右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注时 TN F-α和 ICAM-1表达的影响

目的：评价右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注时肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法雄性SD大鼠36只，8～12周龄，体重280～320 g ，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝12）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I/R组）和右美托咪定组（D组）。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。D组在缺血即刻静脉注射右美托咪定3μg/kg，随后以3μg·kg-1·h-1速率输注120 min ，I/R组给予等容量生理盐水。分别于再灌注24、48和72 h时取4只大鼠，经左心室采集血样，检测血清S100B蛋白浓度，然后处死大鼠，取脑组织，检测TNF-α和ICAM-1的表达。结果与S组比较，I/R组和D组血清S100B蛋白浓度升高，脑组织TNF-α和ICAM-1表达上调（ P＜0.05）；与I/R组比较，D组血清S100B蛋白浓度降低，脑组织TNF-α和ICAM-1表达下调（ P＜0.05）。结论右美托咪定减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与下调TNF-α和ICAM-1表达有关。

脂联素对脓毒症大鼠肺损伤时线粒体损伤的影响

目的：评价脂联素对脓毒症大鼠肺损伤时线粒体损伤的影响。方法清洁级雄性Wistar大鼠60只，7～8周龄，体重180～220 g ，采用随机数字表法分为3组（ n＝20）：假手术组（S组）、脓毒症组（SEP组）和脂联素组（APN组）。采用盲肠结扎穿孔（CLP ）法制备脓毒症大鼠肺损伤模型。S组剖腹后仅分离盲肠远端，不结扎穿孔，术毕关腹。APN组CLP后12 h时腹腔注射基因重组脂联素6 mg/kg。CLP后24 h时每组随机取10只大鼠处死取肺，采用ELISA法测定IL-6和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）含量；提取肺组织线粒体，采用硫代巴比妥酸比色法测定肺组织线粒体MDA含量，分光光度法测定线粒体膜肿胀程度和线粒体活力。术后7 d观察每组余10只大鼠的生存情况。结果与S组比较，SEP组肺组织IL-6和HMGB1含量、线粒体MDA含量升高，线粒体膜肿胀程度增加，线粒体活力降低，术后7 d生存率降低（ P＜0.05）；与SEP组比较，APN组肺组织IL-6和HMGB1含量、线粒体MDA含量降低，线粒体膜肿胀程度减轻，线粒体活力升高，术后7 d生存率升高（ P＜0.05）。结论脂联素对脓毒症大鼠肺保护作用的机制与减轻肺组织线粒体损伤有关。

肾缺血再灌注损伤小鼠肾组织调节性T淋巴细胞趋化因子受体3表达的变化

目的：评价肾缺血再灌注损伤小鼠肾组织调节性T淋巴细胞（Treg细胞）趋化因子受体3（CXCR3）表达的变化。方法雄性SPF级C57BL/6小鼠48只，8～12周龄，体重20～25 g ，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝16）：假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（I/R组）和CD25单克隆抗体PC61组（P组）。采用阻断双侧肾蒂45 min再灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。P组于模型制备前24 h时腹腔注射PC61250μg。I/R组和P组于再灌注24 h（T1）和72 h（T2）时、S组于相应时点取下腔静脉血样，测定血清BUN和Cr的浓度，随后取双肾，进行肾组织损伤评分，测定CD4＋ CD25＋ Foxp3＋Treg细胞和CXCR3＋CD4＋CD25＋ Foxp3＋Treg细胞的数量。结果与S组比较，I/R组和P组T1，2时血清BUN、Cr的浓度和肾组织损伤评分升高，I/R组T2时CD4＋CD25＋ Foxp3＋Treg细胞和CXCR3＋CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞的数量增多（ P＜0.05）；与I/R组比较，P组T2时血清BUN、Cr浓度和肾组织损伤评分升高，CD4＋ CD25＋ Foxp3＋ Treg细胞和CXCR3＋ CD4＋ CD25＋ Foxp3＋ Treg细胞的数量减少（ P＜0.05）。结论 CXCR3表达上调有助于Treg细胞迁移至肾缺血再灌注损伤小鼠的肾组织。

电针预处理对大鼠全脑缺血再灌注时内质网应激的影响

目的：评价电针预处理对大鼠全脑缺血再灌注时内质网应激的影响。方法成年雄性SD大鼠144只，体重400～500 g ，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝48）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和电针预处理组（EA组）。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型，脑缺血5 min后恢复灌注。EA组于缺血前5 d开始电针刺激大椎穴和百会穴30 min ，1次/d ，连续5 d。分别于再灌注6、12、24和48 h （T1-4）时，随机取12只大鼠，断头处死，取海马组织，光镜下观察病理学结果，采用TUNEL 法测定细胞凋亡率，采用Western blot 方法测定生长停滞和诱导 DNA 损伤基因153（GADD153）的蛋白表达水平。结果与S组比较，I/R组和EA组海马CA1区T1-4时细胞凋亡率升高， GADD153蛋白表达上调（ P＜0.05）；与I/R组比较，EA组T1-4时细胞凋亡率降低，GADD153蛋白表达下调（ P＜0.05），病理学损伤减轻。结论电针预处理可下调GADD153蛋白的表达，减轻内质网应激，减少细胞凋亡，减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤。

不同剂量异丙酚对大鼠创伤性脑损伤的影响

目的：评价不同剂量异丙酚对大鼠创伤性脑损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，周龄7～8周，体重270～320 g ，采用随机数字表法分为6组（ n＝8）。采用改进Feeney法自由落体脑损伤装置制备大鼠创伤性脑损伤模型。S组仅开窗后用骨蜡封闭，左侧股静脉输注0.9％生理盐水3.49 ml·kg-1·h-1；模型制备成功后，创伤性脑损伤组（I组）、脂肪乳组（F组）、低剂量异丙酚组（L组）、中剂量异丙酚组（M组）和高剂量异丙酚组（H组）分别经左侧股静脉输注0.9％生理盐水、20％脂肪乳3.49 ml·kg-1·h-1、异丙酚17.46、34.92和69.84 mg·kg-1·h-1。于输注15 min（T1）和60 min （T2）时取右侧颈总动脉血，测定血清S100β蛋白浓度，T2时取血后处死大鼠取脑，光镜下观察大脑皮质病理学结果，透射电镜下观察大脑皮质神经细胞超微结构。结果与S组比较，其余组T1，2时血清S100β蛋白浓度升高（ P＜0.05）；与I组和F组比较，L组、M组和H组T1，2时血清S100β蛋白浓度降低（ P＜0.05）；与L组比较，M组和H组T2时血清S100β蛋白浓度降低，H组T1时血清S100β蛋白浓度升高（ P＜0.05）；与M组比较，H组T1，2时血清S100β蛋白浓度升高（ P＜0.05）。光镜结果：异丙酚各剂量组细胞核固缩、神经细胞变性坏死、细胞水肿程度等较I组减轻，M组可见正常神经细胞。透射电镜结果：异丙酚各剂量组细胞核膜内陷、线粒体空泡样变、粗面内质网扩张、染色质聚集或边集及突触前、后膜和间隙等较I组损伤程度减轻。结论不同剂量异丙酚可减轻大鼠创伤性脑损伤。

