肪乳2 μl/ml,PⅠ,Ⅱ,Ⅲ组加入异丙酚,终浓度分别为5、10和20μg/ml,孵育24h后洗脱,分别于培养2、4、6和8 d时各随机取5孔,计数存活神经元.实验三:每组5孔,C3组不做任何处理,E3组加入20%脂肪乳5'μl/ml,PⅠ,Ⅱ,Ⅲ组加入异丙酚,终浓度分别为5、10和50 μg/ml,孵育24 h,检测神经元凋亡率.结果 实验一:与C1组比较,E1组神经元树突总长度、初级突起数和分支突起数差异无统计学意义(P＞0.05);与E1组比较,P1,2,3组神经元树突总长度缩短、初级突起数和分支突起数减少,且呈浓度和孵育时间依赖性(P＜0.05).实验二:与C2组比较,E2组神经元存活率差异无统计学意义(P＞0.05);与E2组比较,PⅡ,Ⅲ组神经元存活率降低,神经元死亡发生时间及数量呈浓度依赖性(P＜0.05);实验三:与C3组比较,E3组神经元凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05);与E3组比较,PⅠ,Ⅱ,Ⅲ组神经元凋亡率均升高,且呈浓度依赖性(P＜0.05).结论 异丙酚通过抑制胎鼠海马神经元树突生长及促进神经元凋亡,抑制了神经元的发育,其程度与作用时间和浓度有关.
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低氧/复氧后星形胶质细胞对永生化神经前体细胞增殖与分化的影响
目的 探讨低氧/复氧后星形胶质细胞对永生化神经前体细胞增殖与分化的影响.方法 24 h内新生SD大鼠,断头处死,分离、培养和传代星形胶质细胞,取本室构建的永生化神经前体细胞,根据培养条件的不同分为3组,每组24孔,对照组永生化神经前体细胞在正常培养条件下培养(O2 17%-CO2 5%-N2 78%);共培养组取第三代星形胶质细胞孵育24 h后接种永生化神经前体细胞,培养条件同对照组;低氧/复氧后共培养组取第三代星形胶质细胞,先置入低氧培养箱(O2 2%-CO25%-N2 93%)中孵育12 h后,恢复正常培养条件12 h,再接种永生化神经前体细胞.3组以相同密度接种永生化神经前体细胞(1×104/cm2),隔天半量置换培养基,培养时间为6 d.共培养6 d后每组取6孔,采用免疫荧光细胞化学法,观察共培养后永生化神经前体细胞的增殖与分化情况,计算其增殖倍数、神经元阳性率和星形胶质细胞阳性率.结果 与对照组和共培养组相比,低氧/复氧后共培养组永生化神经前体细胞增殖倍数升高(P＜0.05),神经元阳性率和星形胶质细胞阳性率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 低氧/复氧后星形胶质细胞可促进永生化神经前体细胞增殖,但对其分化无影响.
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ERK在脑缺血再灌注大鼠海马细胞凋亡中的作用
目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)在脑缺血再灌注大鼠海马细胞凋亡中的作用.方法 健康雄性SD大鼠90只,体重280～320 g,随机分为3组(n=30):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和ERK磷酸化特异性抑制剂PD98059组(PD组).采用4血管法建立大鼠脑缺血再灌注模型,于再灌注后2、6、12、24、48、72 h时,各取5只大鼠,断头取脑,光镜下观察海马CA1区和CA3区病理学结果 ,计算细胞凋亡指数(AI),采用免疫组化法检测磷酸化ERK(p-ERK)和磷酸化Bad(p-Bad)的表达.结果 与S组比较,IR组和PD组再灌注期间CAI区和CA3区AI升高,再灌注2、6、12 h时CA1区p-ERK表达降低,再灌注后CA1区和CA3区p-Bad表达降低(P＜0.05);与IR组比较,PD组再灌注后CA1医和CA3区AI升高,再灌注2、6、12、24 h时CA3区p-ERK表达降低,再灌注2、6 h时CA1区p-Bad表达降低,再灌注2、6、12h时CA3区p-Bad表达降低(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注可降低ERK活性,导致Bad蛋白去磷酸化,从而诱发大鼠海马细胞凋亡.