全脑缺血再灌注损伤老龄大鼠海马胆碱能抗炎通路的变化

目的：评价全脑缺血再灌注损伤老龄大鼠海马胆碱能抗炎通路的变化。方法老龄雄性SD大鼠120只，18～22月龄，体重450～600 g ，采用随机数字表法，将其分为2组（ n＝60）：假手术组（S组）和全脑缺血再灌注组（I/R组）。I/R组采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。分别于再灌注1、3、5和7 d时处死15只大鼠，取脑组织，测定海马CA1区神经元凋亡率、α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）、胆碱乙酰基转移酶（ChAT）、TNF-α和IL-1β表达。结果与S组比较，I/R组再灌注不同时点海马组织神经元凋亡率升高，α7nAChR、ChAT、TNF-α和 IL-1β表达上调（ P＜0.05或0.01）；再灌注期间海马组织α7nAChR和ChAT表达逐渐上调，到再灌注5 d时达高峰（ P＜0.05）。结论全脑缺血再灌注损伤老龄大鼠海马胆碱能抗炎通路激活，该通路激活是抑制脑组织过度炎性反应的内源性机制。

mTOR 在缺氧预处理减轻乳鼠离体心肌细胞氧糖缺失/复氧复糖损伤中的作用

目的：评价哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR ）在缺氧预处理（HPC ）减轻乳鼠离体心肌细胞氧糖缺失/复氧复糖（OGD/R ）损伤中的作用。方法选择出生1～3 d的SD大鼠，分离培养原代心肌细胞，细胞接种于96孔板（细胞密度1×105/ml ，200μl/孔），采用随机数字表法，将其分为6组（ n＝6）：对照组（C组）常规培养；雷帕霉素组（R组）培养基中加入雷帕霉素（终浓度20 nmol/L ）孵育1 h；OGD/R组；R＋OGD/R组培养基中加入雷帕霉素（终浓度20 nmol/L ）孵育1 h后行OGD/R；HPC＋OGD/R组完成HPC后即刻行OGD/R；R＋HPC＋OGD/R组培养基中加入雷帕霉素（终浓度20 nmol/L ）孵育1h后行HPC及OGD/R。采用氧糖缺失2h和复氧复糖3h的方法行OGD/R，采用缺氧10min复氧30 min且重复3次的方法行HPC。处理结束后采用MTT法测定细胞活力，测定细胞培养液LDH活性。结果与C组比较，OGD/R组、R＋OGD/R组、HPC＋OGD/R组、R＋HPC＋OGD/R组心肌细胞活力降低，细胞培养液LDH活性升高（ P＜0.05），R组上述指标差异无统计学意义（ P＞0.05）；与OGD/R组比较，HPC＋OGD/R组心肌细胞活力升高，细胞培养液LDH活性降低（ P＜0.05）；与HPC＋OGD/R组比较，R＋HPC＋OGD/R组心肌细胞活力降低，细胞培养液LDH活性升高（ P＜0.05）。结论 mTOR参与了HPC减轻乳鼠离体心肌细胞OGD/R损伤。

异氟醚预处理对大鼠脊髓损伤时炎性反应的影响

目的：评价异氟醚预处理对大鼠脊髓损伤时炎性反应的影响。方法雄性成年SD大鼠60只，体重250～300 g ，采用随机数字表法分为3组（ n＝20）：假手术组（S组）、脊髓损伤组（SCI组）和异氟醚预处理组（I组）。采用重物坠落法制备外伤性脊髓损伤模型。I组吸入2％异氟醚2 h ，结束后24 h时制备脊髓损伤模型。造模后第7天进行神经功能评分；评分结束后，各组随机取5只大鼠，采集脊髓标本，HE染色后行存活神经元计数；余15只大鼠采用Western blot法测定脊髓NF-κB和IL-1β的表达水平。结果与S组比较，SCI组神经功能评分降低，脊髓存活神经元计数减少，脊髓NF-κB和IL-1β表达上调（ P＜0.05）；与SCI组比较，I组神经功能评分升高，脊髓存活神经元计数增多，脊髓NF-κB和IL-1β表达下调（ P＜0.05）。结论异氟醚预处理对大鼠脊髓保护作用的机制与抑制炎性反应有关。

没食子酸乙酯对脓毒症致大鼠急性肺损伤的影响

目的：评价没食子酸乙酯（EG ）对脓毒症致大鼠急性肺损伤（ALI ）的影响。方法选取健康雄性Wistar大鼠48只，10～12周龄，体重150～250 g ，采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型。采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝16）：对照组（C组）、ALI组造模后6 h时经股静脉输注生理盐水1 ml/h ，持续时间4 h；EG组造模后6 h时经股静脉输注没食子酸乙酯1 ml/h（50 mg·kg-1·h-1），持续时间4 h。于造模后10 h （T1）和24 h （T2）时处死大鼠，取肺组织，检测肺组织湿/干重（W/D ）比值、SOD活性、MDA和还原型谷胱甘肽（GSH ）的含量，采用免疫组化法检测肺组织三硝基酪氨酸（3-NT ）表达水平，光镜下观察肺组织病理学结果。结果与C组比较，ALI组T1，2时肺组织W/D比值、MDA含量、3-NT表达水平升高，GSH含量降低，T2时肺组织SOD活性降低，EG组T1时肺组织MDA含量、3-NT表达水平升高，T2时肺组织W/D比值、MDA含量、3-NT表达水平升高，GSH含量降低（ P＜0.05）。与ALI组比较，EG组T1时肺组织MDA含量降低，T2时肺组织W/D比值、MDA含量、3-NT表达水平降低，GSH含量和SOD活性升高（ P＜0.05）。ALI组肺组织病理损伤明显，EG组肺组织病理损伤程度明显减轻。结论 EG可减轻脓毒症致大鼠ALI ，其机制与其抗氧化作用有关。

蛋白激酶C在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时线粒体损伤中的作用

目的：评价蛋白激酶C （PKC ）在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时线粒体损伤中的作用。方法雄性SD大鼠40只，12～13周龄，体重280～320 g ，采用随机数字表法，将其分为4组（ n＝10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）和PKC抑制剂白屈菜红碱组（C组）。采用结扎左冠状动脉前降支35 min ，再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。IPC组于缺血前即刻缺血5 min ，再灌注5 min ，重复3次，行缺血预处理。C组于缺血预处理前尾静脉注射PKC抑制剂白屈菜红碱1 mg/kg。再灌注120 min时处死大鼠取心肌组织，分离线粒体，制备线粒体悬液，测定琥珀酸脱氢酶（SDH）、黄嘌呤氧化酶（XOD ）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px ）和Ca2＋-ATP酶的活性、Ca2＋含量、线粒体通透性转换孔（mPTP ）开放程度和膜电位（Δψm ）。结果与S组比较，I/R组线粒体XOD、Ca2＋-ATP酶活性、Ca2＋含量、mPTP开放度升高，线粒体SDH、GSH-Px的活性、Δψm降低（ P＜0.05）；与I/R组比较，IPC组线粒体XOD、Ca2＋-ATP酶活性、Ca2＋含量和mPTP开放度降低，SDH、GSH-Px的活性、线粒体Δψm升高（ P＜0.05）；与IPC组比较，C组线粒体XOD、Ca2＋-ATP酶活性、Ca2＋含量和mPTP开放度升高，线粒体SDH、GSH-Px的活性、Δψm降低（ P＜0.05）。结论 PKC参与了缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时的线粒体损伤。

丹曲林预先给药对脓毒症大鼠膈肌功能的影响

目的：评价丹曲林预先给药对脓毒症大鼠膈肌功能的影响。方法雄性SD大鼠30只，体重200～220 g ，9～10周龄。采用随机数字表法，将大鼠分为3组（ n＝10）：假手术组（S组）、脓毒症组（CLP组）和丹曲林组（D组）。D组腹腔注射丹曲林6 mg/kg （用二甲基亚砜稀释至500μl ）。1 h后CLP组和D组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。于术后24 h时取左、右膈肌组织，左膈肌测定收缩功能[单刺激肌颤搐、大收缩期上升速率（dmax/dt ）、大舒张期下降速率（dmin/dt ）、大强直收缩力、张力-频率曲线和疲劳指数]。结果与S组比较，CLP组膈肌单刺激肌颤搐、dmax/dt和dmin/dt、大强直收缩力、疲劳指数均降低，D组单刺激肌颤搐、单刺激dmax/dt和dmin/dt、大强直收缩力降低，疲劳指数升高，CLP组和D组张力-频率曲线下移（ P＜0.05或0.01）；与CLP组比较，D组膈肌单刺激肌颤搐、dmax/dt和dmin/dt、大强直收缩力和疲劳指数均升高（ P＜0.05或0.01）。结论丹曲林预先给药可改善脓毒症大鼠膈肌功能。

活化蛋白-1在电针上调内毒素休克兔肺组织 HO-1表达中的作用

目的：评价活化蛋白-1（AP-1）在电针上调内毒素休克兔肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）表达中的作用。方法健康雄性新西兰大白兔70只，体重1.5～2.0 kg ，2月龄，采用随机数字表法，将其分为7组（ n＝10）：正常对照组（C组）、内毒素休克诱发急性肺损伤组（ALI组）、电针＋ALI组（EL组）、非穴位＋电针＋ALI组（NEL组）、电针＋ALI＋姜黄素组（ELC组）、AP-1抑制剂姜黄素组（Cur组）和二甲基亚砜组（D组）。EL组和ELC组电针刺激双侧足三里及肺俞穴，疏密波，频率15 Hz ，刺激强度以兔出现轻微肌颤为宜，15 min/次，1次/d ，连续5 d ，留针1 h后出针；NEL组以相同电针参数刺激足三里及肺俞穴旁开0.5 cm处。电针刺激5 d后，Cur组及ELC组经耳缘静脉注射姜黄素25 mg/kg （溶于0.5ml0.1％二甲基亚砜），D组静脉注射0.1％二甲基亚砜0.5ml，其余组给予等容量的生理盐水。给药后30 min ALI组、EL组、NEL组及ELC组经耳缘静脉缓慢注射LPS 5 mg/kg （溶于2 ml生理盐水），其余3组给予等容量的生理盐水。给予LPS或生理盐水后6 h时处死取肺组织行病理学评分，计算肺湿/干重比值（W/D比值），检测肺组织MDA含量及SOD活性，采用Western blot法测定HO-1及c-Jun表达水平，采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA及c-Jun mRNA表达水平。结果与C组比较，ALI组、EL组、NEL组及ELC组肺组织病理学评分、W/D比值和MDA含量升高，SOD活性降低，ALI组、EL组及NEL组HO-1 mRNA、HO-1、c-Jun mRNA和c-Jun表达上调（ P＜0.05），ELC组c-Jun mRNA和c-Jun表达水平差异无统计学意义（ P＞0.05），Cur组及D组上述各指标差异无统计学意义（ P＞0.05）。与ALI组比较，EL组及ELC组肺组织病理学评分、W/D比值和MDA含量降低，SOD活性升高，HO-1 mRNA和HO-1表达上调，EL组c-Jun mRNA和c-Jun表达上调，ELC组c-Jun mRNA和c-Jun表达下调（ P＜0.05）， NEL组上述各指标差异无统计学意义（ P＞0.05）；与EL组比较，ELC组肺组织病理学评分、W/D比值、MDA含量升高，SOD活性降低，HO-1 mRNA、HO-1、c-Jun mRNA及c-Jun表达下调（ P＜0.05）。结论内毒素休克诱发兔急性肺损伤时，电针可通过活化AP-1而上调HO-1表达起到肺保护作用。