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异丙酚预先给药对外源性Ca2+致大鼠离体脑线粒体损伤的影响
线粒体不仅合成ATP供给细胞能量,而且在细胞氧化还原状态调节、Ca2+稳态及细胞信号转导方面起重要作用.器官组织缺血再灌注可导致细胞钙超载,为维持Ca2+稳态,线粒体从细胞浆摄取大量Ca2+,使线粒体积聚超量的Ca2+,诱发线粒体膜通透性转换孔开放而发生线粒体通透性转换(MPT)[1],导致线粒体功能障碍,引起神经元的坏死或凋亡.异丙酚对脑组织缺血再灌注时具有脑保护作用[2],其机制是否与线粒体有直接关系有待进一步探讨.
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TAT-血红素氧合酶-1融合蛋白对L-02细胞的转导效果
目的 观察TAT-血红素氧合酶-1(HO-1)融合蛋白对L-02细胞的转导能力,细胞毒性和转导后细胞内HO-1活性,评价其转导效果.方法 L-02细胞与FITC标记的TAT-HO-1融合蛋白孵育4 h后,荧光显微镜下观察TAT-HO-1融合蛋白转导入L-02细胞的情况.L-02细胞与TAT-HO-1融合蛋白孵育4 h后,采用CCK-8方法 测定L-02细胞的活力.采用化学法测定HO-1活性.结果 与FITC标记的TAT-HO-1融合蛋白孵育后,L-02细胞内均匀分布绿色荧光;与TAT-HO-1融合蛋白孵育后,L-02细胞活力无明显改变,HO-1活性明显升高.结论 TAT-HO-1融合蛋白可有效地转导人L-02细胞,可明显提高细胞内HO-1活性,且无细胞毒性.
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非心脏大手术老年患者术后认知功能障碍与术中脑氧代谢的关系
目的 探讨非心脏大手术老年患者术后认知功能的改变及与术中脑氧代谢的关系.方法 择期非心脏大手术老年患者64例,年龄65～85岁,于术前2～3 d和术后第7天时,分别由心理医师进行一次神经心理测验.在单项测验中术前与术后分值之差≥1个术前分值标准差定为认知功能受损,一个患者在2项或2项以上测验中出现认知功能受损则定为认知功能障碍.于麻醉诱导后即刻、2 h、离开麻醉恢复室时分别同步采集桡动脉和颈内静脉球部血样进行血气分析,计算脑血流量/脑氧代谢率比值(CBF/CMRO2＞20为异常).结果 61例患者完成术后神经心理测验,有10例(16.4%)发生术后认知功能障碍(POCD).logistic回归分析显示麻醉诱导后2h时CBF/CMRO2的异常与POCD发生有关.结论 非心脏手术老年患者术后POCD的发生与术中脑氧代谢异常有关.
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果糖对肝硬化脾切除术患者肝脏能量代谢的影响
目的 探讨果糖对肝硬化脾切除术患者肝脏能量代谢的影响.方法 择期全麻下行脾切除术的肝硬化门脉高压症患者30例,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组(n=15),对照组静脉输注复方电解质注射液、新鲜冰冻血浆200～300 ml及冷沉淀6～8 U,控制输液速度12～14 ml.kg-1·h-1;果糖组静脉输注5%果糖5 ml.kg-1·h-1,复方电解质注射液、新鲜冰冻血浆200～300 ml及冷沉淀6～8 U.控制两组输液总量一致.于术前、切皮后1 h及术后l h分别抽取中心静脉血4 mI,测定微量血糖(MBG)及血清胰岛素(Ins)浓度,计算胰岛素敏感性指数[ISI=-In(Ins×MBG)];同时抽取桡动脉血4 ml行血气分析,测定乙酰乙酸(AcAc)及β-羟丁酸(β-OHB)浓度,计算动脉血酮体比值(AKBR=AcAc/β-OHB).测定术前、术后1 d及3 d时肝、肾功能指标.结果 与术前相比,果糖组术后1 h时AKBR明显升高,对照组术后3 d时血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶浓度明显升高(P＜0.05).与对照组比较,果糖组术后1 h时AKBR明显升高,术后3 d时血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶浓度明显降低(P＜0.05).两组ISI和肾功能各项指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肝硬化脾切除术患者术中静脉输注果糖(5 ml·kg-1·h-1)可改善肝脏线粒体功能,恢复肝脏正常能量代谢.