外源性脂肪因子-13对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：评价外源性脂肪因子-13对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 SPF级SD雄性大鼠58只，6～8周龄，体重250～320 g ，采用随机数字表法，将其分为7组：假手术组（S组，n＝10）、脑缺血再灌注组（I/R组，n＝10）、二甲基亚砜组（D组，n＝6）、1 nmol脂肪因子-13组（A1组，n＝6）、5 nmol脂肪因子-13组（A5组，n＝10）、5 nmol脂肪因子-13＋PI3K抑制剂LY294002组（A5＋LY组，n＝10）和10 nmol脂肪因子-13组（A10组，n＝6）。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型，A1组、A5组、A5＋LY组、A10组和D组于脑缺血前30 min侧脑室注射相应剂量的脂肪因子-13、脂肪因子-13＋LY29400210 nmol ，或等容量二甲基亚砜。于再灌注24、72 h时进行神经行为学评分（NBS评分），于再灌注24 h时处死大鼠，取脑组织，进行细胞凋亡计数，并测定磷酸化糖原合酶激酶-3β（pGSK-3β）表达。再灌注72 h时处死大鼠，确定脑梗死体积。结果与S组比较，I/R组各时点NBS评分降低，脑梗死体积增大，脑组织神经细胞凋亡计数升高，脑组织pGSK-3β表达上调（ P＜0.05或0.01）；与I/R组比较，A5组和A10组NBS评分升高，脑梗死体积减少，A5组脑组织神经细胞凋亡计数减少，脑组织pGSK-3β表达上调（ P＜0.05）；与A5组比较，A5＋LY组NBS评分降低，脑梗死体积增大，脑组织pGSK-3β表达下调（ P＜0.05）。结论外源性脂肪因子-13可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，其机制与激活PI3K信号通路从而促进GSK-3β失活有关。

缺血时间因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤效应的影响

目的：评价缺血时间因素对舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤效应的影响。方法雄性SD大鼠，体重230～250 g ，采用Langendorff灌注装置制备离体心脏灌注模型。取离体心脏48个，平衡灌注30 min ，采用随机数字表法，将其分为6组（ n＝8）：I/R1-3组分别心肌缺血30、45和60 min ，再灌注90 min；SP1-3组分别心肌缺血30、45和60 min ，再灌注90 min ，并于再灌注15 min时K-H液中加入100 nmol/L舒芬太尼行后处理。分别于平衡灌注末、再灌注15、30、60和90 min时，记录左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压大上升和大下降速率（± dp/dtmax ）、HR和冠脉流量（CF ）。再灌注5 min时，收集冠脉流出液，测定肌酸激酶（CK ）及乳酸脱氢酶（LDH ）的活性。再灌注90 min时，每组取5个心脏，测定心肌梗死体积。结果与平衡灌注末比较，I/R1-3组再灌注各时点LVEDP升高，LVDP、± dp/dtmax和CF均降低（ P＜0.05）；与I/R1组和I/R2组比较，I/R3组再灌注30、60和90 min时LVEDP升高，LVDP及± dp/dtmax降低，再灌注15和30 min时HR和CF降低，冠脉流出液CK、LDH的活性、心肌梗死体积升高，SP1组和SP2组再灌注30、60和90 min时LVEDP降低，LVDP、± dp/dtmax和CF升高，冠脉流出液CK和LDH的活性、心肌梗死体积降低（ P＜0.05）；与I/R3组比较，SP3组再灌注30、60和90 min时LVDP降低（ P＜0.05），冠脉流出液CK和LDH的活性、心肌梗死体积差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论缺血30和45 min时舒芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，而缺血60 min时舒芬太尼后处理无心肌保护作用。

异丙酚后处理对大鼠海马氧糖缺失/复氧复糖时 CA1区神经元突触传递的影响

目的：评价异丙酚后处理对大鼠海马氧糖缺失/复氧复糖（OGD/R ）时CA1区神经元突触传递的影响。方法雄性Wistar大鼠，15～20日龄，体重50～60 g ，快速断头取脑组织，制备350μm厚的海马脑片，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝12）：对照组（C组）置于正常人工脑脊液中培养7 min＋1 h；OGD/R组置于持续通以95％ N2的无糖人工脑脊液中孵育7 min ，然后放入正常人工脑脊液中孵育1 h；异丙酚后处理组（P组）置于持续通以95％ N2的无糖人工脑脊液中孵育7 min ，然后放入含异丙酚浓度为1.2μg/ml的人工脑脊液中孵育1 h。采用全细胞膜片钳技术记录CA1区神经元自发兴奋性突触后电流（sEPSC ）和自发抑制性突触后电流（sIPSC ）的强度和频率。结果与C组相比， OGD/R组和P组sEPSC的强度和频率升高，sIPSC的强度和频率降低（ P＜0.05）；与OGD/R组相比，P组sEPSC的强度和频率降低，sIPSC的强度和频率升高（ P＜0.05）。结论异丙酚后处理减轻大鼠海马OGD/R损伤的机制与其抑制CA1区神经元兴奋性突触传递和增强抑制性突触传递有关。

背根神经节脉冲射频与神经干脉冲射频治疗带状疱疹后神经痛效果的比较

带状疱疹后神经痛（PHN ）为带状疱疹治愈后仍遗留的持续性疼痛［1］，同时还可诱发焦虑、抑郁，影响患者生活质量。脉冲射频是目前治疗PHN的有效方法之一。背根神经节脉冲射频与神经干脉冲射频均已应用于 PHN的临床治疗，并取得一定的疗效［2-3］。与神经干脉冲射频相比，背根神经节脉冲射频穿刺技术要求较高，电极测试还需感觉和运动分离，耗时较长。本研究拟比较背根神经节脉冲射频和神经干脉冲射频治疗PHN的效果，为临床应用提供参考。

鞘内注射2-PM PA 对大鼠慢性炎性痛的影响

目的：评价鞘内注射2-PMPA对大鼠慢性炎性痛的影响。方法雄性SD大鼠24只，4～6月龄，体重200～250 g ，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝8）：生理盐水组（NS组）、完全弗氏佐剂组（CFA组）和N-乙酰天冬氨酰谷氨酸肽酶抑制剂2-PMPA组。采用左侧足底注射CFA 100μl的方法制备大鼠慢性炎性痛模型；2-PMPA组给予CFA后即刻鞘内注射2-PMPA 100μg ，其它2组给予等容量生理盐水，1次/d ，连续3 d。分别于注射CFA前（基础状态，T1）和后一次给予2-PMPA后（T2）测定热缩足潜伏期（TWL ）和机械缩足反应阈（PWT ），然后处死大鼠，取L4，5节段脊髓组织，采用Western blot法测定NR2B表达。结果与NS组比较，CFA组和2-PMPA组T2时TWL和 PWT均降低，脊髓NR2B表达上调（ P＜0.05）；与CFA组比较，2-PMPA组T2时TWL和PWT均升高，脊髓NR2B表达下调（ P＜0.05）。结论鞘内注射2-PMPA可减轻大鼠慢性炎性痛，其机制与抑制脊髓水平NR2B表达有关。

亚麻醉剂量氯胺酮对脊柱肿瘤手术后舒芬太尼PCSA效果和病人情绪的影响

脊柱肿瘤手术由于其特殊的部位，可存在长期病理性疼痛，加之手术等因素，诱发病人术后抑郁情绪［1］，从而影响病人预后。因此术后镇痛除了达到完善的镇痛要求外，能改善病人抑郁情绪更具有临床意义。舒芬太尼病人自控皮下镇痛（PCSA ）是术后镇痛治疗方法之一，效果确切，相对于静脉镇痛和椎管镇痛不良反应少［2-4］，是脊椎手术术后镇痛的适宜方法。氯胺酮为临床常用的静脉麻醉药，除可辅助术后镇痛，减少阿片类药物用量外［5-6］，还具有抗抑郁作用，起效快，作用时间长［7-9］。本研究拟评价亚麻醉剂量氯胺酮对脊柱肿瘤手术后舒芬太尼PCSA效果和病人情绪的影响，为临床选择适宜的术后镇痛方法提供参考。

不同七氟醚后处理对体外循环下冠状动脉旁路移植术患者心肌损伤的影响

目的：评价不同七氟醚后处理对体外循环（CPB ）下冠状动脉旁路移植术（CABG ）患者心肌损伤的影响。方法择期CPB下 CABG患者75例，年龄46～72岁，体重57～90 kg ，性别不限， NYHA心功能分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法，将其分为5组（ n＝15）：对照组（Ⅰ组）、持续1.7％七氟醚后处理组（Ⅱa组）、持续3.4％七氟醚后处理组（Ⅱb组）、间断1.7％七氟醚后处理组（Ⅲa组）和间断3.4％七氟醚后处理组（Ⅲb组）。Ⅰ组不给予七氟醚；Ⅱa组于乳内动脉至冠状动脉前降支吻合口开放后由CPB机向人工膜肺中持续洗入1.7％七氟醚15 min；Ⅱb组于吻合口开放后持续洗入3.4％七氟醚15 min；Ⅲa组于吻合口开放后洗入1.7％七氟醚5 min ，停药5 min后再次恢复给药5 min ，共计15 min；Ⅲb组于吻合口开放后洗入3.4％七氟醚5 min ，停药5 min后再次恢复给药5 min ，共计15 min。于CPB前、术后6和24 h时测定血浆肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶和心肌肌钙蛋白I的浓度，于CPB前和停机后取右心耳组织，电镜下观察心肌超微结构。结果与Ⅰ组比较，Ⅱb组术后6和24 h时血浆心肌肌钙蛋白I浓度降低（ P＜0.05），其余血浆测定指标差异无统计学意义（ P＞0.05）；CPB后各后处理组心肌病理学损伤程度较Ⅰ组减轻，尤其Ⅱb组减轻程度显著。结论持续3.4％七氟醚15 min后处理可减轻CPB下CABG患者心肌损伤。

复合异丙酚时瑞芬太尼抑制老年男性患者喉罩置入反应的半数有效效应室浓度

目的：确定复合异丙酚时瑞芬太尼抑制老年男性患者喉罩置入反应的半数有效效应室浓度（EC50）。方法择期全麻下拟行经尿道膀胱肿瘤或前列腺电切术男性患者30例，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，体重指数＜30 kg/m2，年龄＞65岁。采用靶控输注异丙酚诱导，血浆靶浓度设为3μg/ml ，当镇静/警醒评分≤1分时，靶控输注瑞芬太尼，初始靶浓度为4.0 ng/ml。调节异丙酚靶浓度，BIS值55～65时置入喉罩，按改良序贯法进行试验，发生喉罩置入反应，下一例患者升高1个浓度梯度，否则降低1个浓度梯度，相邻浓度比值为1.2。发生喉罩置入反应的标准为：置入过程中或置入后3 min内发生明显咳嗽、喉痉挛和/或体动。计算复合异丙酚时瑞芬太尼抑制老年男性患者喉罩置入反应的EC50及其95％可信区间（95％ CI ）。结果复合异丙酚时瑞芬太尼抑制老年男性患者喉罩置入反应的EC50及其95％ CI为1.86（1.64～2.12） ng/ml。结论复合异丙酚时瑞芬太尼抑制老年男性患者喉罩置入反应的EC50为1.86 ng/ml。

浅低温对麻醉恢复期患者顺式阿曲库铵肌松恢复的影响

目的：评价浅低温对麻醉恢复期患者顺式阿曲库铵肌松恢复的影响。方法择期全麻下行开腹手术患者30例，性别不限，年龄18～64岁，体重指数18～25 kg/m2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。根据术毕停止输注顺式阿曲库铵时患者体温分为2组：体温36.0～36.9℃为正常体温组（N组，n＝14）和体温34.0～35.9℃为浅低温组（H组，n＝16）。采用TOF-Watch SX?加速度肌松监测仪监测肌松情况，采用四个成串刺激模式，频率为2 Hz ，波宽为0.2 ms ，电流强度为50 mA ，刺激间隔为15 s。术中静脉输注顺式阿曲库铵1～3μg·kg-1·min-1，维持1％＜T1≤10％，手术结束前30 min停止输注。记录恢复指数（T1恢复由25％至75％的时间）、T1恢复由10％至75％的时间和T1恢复由10％至TOF比值为0.9的时间。结果与N组比较，H组恢复指数、T1由10％恢复至75％的时间和T1恢复由10％至TOF比值为0.9的时间延长（ P＜0.05）。结论浅低温可抑制麻醉恢复期患者顺式阿曲库铵的肌松恢复。