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CO2气腹对腹腔镜手术患者血清胃动素浓度的影响
目的 观察CO2气腹对腹腔镜手术患者血清胃动素浓度的影响,以探讨CO2气腹诱发腹腔镜术后高恶心呕吐发生率的机制.方法 全麻下单纯胆囊切除术患者20例,随机分为2组(n=10),开腹胆囊切除术组(Ⅰ组)和腹腔镜胆囊切除术组(Ⅱ组).Ⅰ组分别于术前(T1)、胆囊切除后(T2)、术毕(T3)、术后12 h(T4)及术后24 h(T5)采集静脉血4 ml;Ⅱ组分别于术前(T1)、CO2气腹后25min(T2)、CO2放气后15 min(T3)、术后12 h(T4)及术后24 h(T5)采集静脉血4 ml,测定血清胃动素浓度,观察术后恶心、呕吐的发生情况.结果 与T1时比较,Ⅰ组T3时血清胃动素浓度升高,Ⅱ组T2-4时血清胃动素浓度升高(P＜0.05或0.01);与Ⅰ组比较,Ⅱ组T2-4时血清胃动素浓度升高,T4时恶心、呕吐的发生率升高(P＜0.05或0.01).结论 CO2气腹可引起腹腔镜手术患者术中和术后血清胃动素浓度升高,可能是诱发腹腔镜术后恶心呕吐发生的机制之一.
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七氟醚对豚鼠耳蜗外毛细胞Ca2+跨膜内流和内质网钙释放功能的影响
目的 观察七氟醚对豚鼠耳蜗外毛细胞Ca2+跨膜内流和内质网钙释放功能的影响,探讨其对听觉外周感受器(耳蜗)作用的可能机制.方法 第一部分成年豚鼠,雌雄不拘,迅速断头,取耳蜗,酶孵育后,机械分离法分离外毛细胞,30个活力良好的外毛细胞随机分为3组(n=10):对照组(C组),低浓度七氟醚组(S1组)和高浓度七氟醚组(S2组),用Fluo-3AM钙荧光指示剂染色后,分别给予纯氧、1.7%七氟醚、3.4%七氟醚处理20min,然后加入40mmol/L氯化钾,测定细胞内游离钙离子浓度([Ca2+];).第二部分以20 mmol/L 咖啡因代替氯化钾其余处理及分组同第一部分.结果 第一部分与基础值比较,各组给予七氟醚后[Ca2+];差异无统计学意义(P＞0.05),加入氯化钾后[Ca2+];升高(P＜0.01);S1组和S2组加入氯化钾后[Ca2+];低于C组,且S2组低于S1组(P＜0.05).第二部分与基础值比较,各组给予七氟醚后[Ca2+];差异无统计学意义(P＞0.05),加入咖啡因后[Ca2+];升高(P＜0.0);加入咖啡因后各组[Ca2+];差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚可浓度依赖性地抑制豚鼠耳蜗外毛细胞电压依赖型Ca2+通道开放,而对内质网Ryanodine敏感性钙释放功能无影响.
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妇科手术患者低血浆靶浓度异丙酚-瑞芬太尼靶控输注的效应
异丙酚、瑞芬太尼靶控输注(TCI)时,临床上推荐的血浆靶浓度分别为3μg·ml-1、4ng·ml-1.当异丙酚与瑞芬太尼复合时,不仅在药效学上产生协同作用[1,2],而且在药代动力学上还具有相互作用[3],异丙酚可增大瑞芬太尼的血浆浓度一时间曲线下面积[4].由此认为对妇科手术患者,异丙酚复合瑞芬太尼TCI采用推荐的血浆靶浓度可能偏高.本研究拟初步观察降低血浆靶浓度时,异丙酚复合瑞芬太尼TCI的麻醉效果,为临床提供参考.
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妇科腹腔镜手术患者不同靶浓度异丙酚对瑞芬太尼半数麻醉效应靶浓度的影响
异丙酚复合瑞芬太尼虽已用于妇科腹腔镜手术麻醉[1,2],但异丙酚与瑞芬太尼靶浓度的具体组合模式有待进一步明确.本研究拟通过评价妇科腹腔镜手术患者不同浓度异丙酚对瑞芬太尼半数麻醉效应靶浓度的影响,探讨异丙酚复合瑞芬太尼效应室靶浓度的配伍.