1，6-二磷酸果糖预先给药对肝冷缺血再灌注致大鼠肺损伤的影响

目的：评价1，6-二磷酸果糖预先给药对肝冷缺血再灌注致大鼠肺损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠18只，周龄8～10周，体重200～250 g ，采用随机数字表法分为3组（ n＝6）：假手术组（S组）大鼠仅行单纯开关腹手术，游离相应血管；肝冷缺血再灌注致肺损伤模型组（M组）制备大鼠全肝缺血再灌注模型；1，6-二磷酸果糖预先给药组（FP组）于切皮前15 min经尾静脉注射1，6-二磷酸果糖250 mg/kg。M组和FP组于再灌注6 h时取支气管肺泡灌洗液（BALF ），采用ELISA法测定TNF-α、IL-10和一氧化氮（NO ）浓度，光镜下观察肺组织病理学结果，RT-PCR法测定诱导型一氧化氮合酶（iNOS ） mRNA表达水平。结果与S组比较，M组和 FP组BALF TNF-α、NO浓度和肺组织 iNOS mRNA表达水平升高，BALF IL-10浓度降低（ P＜0.05）；与M组比较，FP组BALF TNF-α、NO和肺组织iNOS mRNA表达水平降低，BALF IL-10浓度升高（ P＜0.05）。FP组肺组织病理学损伤较M组减轻。结论1，6-二磷酸果糖预先给药可明显减轻肝冷缺血再灌注致大鼠肺损伤，其机制与抑制iNOS表达，减少NO合成和降低炎性反应有关。

乌司他丁对深低温停循环主动脉手术患者肾缺血再灌注损伤的影响

目的：评价乌司他丁对深低温停循环（DHCA ）主动脉手术患者肾缺血再灌注损伤的影响。方法择期行DHCA主动脉手术患者30例，年龄30～50岁，心功能分级Ⅱ或Ⅲ级，ASA分级Ⅲ或Ⅳ级，采用随机数字表法，将其分为2组（ n＝15）：对照组（C组）和乌司他丁组（U组）。U组于气管插管后即刻～升主动脉阻断前10 min经中心静脉输注乌司他丁500～1000 U·kg-1·min-1（剂量20000 U/kg ）；C组给予等容量生理盐水。于DHCA前5 min （T1）和DHCA结束后15 min （T2）采集体外循环中血样，进行中性粒细胞（PMN ）计数，测定血浆细胞间黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-8、白细胞介素-10、丙二醛、髓过氧化物酶、心房钠尿肽、胱抑素C和肌酐的水平。结果与C组比较，U组PMN计数、血浆细胞间黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-8、丙二醛、髓过氧化物酶、胱抑素C和肌酐的水平降低，血浆白细胞介素-10及心房钠尿肽的浓度升高（ P＜0.05）。结论乌司他丁可减轻DHCA主动脉手术患者肾缺血再灌注损伤，其机制与抑制炎性反应有关。

异氟醚麻醉对新生大鼠海马炎性反应及远期认知功能的影响

目的：评价异氟醚麻醉对新生大鼠海马炎性反应及远期认知功能的影响。方法出生7 d的SD大鼠46只，体重12～17 g ，雌雄不拘，采用随机数字表法分为2组（ n＝23）：对照组（C组）和异氟醚麻醉组（I组）。I组吸入2.5％异氟醚3 min ，随后吸入1.5％异氟醚4 h；C组吸入空气。于吸入异氟醚4 h后随机取8只大鼠处死取海马，采用ELISA法测定IL-6、IL-1β和TNF-α含量；余大鼠3周后行旷场实验和Morris水迷宫实验。结果与C组比较，I组潜伏期延长，中央区停留时间缩短，周边区停留时间延长，总路程减少，海马IL-1β和TNF-α含量升高（ P＜0.05）。结论异氟醚麻醉可导致新生大鼠远期认知功能降低，与促进海马炎性反应有关。

七氟醚麻醉对新生大鼠远期海马神经元NM DA 受体表达的影响

目的：探讨七氟醚麻醉对新生大鼠远期海马神经元NMDA受体表达的影响。方法出生后7 d的健康雄性SD大鼠64只，体重10～15 g ，采用随机数字表法分为2组（ n＝32）：对照组（C组）和七氟醚麻醉组（S组）。C组吸入30％氧气6 h ，S组吸入3％七氟醚6 h。待大鼠出生后21和28 d时，采用Y迷宫实验评价大鼠记忆功能；于大鼠出生后7（吸氧或七氟醚麻醉结束后即刻）、14、21和28 d时处死大鼠取海马，采用Western blot法检测海马神经元总蛋白和膜蛋白含1、2A、2B亚基的NMDA受体的表达水平，并计算膜蛋白和总蛋白NMDA受体表达的比值（m/t比值）。结果与C组比较，S组大鼠出生后21和28 d时自发交替百分率降低，出生后7-28 d时海马神经元膜蛋白含1、2A和2B亚基的NMDA受体表达下调，m/t比值降低（ P＜0.05），进入各臂总次数和总蛋白含1、2A和2B亚基的NMDA受体表达差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论七氟醚麻醉诱发新生大鼠远期记忆功能障碍的机制可能与抑制远期海马神经元NMDA受体向细胞膜的转运，下调膜蛋白NMDA受体数量有关。

自体血液回收-回输对CPB心脏手术患者围术期凝血功能的影响

目的：探讨自体血液回收-回输对CPB心脏手术患者围术期凝血功能的影响。方法择期CPB心脏手术患者84例，性别不限，年龄29～76岁，体重38～87 kg ，ASA分级Ⅱ-Ⅳ级，凝血功能未见异常。采用随机数字表法，将患者分为2组：自体血液回收-回输组（ABWR组，n＝44）和对照组（C组，n＝40）。同时符合凝血功能低下的实验室标准和临床表现诊断为凝血功能低下。于麻醉后手术前（T1）、鱼精蛋白拮抗肝素后5 min （T2）、手术结束（T3）及术后24 h （T4）时取静脉血样，分别检验血常规和凝血功能。凝血功能指标包括血栓弹力图（TEG ）指标和PT、APTT、INR及ACT。记录术中出血量、术后6及24 h时纵膈引流量、术中氨甲环酸用量、术中肝素及术后纤维蛋白原用量、术中及术后24 h内异体红细胞、新鲜冰冻血浆和Plt用量；记录术中和术后24 h内凝血功能低下的发生情况。结果与C组比较，ABWR组围术期异体红细胞用量降低，T3时TEG普通杯测得的反应时间升高（ P＜0.05），血常规各指标、凝血功能低下发生率、术中出血量、纵膈引流量、氨甲环酸和肝素用量、术后纤维蛋白原用量差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论自体血液回收-回输对CPB心脏手术患者凝血功能的影响与异体输血无差异，不增加围术期凝血功能低下的发生。

艾塞那肽对老龄大鼠海马GFAP和IL-1β表达的影响

目的：评价艾塞那肽对老龄大鼠海马星型胶质酸性蛋白（GFAP ）和白介素-1β（IL-1β）表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，22～24周龄，体重500～700 g ，采用随机数字表法分为4组（ n＝12）：对照组（C组）、艾塞那肽组（E组）、手术组（O组）和艾塞那肽＋手术组（OE组）。C组和E组未实施麻醉及手术；O组和OE组行脾切除术；OE组于切皮前30 min和术后12 h时、E组于相应时点腹腔注射艾塞那肽5μg/kg ，C组和O组给予等容量生理盐水。于术前1 d （T0）时采用Morris水迷宫实验测定逃避潜伏期（EL ）和游泳总路程（TSD ）评价学习记忆功能，于麻醉后（T1）、术毕即刻（T2）及术后1 d （T3）时采集尾静脉血，测定空腹血糖；于术后1 d测定认知功能后处死大鼠取海马，采用免疫组化法检测GFAP表达，Western blot法检测IL-1β表达。结果4组大鼠T0时EL和TSD比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。与C组比较，O组和OE组T3时EL、TSD和T2，3时血糖升高，T3时海马GFAP和IL-1β表达上调（ P＜0.05）；与O组比较，OE组T3时EL、TSD和T2，3时血糖降低，T3时海马GFAP和IL-1β表达下调（ P＜0.05）。结论艾塞那肽通过抑制海马炎性反应和稳定围术期血糖改善老龄大鼠术后认知功能。

非诺多泮对术中控制性降压患者肾功能的影响

控制性降压是在麻醉手术期间使用药物或其它技术使患者血压在一段时间内降低至适当水平，可减少术野的出血，同时减免异体输血［1］。控制性降压可能导致肾灌注不足，术中发生肾功能低下的风险较高。非诺多泮是一种选择性多巴胺1受体激动剂，其与多巴胺1受体结合后产生舒血管作用，以扩张肾血管作用强，可扩张肾皮质与髓质的入球与出球小动脉，降低肾血流阻力，增加肾脏血流，具有肾脏保护作用［2-3］。非诺多泮是否可减轻控制性降压诱发的肾功能低下尚有待研究。本研究旨在观察非诺多泮对术中控制性降压患者肾功能的影响。

异氟醚麻醉对成年大鼠海马、皮质NR1表达及神经细胞凋亡的影响

目的：评价异氟醚麻醉对成年大鼠海马、皮质含1亚基的N-甲基-D-天冬氨酸受体（NR1）表达及神经细胞凋亡的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只，体重250～280 g ，采用随机数字表法分为对照组（C组，n＝6）、吸入氧气组（O组，n＝6）和异氟醚麻醉组（I组，n＝24）。I组吸入2％异氟醚2 h ，O组吸入纯氧，C组吸入空气。于大鼠苏醒后2 h、1、7和14 d （T1-4）时行Morris水迷宫实验，随后处死大鼠取脑，分离海马及皮质，采用SABC法分别检测NR1表达，TUNEL法测定神经细胞凋亡指数。结果与C组比较，I组T2时逃避潜伏期和T1，2时总路程延长，T1，2时海马NR1表达下调，O组和I组皮质NR1表达下调（ P＜0.05）。3组神经细胞凋亡指数比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论异氟醚麻醉可一过性降低成年大鼠的认知功能，与抑制海马NR1表达上调有关，与神经细胞凋亡无关。

术侧肺不同通气方式对开胸手术患者单肺通气时的肺保护效应

目的：评价术侧肺不同通气方式对开胸手术患者单肺通气时的肺保护效应。方法择期行开胸手术患者45例，性别不限，年龄45～64岁，体重65～80 kg ，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝15）：A组、B组和C组。麻醉诱导后置入双腔支气管导管，接麻醉机行机械通气。单肺通气期间，A组术侧肺支气管导管开口于大气中，使该侧肺自然萎陷；B组术侧肺持续正压通气，氧流量为2 L/min；C组术侧肺行高频喷射通气，通气频率100次/min ，驱动压0.5 kg/cm2。于气管插管即刻（T0）、单肺通气1.5 h（T1）和2.0 h（T2）时，抽取中心静脉血和桡动脉血样各3 ml ，测定血清IL-6和IL-8的浓度，计算IL-6净释出量和IL-8净释出量；采集桡动脉血样，测定血清肺表面活性蛋白（SP-A ）浓度；行动脉血气分析，计算呼吸指数（RI ）。肺癌根治术患者肺标本取下后，取1.0 cm ×1.0 cm×1.0 cm肺远癌组织，光镜下观察肺组织病理学结果，并进行肺损伤评分。结果与A组比较，B组和C组T1，2时IL-6和IL-8的净释出量、血清SP-A浓度、RI、肺损伤评分降低（ P＜0.05）。与B组比较，C组T1，2时血清SP-A浓度和RI降低，T2时IL-6净释出量升高（ P＜0.05）。结论术侧肺持续正压通气或高频喷射通气对开胸手术患者单肺通气时均具有肺保护效应，且高频喷射通气的肺保护效应更好。

6％羟乙基淀粉130/0.4与晶体液在择期手术患者中安全性及有效性的比较：m eta 分析

目的采用meta分析方法比较6％羟乙基淀粉130/0.4与晶体液在择期手术患者中的安全性及有效性。方法检索Medline、EMBASE、CENTRAL、CNKI以及万方数据库，检索时间自建库至2013年8月，收集择期手术患者中比较6％羟乙基淀粉130/0.4与晶体液的安全性及有效性的随机对照研究。主要评价指标包括：术中出血量、术后透析率和术中低血压发生率。次要评价指标包括：死亡率、围术期恶心呕吐发生率、凝血功能、肾功能和不良事件发生率。两位评价员独立筛查、评价并提取数据，采用RevMan 5.2软件对提取数据进行meta分析。结果共纳入10篇文献，其中英文文献8篇，中文文献2篇，共693例患者。其中7篇文献（共498例患者）比较了6％羟乙基淀粉130/0.4与平衡液的安全性和有效性：结果显示，6％羟乙基淀粉130/0.4可降低腰麻患者术中低血压（OR 0.31，95％ CI 0.13～0.75）及围术期恶心呕吐（OR 0.08，95％ CI 0.01～0.67）的发生率（ P＜0.05）；在全身麻醉或脊椎-硬膜外联合麻醉下，术中低血压、围术期恶心呕吐发生率、死亡率及术中出血量两种液体组比较差异无统计学意义（ P＞0.05）；在全身麻醉下术中尿量的评价上，研究结果间存在明显的异质性（ P＜0.00001，I2＝93％）。其中另3篇文献（共195例患者）比较了6％羟乙基淀粉130/0.4与生理盐水的安全性和有效性：结果显示，在术中出血量、术中低血压、围术期恶心呕吐发生率、凝血功能和肾功能指标及不良事件发生率上，两种液体组比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论在择期手术患者中应用6％羟乙基淀粉130/0.4是安全有效的。