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不同靶浓度异丙酚对犬单肺通气时肺内分流的影响
单肺通气(OLV)时发生的缺氧性肺动脉收缩反应(HPV)是机体对缺氧所产生的一种保护性自动调节机制,使非通气侧肺小动脉收缩,肺血管阻力增加,血流向通气侧肺转移,从而改善失调的通气/血流比,减少肺内分流,维持正常的PaO2[1].异丙酚可抑制大鼠离体肺动脉环缺氧性收缩反应,且呈浓度依赖性[2],而不同浓度异丙酚对在体HPV的影响有待进一步探讨.本研究拟通过比较不同靶浓度异丙酚对犬单肺通气时肺内分流的影响,探讨其对HPV的影响,为临床研究提供依据.
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纤维结肠镜检查术患者舒芬太尼鼻腔给药的效果
目的 比较纤维结肠镜检查术患者舒芬太尼鼻腔给药的效果.方法 择期纤维结肠镜检查术患者60例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄32～78岁,体重50～85 kg,随机分为3组,每组20例.Ⅰ组静脉注射舒芬太尼0.1μg/kg,Ⅱ组和Ⅲ组分别经鼻滴入舒芬太尼0.13、0.1μg/kg,舒芬太尼均用生理盐水稀释至1 ml.各组均静脉注射利多卡因50 mg和异丙酚1～3 mg/kg,意识消失时置入纤维结肠镜,静脉输注异丙酚50μg·kg-1·min-1维持麻醉.术中酌情追加异丙酚0.5～1.0 mg/kg.于给药前(T0)、给药后2、3、4 min(T1～3)及清醒时(T4)监测平均动脉压(MAP)、心率(HR)和脉搏血氧饱和度(SpO2),记录异丙酚诱导量、总量、术中OAA/S评分、体动反应、检查时间、清醒时间,记录术后恶心、呕吐及嗜睡等不良反应的发生情况.结果 各组检查时间、清醒时间、异丙酚诱导量、异丙酚总量、术中OAA/S评分差异无统计学意义(P＞0.05);与T0时相比,各组T1～4时MAP降低,Ⅰ组T1,2时SpO2降低(P＜0.05或0.01);与Ⅱ组和Ⅲ组相比,Ⅰ组T1时SpO2降低(P＜0.05);Ⅱ组和Ⅲ组各时点SpO2差异无统计学意义(P＞0.05);术后均未见恶心、呕吐、嗜睡等不良反应发生.结论 纤维结肠镜检查术患者舒芬太尼0.1μg/kg鼻腔给药较静脉给药对呼吸功能的抑制轻.
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下肢手术病人超声引导腰丛-坐骨神经联合阻滞的效果
腰丛-坐骨神经联合阻滞广泛用于下肢手术,其效果取决于准确的神经定位和局麻药的均匀扩散,临床常规采用异感法进行神经定位,但此方法易引起神经损伤、局麻药误入血管或硬膜外腔等并发症[1].虽然神经刺激器有助于神经定位,但难于确保局麻药均匀扩散,仍有一定的失败率.超声引导坐骨神经阻滞取得了良好的效果[2].本研究拟评价下肢手术病人超声引导腰丛-坐骨神经联合阻滞的效果.
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胸段硬膜外阻滞对油酸诱发猪急性肺损伤时炎性反应的影响
目的 观察胸段硬膜外阻滞对油酸诱发猪急性肺损伤(ALI)时炎性反应的影响.方法 家猪14只,体重30～35kg,随机分为2组(n=7):对照组(C组)及硬膜外阻滞组(TEB组).于T3,4硬膜外置管后,采用静脉输注油酸的方法 制备ALI模型.ALI模型制备成功后,TEB组硬膜外注射0.25%罗哌卡因5ml,随后以2ml/h速率持续输注4 h,C组给予等容量生理盐水.分别于输注油酸前即刻、ALI模型制备成功后即刻、硬膜外给药1、2、3和4 h时测定PaO2.于硬膜外给药4 h时处死动物,行右侧支气管肺泡灌洗,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数,计算中性粒细胞(PMN)百分比及PMN凋亡率;取左肺组织,测定总肺水量(TLW)及血管外肺水量(EVLW),并观察肺组织病理学结果 .结果 与C组比较,TEB组BALF中细胞总数、PMN百分比、TLW及EVLW均降低,PaO2和PMN凋亡率升高(P＜0.05或0.01).TEB组肺组织病理学损伤程度较C组减轻.结论 胸段硬膜外阻滞可减轻猪ALI时肺组织的炎性反应.