脊髓神经元限制性沉默因子在瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏中的作用

目的：探讨脊髓神经元限制性沉默因子（NRSF ）在瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏中的作用。方法健康清洁级成年雄性昆明小鼠56只，体重20～25 g ，采用随机数字表法分为7组（ n＝8）：对照组（C组）、切口痛组（I组）、切口痛＋瑞芬太尼组（IR组）、NRSF反义寡核苷酸组（NAS组）、切口痛＋NRSF反义寡核苷酸组（I＋NAS组）、切口痛＋瑞芬太尼＋NRSF错义寡核苷酸（IR＋NMS组）和切口痛＋瑞芬太尼＋NRSF反义寡核苷酸（IR＋NAS组）。C组、I组和IR组鞘内注射人工脑脊液5μl ，NAS组、I＋NAS组和IR＋NAS组鞘内注射NRSF反义寡核苷酸10μg ，IR＋ NMS组鞘内注射NRSF错义寡核苷酸10μg ，均为1次/d ，连续3 d。于末次鞘内注射后30 min时，C组和NAS组皮下输注生理盐水0.4 ml ，I组和I＋NAS组制备切口痛模型，同时皮下输注生理盐水0.4 ml ，IR组、IR＋NMS组和IR＋NAS组制备切口痛模型，同时皮下输注瑞芬太尼0.04 mg/kg。于术前3 d （T0）、4 h （T1）、术后4 h（T2）、12 h（T3）、24 h（T4）和48 h（T5）时测定机械缩足阈（PWMT）和热缩足阈（PWTL）。结果与C组比较，I组、IR组、I＋NAS组、IR＋NMS组和IR＋NAS组T2-5时PWMT和PWTL降低（ P＜0.05），NAS组各时点PWMT和PWTL差异无统计学意义（ P＞0.05）；与I组比较，IR组和IR＋NMS组T2-5时PWMT和PWTL降低（ P＜0.05），I＋NAS组各时点PWMT和PWTL差异无统计学意义（ P＞0.05）；与IR组比较， IR＋NMS组各时点PWMT和PWTL差异无统计学意义（ P＞0.05），IR＋NAS组T2-5时PWMT和PWTL升高（ P＜0.05）。结论脊髓NRSF参与了瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏的形成和维持。

异丙酚对胎鼠离体海马神经元钙离子浓度和 NF-κB 活性的影响

目的：评价异丙酚对体外培养的胎鼠海马神经元内钙离子浓度（[Ca2＋]i ）和NF-κB活性的影响。方法孕16～18 d SD大鼠拉颈处死，剖腹取胎鼠，分离海马神经元。将神经元接种于培养板中，培养至第9天，采用随机数字表法，将其分为7组（ n＝12）：对照组（C组）、脂肪乳剂组（I组）、异丙酚0.1μmol/L组（P1组）、异丙酚1μmol/L组（P2组）、异丙酚10μmol/L组（P3组）、异丙酚100μmol/L组（P4组）和异丙酚1000μmol/L组（P5组）。C组不做任何处理；I组培养液中加入10％脂肪乳剂，终浓度为100μmol/L；P1组、P2组、P3组、P4组、P5组培养液中加入异丙酚，终浓度分别为0.1、1、10、100、1000μmol/L ，继续孵育3 h。于异丙酚孵育前和孵育结束后10 min内采用激光共聚焦显微镜测定[Ca2＋]i ，观察神经元形态和轴突、树突的结构，于异丙酚孵育结束7 d采用Western blot法检测NF-κB的蛋白表达，反映其活性。结果与异丙酚孵育前比较，P2组、P3组、P4组异丙酚孵育结束后各时点[Ca2＋]i升高，P5组异丙酚孵育结束后各时点[Ca2＋]i降低（ P＜0.05），C组、I组和P1组异丙酚孵育结束后各时点[Ca2＋]i差异无统计学意义（ P＞0.05）。与C组比较，P1组、P2组、P3组、P4组、P5组海马神经元NF-κB活性降低（ P＜0.05），I组海马神经元NF-κB 活性差异无统计学意义（ P＞0.05）。C组、I组和P1组海马神经元形态结构正常；P2组、P3组、P4组海马神经元轴突和树突分枝明显减少， P5组海马神经元形态模糊、细胞膜破裂，未见明显的轴突和树突结构。结论异丙酚可通过改变[Ca2＋]i和抑制NF-κB激活，对胎鼠海马神经元产生毒性。

“2014年贝朗麻醉科学研究基金”申请细则

“2013年贝朗麻醉科学研究基金”评审揭晓

2014年全国口腔麻醉学学术大会征文通知

羟乙基淀粉的争论

自2012年有关羟乙基淀粉溶液在治疗脓毒症病人2个大型RCT研究和四篇meta分析论文发表以来，在麻醉学界引起了广泛争议。而近期国内某些网站在其微博和微信上，断章取义地转载相关信息，并随意、片面地夸大其毒副作用，这不仅导致相当一部分医务工作者，尤其是基层医务工作者，在容量治疗中使用羟乙基淀粉溶液的困惑，更严重的是微博和微信的读者，还有相当比例是非医务工作者，对缺乏医学专业知识的大众，如此片面、毫无监督地宣传，无异于妖言惑众。作为我国麻醉学界的学术媒体，有责任，有义务全面、客观地报道有关情况。鉴于此，《中华麻醉学杂志》编委会组织国内外容量治疗方面有影响力的专家撰写了针对性的论文，从本期开始进行系列报道，期望能为广大医务工作者理性对待羟乙基淀粉溶液，提供有益的参考。

中华医学会杂志社关于论文二次发表的声明

论文中统计资料有效数字的确定

统计学处理的有关要求

中华医学会杂志社对一稿两投问题处理的声明

图表格式的要求

参数数值范围表达的要求

2014年本刊可直接用缩略语的术语

论著摘要及关键词的要求

量和单位表达的注意事项

作者署名和工作单位表达的要求