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羟乙基淀粉130/0.4体外不同程度血液稀释对凝血功能的影响
目的 探讨羟乙基淀粉130/0.4体外不同程度血液稀释对凝血功能的影响.方法 采集20名健康志愿者空腹静脉血样,采用6%羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液作为稀释液,按容量稀释比例(全血∶稀释液)分为6组:10∶0组(未稀释组)、9∶1组(10%组)、8∶2组(20%组)、7∶3组(30%组)、6∶4组(40%组)、5∶5组(50%组).每名志愿者采血23 ml(前3 ml血弃用),其中15 ml用于测定红细胞压积(Hct)、血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(AFIT)和纤维蛋白原(Fjb);剩余的5 ml抗凝后,采用血栓弹力描记仪检测血栓弹力描记图(TEG)指标:反应时间(R)、凝血时间(K)、α角和大振幅(MA).结果 Hct、PLT和Fib随稀释程度的增加而下降(P＜0.05);与未稀释组比较,30%组、40%组和50%组PT和APTT延长,且随稀释程度的增加而延长(P＜0.01).与未稀释组和10%组比较,20%组、30%组和40%组R和K缩短,α角增大,50%组R延长,MA减小(P＜00.05);与20%组、30%组和40%组比较,50%组R和K延长,α角和MA减小(P＜0.05).结论 羟乙基淀粉130/0.4体外不同程度血液稀释对凝血功能的影响不同:10%稀释时,对凝血功能无影响;20%～40%稀释时,活化凝血初始阶段,凝血块形成时间缩短,速率增快;50%稀释时,抑制凝血因子活性,凝血块强度降低.
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肝叶切除术患者低中心静脉压联合急性高容量血液稀释的血液保护效应
目的 评价肝叶切除术患者低中心静脉压(CVP)联合急性高容量血液稀释(AHHD)的血液保护效应.方法 择期行肝叶切除术的肝癌患者60例,随机分为3组(n=20):对照组(Ⅰ组)、AHHD组(Ⅱ组)和低CVP联合AHHD组(Ⅲ组),3组均采用硬膜外复合全麻.Ⅰ组术中按1.5∶1输注晶体液和胶体液;Ⅱ组在气管插管后静脉输注4%琥珀酰明胶50 ml·kg-1.h-130min行AHHD,然后静脉输注乳酸钠林格氏液维持CVP在正常范围;Ⅲ组入室后静脉输注乳酸钠林格氏液1 ml·kg-1·h-1,硬膜外输注1.5%利多卡因和0.2%布比卡因混合液6～8 ml,静脉输注异丙酚6 mg·kg-1·h-1,维持CVP 1～5 cm H2O,同时静脉输注去甲肾上腺素0.4～0.8 mg/h,维持MAP≥70 mm Hg,肝叶切除后10min开始行AHHD.分别于术前(基础状态)、切皮前即刻、肝叶切除前即刻、肝叶切除后10 min和术毕时测定血糖浓度,分别于上述时点及术后7 d测定血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、白细胞(WBC)、凝血功能指标、谷丙转氨酶(GPT)和肾功能指标,并记录各时段输液量、尿量;记录术中失血、输血情况及术后并发症的发生情况.结果 与Ⅰ组和Ⅱ组比较,Ⅲ组术中血糖、WBC、GPT、失血量、异体输血量、肝叶切除前输液量、尿量及异体输血率较低,术中Hb、Hct及肝叶切除后输液量和尿量较高(P＜0.05),凝血功能指标、肾功能指标、总输液量和尿量差异无统计学意义(P＞0.05).所有患者术后未见并发症发生.结论 肝叶切除前低CVP联合肝叶切除后AHHD能明显减少术中失血量和异体输血,且具有良好的安全性.
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心脏直视手术患儿主动脉开放前低钙血症对心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨心脏直视手术患儿主动脉开放前低钙血症对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 选择拟在体外循环下行房缺或室缺修补术患儿50例,年龄6月～4.5岁,体重5～15 kg,根据主动脉开放前血浆离子钙浓度,将患儿分为低钙组(＜1.0 mmol/L)和常钙组(≥I.0 mmol/L),观察2组患儿心脏复跳情况.分别于CPB前、停CPB后即刻、停CPB后12 h时抽取桡动脉血1.5 ml,测定血浆离子钙浓度和动脉血气;于上述时点同时抽取中心静脉血3 ml,测定血浆肌钙蛋白I(cTnI)浓度.结果 在主动脉开放前患儿低钙血症发生率为72%,低钙组较常钙组患儿年龄小,体重轻(P＜0.05),而心脏复跳时间、室颤率、辅助循环时间、拔除气管导管时间、ICU监护时间和血浆cTnI浓度两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 体外循环心脏直视手术患儿主动脉开放前低钙血症对心肌缺血再灌注损伤无影响.
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盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠肝脏损伤的影响
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠肝脏损伤的影响.方法 健康清洁级成年雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8),假手术组(Sham组)、模型组(Mod组)、盐酸戊乙奎醚低剂量组(L-PHC组)和高剂量组(H-PHC组).Sham组只置管不转流,Mod组体外循环预充液中不加入盐酸戊乙奎醚,L-PHC组和H-PHC组体外循环预充液中分别加入盐酸戊乙奎醚0.6mg/kg和2mg/kg.于停止体外循环即刻抽取左股动脉血2ml后处死,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,观察肝脏组织超微结构改变.结果 与Sham组比较,Mod组、L-PHC组、H-PHC组血清ALT,AST活性升高(P＜0.05);与Mod组比较,L-PHC组、H-PHC组血清ALT、AST活性降低(P＜0.01),病理损伤程度减轻;与L-PHC组比较,H-PHC组血清ALT、AST活性降低(P＜0.05),病理损伤程度减轻.结论 盐酸戊乙奎醚0.6mg/ks和2mg/kg可减轻体外循环诱发大鼠肝脏损伤的程度,2mg/kg的效果更明显.
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新生儿CO2气腹腹腔镜手术的呼吸管理
腹腔镜手术创伤小,术野清晰,术后肠粘连发生率低,恢复快,在临床上广泛应用.CO2气腹腹腔镜手术的呼吸管理较复杂,目前成年患者CO2气腹腹腔镜手术的呼吸管理已取得较丰富的经验[1].新生儿在解剖、生理和药物代谢等方面与成人不同.本院在新生儿CO2气腹腹腔镜手术的呼吸管理方面取得了一定的经验,现总结如下.
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神经病理性痛大鼠背根神经节JNK的表达
目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节C-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)的表达.方法 雄性SD大鼠88只,体重200～250 g.随机分为2组(n=44):假手术组(SH组)和慢性压迫性损伤组(CCI组).结扎大鼠右侧坐骨神经建立CCI模型.各组取8只大鼠,于CCI前、CCI后1、3、5、7、14 d时,测定热刺激缩足反射潜伏期(TWL).各组于CCI前、CCI后1、3、5、7、14 d时,各取6只大鼠测定背根神经节磷酸化JNK(p-JNK)的表达.结果 与CCI前比较,CCI组CCI后各时点TWL降低,p-JNK表达增加(P＜0.01);与SH组比较,CCI组CCI后3、5、7、14 d时TWL降低,p-JNK表达增加(P＜0.01).结论 背根神经节JNK表达升高可能参与了大鼠神经病理性痛的形成.
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脊髓钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在小鼠慢性炎性痛中的作用
目的 探讨脊髓钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在小鼠慢性炎性痛中的作用.方法 雄性ICR小鼠40只,体重20～25 g,随机分为5组(n=8),正常对照组(A组)、慢性炎性痛组(B组)、KN92组(C组)、KN93 30 nmol组(D组)和KN93 45 nmol组(E组).B组～E组均采用小鼠左足背皮下注射完全Freund佐剂(CFA)20 μl的方法 制备慢性炎性痛模型.A组皮下注射生理盐水20μl.于CFA注射后1 d和3 d时D组、E组和C组分别鞘内注射CaMKⅡ特异性抑制剂KN93 30 nmol、45 nmol 和KN92(KN93无药理活性结构类似物)45 nmol,容量均为5μl.于CFA注射前30 min(基础状态)、注射后1 d且鞘内给药前(T1)及给药后30 min(T2)、注射后3 d且鞘内给药后30 min(T3)时测定痛阈.于后1次痛阈测定结束后处死小鼠,取腰段脊髓组织采用Western blot法测定脊髓p-CaMKⅡα的表达水平.结果 与基础值和A组比较,B组、C组和D组T1～3时机械痛阈和热痛阈降低,脊髓p-CaMKⅡα表达上调;E组T1时机械痛阈和热痛阈降低,T2,3时机械痛阈、热痛阈和脊髓p-CaMKⅡα表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).与B组比较,E组T2,3时机械痛阈、热痛阈升高,脊髓p-CaMKⅡα表达下调(P＜0.05).结论 脊髓CaMKⅡ参与了小鼠慢性炎性痛的形成.
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脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体在大鼠慢性内脏痛中的作用
内脏痛觉过敏的产生涉及外周敏化和中枢敏化两种机制.中枢敏化在内脏痛的发生发展过程中起重要作用[1].中枢敏化的形成涉及多种神经递质受体,尤其是脊髓N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体在组织损伤和炎症导致躯体痛的中枢敏化形成中起重要作用[2,3].有研究表明,脊髓NMDA受体参与了急性内脏痛的发生[4,5],而其在慢性内脏痛中的作用尚不明确.本研究拟评价脊髓NMDA受体在大鼠慢性内脏痛中的作用.
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携带米非司酮可调控β内啡肽基因腺病毒的构建及鉴定
目的 构建携带米非司酮(RU486)可调控β内啡肽(β-EP)基因的腺病毒(Ad-RUNEP).方法 构建携带RU486可调控β-EP基因的腺病毒穿梭质粒pDC312-RUNEP,重组得到Ad-RUNEP后进行扩增,纯化和滴度测定,并分别在载体水平和病毒水平进行验证.Ad-RUNEP感染人皮肤癌上皮A431细胞株24 h后,将A431细胞株随机分为6个不同浓度RU486组(R0～5组),每组5孔,均加入RU486诱导β-EP表达,终浓度分别为0、10-10、10-9、10-8、10-7和10-6mol/L,应用RU486孵育48 h后更换为不含RU486的培养液,于开始RU486孵育的第1天、第2天和第4天取培养液,离心后收集上清液,采用ELISA法测定上清液β-EP浓度.结果 经酶切鉴定表明RU486调控系统与β-EP均正确插入pDC312-RUNEP;Ad-RUNEP病毒滴度为2.25×1010pfu/ml.与R0组比较,R1～5组β-EP浓度升高(P＜0.05);与R4组比较,R1～3组β-EP浓度降低(P＜0.05);与孵育第1天比较,第2天时β-EP浓度升高(P＜0.05);与孵育第2天比较,第4天时β-EP浓度降低(P＜0.05).结论 成功构建了Ad-RUNEP,RU486对Ad-RUNEP合成β-EP具有良好的调控作用.
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术后硬膜外镇痛对肺癌根治术病人细胞免疫功能的影响
目的 观察术后硬膜外镇痛对肺癌根治术病人细胞免疫功能的影响.方法 择期行肺癌根治术病人30例,年龄30～64岁,随机分为2组(n=15):术后静脉镇痛组(Ⅰ组)和术后硬膜外镇痛组(E组),术后分别行病人自控静脉镇痛(PCIA)和病人自控硬膜外镇痛(PCEA)72 h.E组麻醉诱导前于T4,5间隙行硬膜外置管.Ⅰ组药物成分为:芬太尼20 μg/ml、咪达唑仑0.1 mg/ml和托烷司琼0.04mg/ml,背景输注速率2 ml/h,PEA剂量1 ml,锁定时间20min;E组硬膜外注射0.25%布比卡因5 ml后行PCEA,药物成分为:0.125%布比卡因、芬太尼2.4μg/ml和咪达唑仑0.05 mg/ml.术后记录VAS评分、Ramsay镇静评分和不良反应的发生情况.分别于麻醉诱导前、术后2 h、1 d、3 d、5 d、7 d时测定皮质醇浓度、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、自然杀伤细胞(NK细胞)及细胞因子诱导杀伤细胞(CIK细胞)水平.结果 与Ⅰ组比较,E组VAS评分及恶心呕吐发生率差异无统计学意义(P＞0.05),Ramsay镇静评分和皮质醇浓度降低,CD3+、CD4+、NK细胞和CIK细胞水平升高(P＜0.05),CD8+、CD4+/CD8+差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术后硬膜外镇痛可改善肺癌根治术病人细胞免疫功能,其效果优于术后静脉镇痛.
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分娩镇痛时硬膜外左旋布比卡因运动阻滞的半数有效浓度
目的 确定分娩镇痛时硬膜外左旋布比卡因运动阻滞的半数有效浓度(EC50).方法 30例ASAI级初产妇,在第一产程宫颈开至2～3 cm时,L2,3硬膜外间隙穿刺,注射负荷量左旋布比卡因10ml,第1例产妇的左旋布比卡因浓度为0.5%,应用序贯法确定下一例产妇的药物浓度,相邻浓度比值为0.95.注药后30 min采用改良Bromage评分法评价下肢运动阻滞程度.结果 左旋布比卡因运动阻滞的EC50为0.562%,95%可信区间为0.542%～0.584%.结论 分娩镇痛时第一产程硬膜外左旋布比卡因(10 ml)运动阻滞的EC50为0.562%,95%可信区间为0.542%～0.584%.
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切口痛大鼠脊髓兴奋性和抑制性氨基酸类神经递质释放的动态变化
目的 探讨切口痛大鼠脊髓兴奋性和抑制性氨基酸类神经递质释放的动态变化.方法 雄性SD大鼠,麻醉后切开寰枕膜置人环形微透析导管至腰大池.恢复5 d后,选择12只无神经症状的大鼠,随机分为2组(n=6):对照组(C组)仅吸入1.2%异氟醚,切口痛组(Ⅰ组)吸入1.2%异氟醚后制备右后足底切口痛模型.于术前、术后3 h、1 d、2 d、3 d收集各组微透析液并观察大鼠痛行为学,测定微透析液内氨基酸类神经递质浓度.结果 与基础值比较,Ⅰ组天冬氨酸和谷氨酸水平于术后3 h升高(P＜0.01),术后1 d即恢复到基础值水平(P＞0.05),甘氨酸和γ-氨基丁酸的浓度于术后1 d升高(P＜0.01),术后2 d即恢复到基础值水平(P＞0.05),累积疼痛评分于术后3 h、1 d、2 d升高(P＜0.01);与C组比较,Ⅰ组术后3 h天冬氨酸和谷氨酸水平升高,术后1 d甘氨酸和γ-氨基丁酸水平升高,术后3 h、1 d、2 d累积疼痛评分升高(P＜0.01).结论 术后疼痛期脊髓氨基酸类神经递质释放的变化规律具有时间特异性,兴奋性氨基酸类神经递质在切口痛早期释放增加,介导术后早期脊髓敏化的发生;抑制性氨基酸类神经递质迟于兴奋性氨基酸类神经递质的释放,减轻术后疼痛.
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细胞色素P450 2D6*10基因多态性对曲马多术后病人自控镇痛效果的影响
目的 探讨细胞色素P450 2D6* 10(CYP2D6* 10)基因多态性对曲马多术后病人自控镇痛(PCA)效果的影响.方法 全麻病人212例,年龄20～64岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级.按基因型分为野生型纯合子(w/w)组,杂合子(m/w)组和突变型纯合子(m/m)组.手术结束前30 min静脉注射曲马多1.5mg/kg.清醒时VAS评分＞4分则静脉注射曲马多,若用量超过3 mg/kg则静脉注射芬太尼,至VAS评分≤4分后开始PCA,记录曲马多负荷量.曲马多PCA背景输注速率18 mg/h、16 h后降为12 mg/h、32h后降为9mg/h,PCA剂量22.5mg.记录术后6、12、24及48 h(T1～4)时曲马多累积用量.分别于T1、T3和T4时采用视觉模拟评分法(VAS)评价疼痛程度.于T4后行PCA镇痛效果评价.结果 与w/w组相比,m/m组曲马多负荷量、T1～3时曲马多累积用量均升高,清醒和T1时VAS评分升高(P＜0.05);与m/w组相比,m/m组曲马多负荷量、T3时曲马多累积用量均升高,T1时VAS评分升高(P＜0.05).结论 C YP2D6* 10基因多态性为曲马多术后镇痛药效学个体差异的因素之一.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
